Регуляция+КЩР

1

Средства для регуляции КЩР

Нормальные значения рН = 7,35 – 7,45

Ацидоз

Сдвиг рН в кислую сторону, ↓ рН крови и тканей

Алкалоз

Сдвиг рН в щелочную сторону, ↑ рН крови и тканей

Формы ацидоза

Метаболический	Респираторный
(обменный)	(дыхательный, газовый)
Механизм:	Механизм:
↓ концентрации бикарбонатов во внеклеточной жидкости, ↓ рН,	↑ концентрации СО2 в артериальной
↓ щелочного резерва (в крови дефицит оснований и избыток	крови,
кислот), ↑ секреция аммиака.	↑ концентрация бикарбонатов
Причины:	(щелочной резерв),
При нарушении функции ССС, обмена веществ, кислородном	↓ рН крови, неизменная секреция
голодании, когда возрастает доля анаэробных процессов.	аммиака.
Повышенное образование, потребление и накопление сильных	Причины:
кислот:	При нарушении функции дыхания и
при сердечной и дыхательной недостаточности (усилено	недостаточном выделении легкими
образование молочной кислоты в гипоксических тканях); при	СО2.
остром циррозе печени, лейкозе, сахарном диабете (кетоацидоз);	При снижении вентиляции альвеол,
при остром и хроническом алкоголизме с редким употреблением	разобщении вентиляции и перфузии
пищи и рвотой (в плазме накапливаются соли β-оксимасляной,	легких, угнетении ДЦ, бронхите,
ацетоуксусной, молочной кислот); при голодании (кетоацидоз	пневмонии, эмфиземе, ателектазе,
обусловлен усиленным обменом жира); при отравлении этанолом,	отеке легких, пневмотораксе, астме,
метанолом, этиленгликолем, салицилатами, уксусной кислотой;	дистресс-синдроме, болезни
при в/в введении хлорида аммония.	гиалиновых мембран, ожирении.
Пониженная экскреция анионов кислот почками: при хронической	Клиника:
почечной недостаточности; гиперальдостеронизме; лечении калий-
сберегающими диуретиками (уменьшается секреция кислот и К+	Метаболическая энцефалопатия,
дистальными почечными канальцами).	головная боль, спутанность сознания,
Повышенное выведение щелочей из организма:	безразличие к окружающему,
При тяжелой диарее, нарушении всасывания бикарбоната в тонком	сонливость, расширение сосудов
кишечнике; при лечении ингибиторами карбоангидразы	мозга, лица.
(повышается экскреция бикарбоната почками).	Лечение:
Клиника:	Устранять причину дыхательной
Гипервентиляция легких, утомляемость, тошнота, рвота, анорексия,	недостаточности (пневмония –
ступор, кома, снижение сократимости миокарда и САД, шок.	антибиотики, астма – бронхолитики,
Лечение:	угнетение ДЦ – аналептики, ИВЛ,
Буферные растворы (натрия гидрокарбонат, натрия лактат,	ингаляции О2 в минимальных
трисамин).	концентрациях (24%). Избегать
Натрия гидрокарбонат в/в-капельно! 8%; 4%; 3% 200-300мл.	седативных ЛС.
Внутрь 6-12г/сут. Действует очень быстро: ликвидирует	Натрия лактат в/в-капельно! 10%
внеклеточный ацидоз (НСО3 не проникает в клетки).	200-350мл/сут. Внутрь 1г/сут.
Механизм: вступает в связь с кислотами → образуются соли	Эффект реализуется медленнее, чем
органических кислот и угольная кислота, которая в легких под	от NaHCO3, но его действие в
действием карбоангидразы расщепляется до СО2 и Н2О и	меньшей степени зависит от
элиминируется легкими и почками.	состояния легочной вентиляции, т.к.
При газовом ацидозе NaHCO3 противопоказан!, т.к. накапливает	при его действии не образуется СО2.
СО2 в крови.	Благоприятно влияет на работу
Применение: для форсированного диуреза при отравлении	сердца.
салицилатами, барбитуратами (подщелачивание мочи вызывает	Механизм: в организме диссоциирует
ионизацию молекул, а ионы кислот плохо реабсорбируются); при	на натрий и анионы молочной
гемолизе 3-5% раствор в/в (подщелачивание мочи препятствует	кислоты, которые связываются с
осаждению гемоглобина в почечных канальцах).	ионами водорода с образованием
Натрия цитрат	молочной кислоты, которая вступает
Недопускать чрезмерно быстрого защелачивания плазмы , т.к.	в обмен (сгорает в цикле Кребса,
возможна тетания у больных с почечной недостаточностью или	превращается в гликоген в печени).
гипокальциемией, интоксикация миокарда у больных с	При тяжелом метаболическом
выраженным дефицитом калия, застойная сердечная	ацидозе натрия лактат
недостаточность в результате избытка натрия.	противопоказан!, т.к. образуется
Инсулин при диабетическом кетоацидозе.	молочная кислота и может
Глюкоза при алкогольном кетоацидозе.	усугублять ацидоз.

2

При метаболическом и газовом ацидозе эффективны:

Трисамин (триоксиметиламинометан), трис-буфер. в/в-медленно 3,66% 250мл 0,3моль раствор (36г/1000мл) по 0,2-0,3мл/кг.мин. максимальная доза 1,5г/кг.сут. повторно через 2 суток. Быстро на 30% проникает внутрь клеток и ↑рН как в клетках, так и вне их, в т.ч. в ЦНС. Эффективен при внутри- и внеклеточном ацидозе. 80% в неизменном виде выделяется почками: через 1 час из организма выводится 20%, остальное количество в течение 3 суток. Обладает свойствами осмотического диуретика (рН=10,2).

Снижает уровень глюкозы в крови (при диабетической коме – как щелочной и сахароснижающий препарат). Нормализует обмен веществ, электролитные нарушения, МОС, САД.

Эффективен при газовом ацидозе: связывает избыток СО2 и ионы Н+ в условиях гипоксии (предотвращает действие кислородного голодания на ферментные системы, т.к. ↑ выведение СО2 почками, поскольку трисамин, несущий ионы Н+ должен выделяться почками.

Можно использовать с аппаратом ИВЛ (т.к. угнетает ДЦ), и при нормальной функции почек. Вводить вместе с натрием и калием (т.к. при его введении теряются организмом соли - ↑ осмодиурез).

При передозировке возможны гипокалиемия, алкалоз, гипотензия, тошнота, рвота.

Димефосфон внутрь 15% раствор по 30мг/кг или по 1мл/5кг 3 – 4 раза в день после еды, запить водой. Курс 3-4 недели. Не нейтрализует кислые соединения. Обладает антиоксидантным действием. Активирует метаболизм регуляции КЩР.

Применение: пневмония, ОРЗ, хронические заболевания легких, сахарный диабет.

Формы алкалоза

Метаболический

Механизм:

↑экскреции кислот через ЖКТ или почки

↑реабсорбции бикарбоната, ↑ рН.

Причины:

Уменьшение кислот в экстрацеллюлярной жидкости; Потери с мочой, калом, перенос Н+ ионов в клетки; При введении оснований (гидрокарбонат натрия)

больным с почечной недостаточностью; При молочно-щелочном синдроме;

При использовании сильных диуретиков (↓ обьем внеклеточной жидкости, ↓ реабсорбция Cl- в нефроне, ↑ секреция Н+ у больных с ↓ содержанием Na+ в нефроне);

При потере хлоридов - при гиповолемии, рвоте и промывании желудка (на фоне ↑ секреции НCl у больного теряются NaCl и Н2О);

При дыхательной недостаточности с хронической гиперкапнией (образуются бикарбонаты);

При дефиците К+ (гипокалигистия) и NaCl, избытке ГКС; При избыточном назначении органических кислот

(лактат, ацетат), которые метаболизируются, а основания остаются;

При альдостеронизме (накопление Na+ в большей степени, чем Cl), синдроме Кушинга, опухоли гипофиза (↑АКТГ).

Клиника: Раздражительность, нервно-мышечная возбудимость (из-за гипоксии), мышечная слабость, атония ЖКТ, полиурия (потери Са++, К+), апатия, спутанность сознания, ступор (в тяжелых случаях). Часто сочетается с внутриклеточным ацидозом.

Лечение:

в/в: NaCl, препараты К+ (KCl, поляризующая смесь), 0,1 нормальный раствор НСl разведенной.

внутрь: аммония хлорид (8-12г/сут, в печени превращается в мочевину, образует HCl , которая соединяется с щелочными агентами), CaCl ( 8-10г/сут, в кишечнике распадается, Ca++ связывается с СО2 и выводится, Cl всасывается и вытесняет бикарбонаты, образуя NaCl), индометацин (для уменьшения потерь К+), диакарб (для выведения бикарбоната почками), в/в.

Респираторный Механизм:

↓ СО2, ↓ бикарбонатов в крови, ↑ рН.

Причины:

Острая и хроническая гипервентиляция (↑ выведение СО2) → спазм сосудов ГМ → гипоксия; Гипоксия (острая - при пневмонии, астме, отеке легких, хроническая – при фиброзе, правожелудочковой недостаточности, подъеме в горы); Возбуждение ДЦ (при страхе, тревоге, лихорадке,

опухоли ГМ, отравлении салицилатами); ИВЛ; Цирроз печени; Беременность;

Физическая нагрузка; Сепсис (грфлора).

Клиника: Тревожность, частое и глубокое дыхание, «нехватка» воздуха при усиленном дыхании,

парестезии, онемение и покалывание в коже, бред, тетания.

Лечение: Успокоительные (при гипервентиляции), дыхание выдыхаемым воздухом (через мешок, СО2), ослабление вентиляции, обогащение вдыхаемого воздуха кислородом.

Лечение основного заболевания. NH4Cl → NH3 + HCl

HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3 (ацидоз) + Н2О+СО2

3

Изменение рН мочи

Ощелачивание способствует	Окисление способствует
↑ элиминации салицилатов (АСК), барбитуратов	↑ элиминации фенциклидина, фенфлурамина,
(фенобарбитал);	амфетамина (при тяжелых отравлениях).
↓ риск кристаллурии (при лечении с/а);
предотвращает образование камней из солей
мочевой кислоты и цистина;

↓раздражение и воспаление мочевыводящих путей;

↓рост некоторых микроорганизмов (E. Coli).

Ощелачиванию способствуют	Окислению способствуют
в/в: натрия гидрокарбонат;	Витамин С;
внутрь: натрия гидрокарбонат, калия цитрат	Аммония хлорид (в печени превращается в
(окисляется и его катион соединяется с ионом НСО3-	мочевину и ионы Н+ вызывают гиперхлоремический
канальцевой жидкости – предупреждает образование	метаболический ацидоз. В ↑ дозах вызывает
камней из мочевой кислоты).	раздражение ЖКТ – тошноту, рвоту, нарушение
В ↑ количествах: Na+ опасен при СН; Na+ и К+	функции почек);
опасны при почечной недостаточности.	Аргинина гидрохлорид (эквивалент НСl);
	Метионин (эквивалент Н2SO4).
Влияние диуретиков на рН крови
Вызывают ацидоз	Вызывают алкалоз
Кальция хлорид	Фуросемид
Аммония хлорид	Буметанид
Спиронолактон	Этакриновая кислота
Триамтерен	Дихлотиазид
Амилорид	Циклометиазид
Ацетазоламид (диакарб)	Хлорталидон
Натрия хлорид	Клопамид
Калия хлорид