Врожденный иммунитет (физико-химические барьеры организма, фагоцитоз, плазменные белки, воспаление). Дендритная клетка фагоцитирует Аг Созревание дендритной клетки. Миграция ДК в лимфоузел( в Т-зоны) Взаимодействие ДК с лимфоцитом (антигенная презентация). Бласттрансформация лимфоцита. Пролиферация, затем дифференцировка из бласта в Т-лимфоцит Миграция Т-лимфоцитов на периферию.

Картина звёздного неба – светлые клетки на тёмном фоне. Гиперплазия Т-зоны Т-зона уменьшается.

Морфология иммунного ответа гуморального типа при проникновении чужеродного антигена

Морфология иммунного ответа клеточного типа при проникновении чужеродного антигена

Врожденный иммунитет (физико-химические барьеры организма, фагоцитоз, плазменные белки, воспаление). Дендритная клетка фагоцитирует Аг Созревание дендритной клетки. Миграция ДК в лимфоузел (в Т-зоны) Взаимодействие ДК с лимфоцитом (антигенная презентация). Бласттрансформация лимфоцита. Пролиферация, дифференцировка из бласта в Т-хелпер. Взаимодействие Т-хелпера и В-лимфоцита в Т-зоне. Бласттрансформация и пролиферация В-лимфоцита. Дифференцировка в плазмоцитоидный лимфоцит и начало синтеза IgM Миграция части В-лимфоцитов в первичный фолликул и их пролиферация. Переключение на синтез IgG Дифференцировка в плазматические клетки и клетки памяти. Миграция в мозговые тяжи лимфоузлов, красную пульпу селезёнки, в очаг воспаления. После того как необходимость в защите прекращается часть клеток подвергаются апоптозу, часть становятся клетками памяти, мигрируют в ккм и продолжают синтез Ат.

Картина звёздного неба – светлые клетки на тёмном фоне. Гиперплазия Т-зоны. Образование вторичного фолликула.

Иммунитет – комплекс реакций направленных на распознавание и уничтожение чужеродного материала.

1. Врожденный иммунитет – низкоспецифичный иммунитет, представляет собой клеточный (фагоцитоз) и гуморальный (лизоцим, интерфероны, система комплемента, медиаторы воспаления) компоненты.

2. Адаптивный иммунитет – высокоспецифичный иммунитет.

Клетка эффектор адаптивного иммунитета – лимфоцит, его особенности:

• Реаранжировка генов рецепторов к антигенам – множество вариантов.

• Рециркуляция – поиск своего антигена, представленного антигенпрезентирующей клеткой (макрофагом) в различных лимфоидных тканях.

• Бласттрансформация – возможность размножения зрелой клетки.

Первичный иммунный ответ – возникает при первой встрече с антигеном.

Вторичный иммунный ответ – повторная встреча с антигеном, в его основе лежит иммунологическая память. Основные отличия от первичного иммунного ответа:

• возникает на действие антигена в меньшей дозе

• развивается быстрее и, как правило, интенсивнее.

• синтезируются преимущественно IgG, обладающие большей аффинностью.

• антитела образуются в более высоких титрах и дольше сохраняются в организме.

Акцидентальная трансформация тимуса.

Представляет собой быстрое уменьшение массы и объёма тимуса под влиянием глюкокортикостероидов в различных стрессовых ситуациях, при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, травмах и других повреждающих воздействиях. При этом прогрессивно снижается продукция тимических гормонов, усиливается эмиграция лимфоцитов, а основная их часть подвергается апоптозу. Наблюдаются следующие морфологические изменения:

1. картина звёздного неба – скопления лимфоцитов вокруг макрофагов в корковом слое и увеличение его объёма.

2.гнёздная убыль лимфоцитов из коркового слоя

3. коллапс долек, увеличение количества телец Гассаля.

4. коллапс долек и исчезновение границы между слоями, крупные тельца Гассаля, междольковые перегородки широкие, появление жировой ткани.

5. атрофия тимуса, исчезновение телец Гассаля.

Значение акцидентальной трансформации тимуса - возникновение приобретенного иммунодефицитного состояния.

Исход может быть благоприятный – при прекращении воздействия фактора, вызвавшего процесс инволюции, на уровне 4 стадии, возможно восстановление органа. Неблагоприятный исход - атрофия тимуса.

Реакции гиперчувствительности.

Гиперчувствительность – механизм иммунного повреждения.

По классификации Джелла и Кумбса выделяют 4 типа гиперчувствительности:

I тип — анафилактический, аллергия. При первичном контакте с антигеном синтезируются IgE, или реагины, прикрепляющиеся Fc-фрагментом к тучным клеткам. Повторное появление антигена вызывает его связывание с антителами, изменение конфигурации мембраны и дегрануляцию тучных клеток с выбросом медиаторов воспаления, прежде всего гистамина.

II тип — цитотоксический. Расположенный на мембране клетки антиген (входящий в ее состав либо адсорбированный) распознается антителами IgG и IgM. После этого происходит разрушение клетки путем:

а) иммуноопосредованного фагоцитоза (в основном макрофагами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина)

б) комплемент-зависимого цитолизиса

в) антителозависимой клеточной цитотоксичности (разрушение NK-лимфоцитами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина).

III тип — иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые способны откладываться на стенках сосудов , вызывая её повреждения.

IV тип — ГЗТ. Этот тип опосредуется сенсибилизированными T-лимфоцитами, которые или непосредственно проявляют цитотоксичность, или путем секреции лимфокинов.

Гиперчувствительность I,II,III – ГНТ, а IV – ГЗТ. Реакции гиперчувствительности IV типа обычно возникают через 24—72 часа после введения антигена сенсибилизированному человеку, что отличает данный тип от I типа гиперчувствительности, который часто развивается в пределах минут.

Морфологические изменения в органах при гиперчувствительности.

Лимфатические узлы:

Увеличены в размерах, полнокровные. При I-III типах гиперчувствительности в светлых центрах фолликулов коркового и в мякотных тяжах мозгового слоев выявляется обилие плазмобластов и плазматических клеток. Количество Т-лимфоцитов уменьшено. В синусах отмечается большое количество макрофагов. Если в ответ на антигенную стимуляцию развиваются преимущественно клеточные иммунные реакции (IV тип гиперчувствительности), то в лимфатических узлах в паракортикальной зоне пролиферируют в основном сенсибилизированные лимфоциты, а не плазмобласты и плазматические клетки. При этом происходит расширение Т-зависимых зон.

Селезенка:

Увеличивается, становится полнокровной. При I-III типах гиперчувствительности на разрезе хорошо видны резко увеличенные большие серовато-розоватые фолликулы. Микроскопически отмечается гиперплазия красной пульпы, обилие макрофагов. В белой пульпе, особенно по периферии фолликулов также много плазмобластов и плазмоцитов. При IV типе гиперчувствительности морфологическая перестройка аналогична изменениям, наблюдаемым в лимфатических узлах в Т-зонах.

В других органах и тканях, в которых развивается реакция гиперчувствительности немедленного типа — ГНТ (I, II, III типы), имеет место острое иммунное воспаление. Оно характеризуется быстротой развития, преобладанием альтеративных и экссудативных изменений. Альтеративные изменения в виде мукоидного, фибриноидного набухания и фибриноидного некроза наблюдаются в основном веществе и волокнистых структурах соединительной ткани. При IV типе гиперчувствительности (ГЗТ) лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация (сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги) в очаге иммунного конфликта являются выражением хронического иммунного воспаления.