Влияние вентиляционно–перфузионного отношения
[34, 37, 60]. Для осуществления газообмена кровь должна доставлять к альвеолам кислород и уносить от них углекислый газ. Вследствие этого поглощение O2 (V∙O2) и выделение СO2 (V∙CO2) тесно связаны с легочным кровоснабжением (перфузией). В той мере, в какой содержание дыхательных газов в венозной и артериальной крови постоянно, перфузия легочных капилляров Q. Пропорциональна V. O2 и V. CO2 (принцип Фика). Таким образом, уравнение (24) можно прочитать следующим образом: парциальные давления O2 и СO2 в альвеолах зависят от отношения альвеолярной вентиляции к перфузии легких (V∙/Q∙). У взрослого человека в покое отношение V∙/Q∙ равно 0,8–1,0.
Типы вентиляции. Характер вентиляции легких может меняться вследствие самых разных причин. Дыхание усиливается при работе, изменении метаболических потребностей организма и патологических состояниях. Можно произвольно усилить дыхание. Снижение вентиляции также может либо быть произвольным, либо наступать в результате
Рис. 21.21. Кривые зависимости парциальных давлений O2 и СO2 в альвеолах (РaO2 и РaCO2 ) от альвеолярной вентиляции (V.a) у человека в cостоянии покоя (поглощение O2 –280 мл/мин; выделение СO2–230 мл/мин). Атмосферное давление соответствует давлению на уровне моря. Красная линия указывает уровни РaO2 , и РаCO2 при нормальной вентиляции
действия регуляторных или патологических факторов. В прошлом для обозначения различных типов вентиляции предлагался целый ряд терминов, однако их четкой классификации не существовало. Недавно была сделана попытка разработать более точную терминологию для типов вентиляции, основанную на учете парциальных давлений газов в альвеолах. Выделены следующие типы вентиляции.
1. Нормовентиляция: нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СO2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм рт. ст. (5,3 кПа).
2. Гипервентиляция: усиленная вентиляция, превышающая метаболические потребности организма (РaO2 < 40 мм рт. ст.).
3. Гиповентиляция: пониженная вентиляция относительно метаболических потребностей организма (РaCO2 > 40 мм рт. ст.).
4. Повышенная вентиляция: любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя (например, при мышечной работе) независимо от парциального давления газов в альвеолах.
5. Эупноэ: нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.
6. Гиперпноэ: увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.
7. Тахипноэ: увеличение частоты дыхания.
8. Брадипноэ: снижение частоты дыхания.
9. Апноэ: остановка дыхания, обусловленная главным образом отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СO2 в артериальной крови).
10. Диспноэ (одышка): неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненности дыхания.
11. Ортопноэ: выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, поэтому таким больным тяжело лежать.
12. Асфиксия: остановка или угнетение дыхания, связанные главным образом с параличом дыхательных центров. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).
Диффузия дыхательных газов
Закономерности газообмена в легких. Парциальное давление кислорода в альвеолах (100 мм рт. ст.) значительно выше, чем напряжение O2 (Парциальное давление газа в жидкости часто называют напряжением; в дальнейшем мы будем использовать именно этот термин). в венозной крови, поступающей в капилляры легких (40 мм рт. ст.). Градиент парциального давления СO2 имеет противоположное направление (46 мм рт. ст. в начале легочных капилляров, 40 мм рт. ст. в альвеолах). Эти градиенты давлений служат движущей силой диффузии O2 и СO2, т. е. газообмена в легких. Согласно первому закону диффузии Фика, диффузионный поток М (количество вещества, проходящее через некий слой площадью А и толщиной h за единицу времени) прямо пропорционален эффективному градиенту концентрации вещества ΔС:
М. = D A/h ΔС (25)
Коэффициент диффузии D зависит от свойств диффузионной среды, природы диффундирующего вещества и температуры. В случае если речь идет о диффузии растворенного газа через слой жидкости, вместо концентрации С этого газа можно подставить его парциальное давление Р, так как две эти величины пропорциональны друг другу:
М. = К A/h ΔР (26)
Коэффициент К называют коэффициентом диффузии Крога или диффузионной проводимостью [45,46]. Он отличается от коэффициента D как численным значением, так и размерностью. При диффузии в легких КСO2 в 23 раза больше, чем КO2 ; иными словами, при прочих равных условиях СO2 диффундирует через определенный слой среды в 23 раза быстрее, чем O2. Именно поэтому обмен СO2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на небольшой градиент парциального давления этого газа.
В соответствии с уравнением (26), для того чтобы обмен путем диффузии был достаточно эффективным, обменная поверхность А должна быть большой, а диффузионное расстояние h–маленьким. Диффузионный барьер в легких полностью отвечает обоим этим условиям. Общая поверхность альвеол по подсчетам составляет около 80 м2, а диффузионное расстояние–порядка нескольких микрометров (рис. 21.22).
Как видно из рис. 21.22, наибольшее диффузионное расстояние (т.е. наиболее существенный диффузионный барьер) приходится на внутреннюю среду эритроцита. Однако диффузия кислорода как газа в эритроците дополняется другими транспортными процессами. Как только молекула O2 поступает в эритроцит, она соединяется с гемоглобином (Нb), переводя его в форму оксигемоглобина (НbO2). В дальнейшем молекулы НbO2 диффундируют к центру эритроцита (так называемая облегченная диффузия), ускоряя тем самым перенос O2.
Молекулы СO2 диффундируют по тому же пути, но в обратном направлении (от эритроцита к альвеолярному пространству). Однако диффузия становится возможной лишь после высвобождения СO2 из тех соединений, в которых он химически связан.
Диффузионная способность легких. Время, в течение которого возможна диффузия при прохождении эритроцита через легочные капилляры, относительно невелико–около 0,3 с [46]. Однако этого времени контакта вполне достаточно, чтобы напряжения дыхательных газов в крови и в альвеолах практически сравнялись. Динамика диффузии кислорода представлена на рис. 21.23. Видно, что величина напряжения O2 в капиллярной крови вначале быстро, а затем все медленнее приближается к его величине в альвеолах. Подобный характер изменений напряжения кислорода во времени вытекает из закона диффузии Фика. В начальном отрезке капилляра градиент парциального давления O2 между альвеолярным пространством и кровью велик, затем по мере прохождения эритроцита через капилляр он становится все меньше, поэтому скорость диффузии постепенно снижается. Напряжение кислорода в крови, поступающей к легким, составляет 40 мм рт. ст., а в оттекающей крови–100 мм рт. ст. Аналогичным образом величина напряжения СO2 в крови постепенно
Рис. 21.22. Пути транспорта дыхательных газов в процессе легочного газообмена
достигает его величины в альвеолярном пространстве: в начале легочных капилляров напряжение составляет 46 мм рт. ст., а по мере диффузии этого газа снижается до 40 мм рт. ст. Таким образом, можно считать, что е легких здорового человека парциальные давления дыхательных газов в крови становятся практически равными таковым в альвеолах.
Исходя из закона диффузии Фика [уравнение (26)], можно получить показатель, характеризующий способность легких в целом к осуществлению
Рис. 21.23. Увеличение напряжения O2 в эритроцитах во время прохождения их через легочные капилляры. Вверху–поглощение O2 эритроцитами (кислород изображен красными точками); внизу– кривая зависимости напряжения О; в капилляре РкO2 от времени диффузии t. РаO2 –парциальное давление O2 в альвеолах; РвO2 , – среднее значение напряжения O2 в венозной крови;PкO2 – среднее для всего времени диффузии напряжения O2 в капилляре значение; t время диффузионного контакта диффузии.
Расчет этого показателя основан на том, что общее количество кислорода, диффундирующее в кровь, должно быть равно количеству поглощенного кислорода V•O2 . Значения К, А и h для конкретного человека определить невозможно, поэтому их объединяют в особый коэффициент Dл, равный К•A/h. Таким образом,
V•O2 = Dл· DPO2 (27)
Коэффициент O2 называется диффузионной способностью легких для кислорода. Величина DРO2 в уравнении (27)–это средний градиент парциального давления O2 между альвеолярным пространством и кровью легочных капилляров. Эту усредненную величину используют потому, что напряжение O2 по мере прохождения крови через капилляры легких понижается (рис. 21.23).
Для того чтобы вычислить диффузионную способность легких для O2, необходимо измерить поглощение кислорода (v.o2 ) и средний градиент парциального давления кислорода (DРO2). Значение v.o2 можно достаточно просто определить при помощи спирометра открытого или закрытого типа, тогда как для измерения DРO2 необходимо сложное оборудование [15, 46].
У здорового взрослого человека в покое поглощение кислорода v.o2 равно примерно 300 мл/мин, а средний градиент парциального давления кислорода DРO2 составляет около 10 мм рт. ст. (1,33 кПа). Таким образом, в соответствии с уравнением (27) диффузионная способность легких для кислорода Dл в норме равна 30 мл • мин –1 • мм рт. ст. (230 мл•мин–1• кПа–1). В патологических условиях O2 может существенно снижаться, что указывает на затруднение диффузии в легких. Это может быть связано либо с уменьшением обменной площади А, либо с увеличением диффузионного расстояния h. По одному только показателю Dл нельзя судить о том, насколько величина напряжения O2 в крови приближается к его величине в альвеолах. Диффузионную способность легких, как и альвеолярную вентиляцию, следует рассматривать в отношении к легочной перфузии Q’. Главным показателем эффективности газообмена в альвеолах служит величина отношения Dл/Q’ [18, 46]. Снижение этой величины указывает на нарушение диффузии.