Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Gipoxia

.doc
Скачиваний:
20
Добавлен:
15.03.2015
Размер:
55.81 Кб
Скачать
  1. Тема занятия: Общая этиология и патогенез, Патогенное действие факторов внешней среды на организм.

  1. Цель занятия:

Познакомить студентов с предметом, задачами и методами патологической физиологии. Показать ее роль, как теоретической базы знаний, формирующей клиническое мышление врача, дающей представление о наиболее общих закономерностях возникновения, течения и исхода болезни. На основе действия патогенных факторов внешней среды на организм (электрический ток, измененное барометрическое давление) раскрыть роль причин, условий и реактивности организма (этиология) в механизмах формирования болезней (патогенез).

На различных примерах показать взаимодействие патологических и защитно-компенсаторных реакций организма на патогенные раздражители, определить цепь причинно-следственных отношений, формирование порочного круга.

  1. Самостоятельная работа во внеаудиторное время:

  • Контрольные вопросы для самоподготовки:

1. Представление о причинности в патологии. Этиология. Роль причин и условий в возникновении болезни.

2. Роль реактивность организма в развитии болезни. Механизмы ее формирования. Понятие о реактивности.

3. Болезнь как результат взаимодействия этиологических факторов с живой реактивной системой в конкретных условиях среды.

4. Понятие о патогенезе. Главное звено, компенсаторные реакции, «порочный круг» в патогенезе. Причинно-следственные связи.

5. Гипоксия. Классификация гипоксий.

6. Защитно-приспособительные механизмы при гипоксиях.

7. Этиология и патогенез различных видов гипоксий (дыхательной, циркуляторной, тканевой, гемической).

8. Патогенное действие на организм измененного барометрического давления.

9. Лечебные, патогенетические механизмы гипербарической оксигенации.

10. Патогенное действие на организм электрического тока.

  • Ситуационные задачи/таблицы (для решения во внеаудиторное время), ответ фиксируется студентом самостоятельно.

ЗАДАЧА 1

В клинику профессиональных болезней был госпитализирован больной Л., 35 лет с диагнозом – правосторонняя пневмония. В посеве мокроты был обнаружен пневмококк. Известно, что Л. работает компрессорщиком на камне добывающем предприятии. Во время последней смены простудился.

1. Что послужило причиной воспаления легких?

2. Какие условия способствовали развитию патологического процесса.

1. Этиологическим фактором пневмонии является инфекционный возбудитель — пневмококк (причина — фактор непосредственно вызывающий болезнь и придающий ей специфические черты).

2. Профессия (запыленность) и переохлаждение являются условиями, которые способствовали поражению легких — нарушение кровоснабжения легких, нарушение барьерных свойств эпителия бронхов. Снижение общей иммунологической реактивности привели к созданию благоприятных условий для проникновения, активизации микробов в организм и реализации их повреждающего действия.

ЗАДАЧА 2

На кафедру токсикологии поступил больной Л., 27 лет. При осмотре наблюдаются судорожные подергивания, повышенная ригидность мышц, одышка, тахикардия. Обращает на себя внимание резко выраженная серо-синяя (до сине-черной) окраска губ, носа, ушных раковин, ногтей и видимых слизистых оболочек. Кровь имеет “шоколадный “ оттенок. Со слов сопровождающего Л., выпил какую-то жидкость, после чего появились выше перечисленные симптомы.

Объективно: в крови концентрация метгемоглобина 65% (в норме до 2%). Кислородная емкость крови резко снижена (артериальная гипоксемия). Артериовенозная разница по кислороду снижена. Гипокапния, газовый алкалоз. Качественный анализ вылитой жидкости указал на присутствие нитробензола.

  1. Какой тип кислородного голодания развился у больного?

  2. Каков его патогенез? Заключение обоснуйте.

1. У Л. Развилась острая гемическая гипоксия, вызванная токсическим поражением эритроцитов и образованием метгемоглобина.

2. К метгемоглобинообразователям относятся: производные бензола, в молекулу которых включены амидо(NH2)- или нитро(NO2)- группы, а также нитриты натрия и калия. Для метгемолгобинообразования характерно окисление 2-х валентного железа гемоглобина в 3-х валентное с потерей способностей к обратимой связи с кислородом и развитием гемической гипоксии различной степени.

Специфическим изменением морфологического состава крови при этой патологии является образование в эритроцитах телец Гейнца, представляющих собой продукт денатурации гемоглобина.

При отравлении метгемоглобинообразователями окраска кожи и слизистых зависит от соотношения коричневого цвета метгемоглобина и красно-сиреневого с фиолетовым оттенком цвета редуцированного гемоглобина, циркулирующих в крови и придающих ей шоколадно-бурый цвет.

Острая гемическая гипоксия через включения срочных компенсаторных механизмов, в том числе, гипервентиляции, тахикардии, не устраняет дефицита оксигемоглобины. Гипервентиляция ведет к гипокапнии и газовому алколозу. Из-за ухудшения диссоциации оксигемоглобина артериовенозная разница по кислороду снижена.

IV. Самостоятельная работу студентов на занятии (базовый уровень):

  • Практическая работа (протокол)

Протокол занятия оформляется по схеме:

  1. Название

  2. Цель

  3. Методика выполнения

  4. Результаты

  5. Выводы

  • Выполняются практические работы № 1-3 с использованием учебно-методического пособия для практических занятий студентов «Экспериментальная патофизиология», раздел «Общая этиология и патогенез. Патогенное действие факторов внешней среды на организм», с. 9-12.

  • Просмотр учебного фильма «Гипоксия» с фиксированием в протоколах ответов на поставленные вопросы.

1. Тема: Влияние пониженного барометрического давления на организм

2. Цель опыта: выяснить влияние пониженного барометрического давления на организм интактного животного и при изменении функционального состояния ЦНС.

3. Методика выполнения: В опыт берут 2-х мышей с одинаковой массой тела, одну из которых наркотизируют введением 1%-го раствора гексонала. Мышей помещают под стеклянный колпак насоса Комовского, считают количество дыхательных движений до начала опыта. После наступления наркоза (15-20 минут) у опытной мыши плотно притирают колпак к подставке для достижения герметичности и выкачивают воздух с помощью насоса. Величину разрежения контролируют по барометру. Откачивание воздуха проводят постепенно, осуществляя перерывы на 1-2 минуты, через каждые 0,1 атм., и подсчитывают число дыханий у животных.

4. Результаты:

Таблица: Влияние барометрического давления на состояние животных

Барометрическое давление мм.рт.ст.

Высота

м.

Парциальное давление кислорода мм.рт.ст.

Содержание кислорода

%

Число дыханий в единицу времени

Контроль

Опыт

760

0

159

20,46

400

200

5. Вывод: Контрольная особь с агональным дыханием потеряла сознание, вследствие гипоксии при 12.000 м, Р(О2)парц. = 30 мм.рт.ст

Потеря сознания произошла по причине высокого барометрического давления. Высокое давление характеризуется недостаточным содержанием кислорода, это приводит к стремительной потере организмом СО2. Вследствие этого наступает дыхательный алкалоз, который приводит к параличу дыхательного центра у подопытной мыши.

Ситуационные задачи (для решения во время занятия)

Задача(и) предлагаются преподавателем на занятии, обсуждаются в группе и фиксируются студентом самостоятельно.

V. Самостоятельная работа студентов в аудиторно/внеаудиторное время (повышенный уровень), фиксируется студентом в случае индивидуального выполнения задания:

  • Темы УИРС

  1. Методы моделирования патологических процессов.

2. Отличие патологической физиологии от клинических дисциплин.

3. Понятие «предболезнь», важность изучения в настоящее время «донозологических

форм» болезни.

4. Реактивность организма и ее роль в развитии болезни

5. Положительные и отрицательные последствия гипербарической оксигенации.

  • Темы реферативных сообщений (курсовая работа)

  1. Повреждающее действие излучения лазеров. Патогенез.

  2. Гипербарическая оксигенация, возможные механизмы повреждения.

4

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]