Патофизиология (Пособие для резидентуры)

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

2

брадикардия. Этот рефлекс направленнаснижение нагрузкилевого желудочка.

Рефлекс Китаева – это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии. Этот рефлекс носит вначале защитный характер, предотвращая чрезмерное кровенаполнение легочных капилляров и левого предсердия. После определенного периода рефлекс Китаева приводит к постепенному повышению давления в легочной артерии и развитию гипертензии в малом кругу кровообращения.

Рефлекс Парина наблюдается при эмболии легочной артерии. При эмболии легочной артерии механорецепторы, расположенные в правом желудочке, возбуждаются и импульсы по афферентным волокнам передаются в ядро блуждающего нерва в продолговатом мозге, повышается тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. В результате тонус сосудов снижается и они расширяются, артериальное давление снижается. Рефлекс Парина защищаетправый желудочек отперегрузкикровью.

К длительным компенсаторным механизмам, развивающимся при сердечной недостаточности, относится гипертрофия миокарда.

При гипертрофии миокарда за счет увеличения размеров кардиомиоцитов увеличивается масса сердца. Выделяют три стадии компенсаторной гипертрофии сердца:

Аварийная стадия характеризуется повышением функции кардиомиоцитов. Повышение функции кардиомиоцитов закономерно активирует энергообразование, синтез нуклеиновых кислот и белков. Сначала повышается масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем – функциональных структур (миофибрилл). Повышение массы миокарда (30-70%) постепенно нормализует работу сердца.

Завершение относительно устойчивой гиперфункции и гипертрофии. На этой стадии снабжение сердечной мышцы энергией, синтез нуклеиновых кислот и белков соответствует потребностям. При этом затраты кислорода сердечной мышцей повышаются соответственно повышению сердечной массы (100-120%). Гемодинамические показатели приближаются к нормальному уровню, гипертрофированная сердечная мышца приспособливается к новым условиям и возникает состояние полной компенсации.

Прогрессирующий кардиосклероз и декомпенсация. По мере развития процесса изменения, постепенно развивающиеся в обмене веществ и структурах миокарда, не могут предотвращаться. На этой стадии уменьшение массы митохондрий снижает синтез АТФ. Это приводит к ослаблению работы сердца и прогрессированию хронической сердечной недостаточности. Развитие дистрофических и склеротических процессов еще больше осложняют состояние, разрушенные мышечные волокна заменяются элементами соединительной ткани, развиваются признаки декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности.

Гипертрофированное сердце отличается от нормального сердца рядом обменных, функциональных и структурных особенностей. Гипертрофия создает условия и для компенсации увеличенной нагрузки на сердце, и для развития патологического процесса.

Гипертрофия сердца происходит не за счет увеличения количества кардиомиоцитов, а за счет увеличения их массы. При этом, несмотря на увеличение массы клетки, площадь поверхности ее мембраны не меняется. Это приводит к нарушению трофики сердечной мышцы. Уменьшение поверхности мембраны оказывает негативное действие на способность кардиомиоцитов к возбуждению и сокращению.

При гипертрофии объем клетки увеличивается больше, чем объем ядра. Известно, что ядро, участвуя в синтезе белков, играет большую роль в восстановлении внутриклеточных структур. Уменьшение объема ядра относительно объема клетки приводит к нарушению синтеза белков и обеспечения клетки пластическим материалом.

341

	ЧАСТЬ II	ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

При гипертрофии сначала митохондрии, ускоренно увеличиваясь, могут компенсировать возрастание энергетической потребности миокарда. По мере углубления процесса масса митохондрий увеличивается медленнее, чем объем цитоплазмы. Вследствие того, что митохондрии вынуждены напряженно работать, в них происходят деструктивные изменения, что приводит к снижению эффективности работы и нарушению процесса оксидативного фосфорилирования. В результате этих изменений не удовлетворяется энергопотребность гипертрофированныхкардиомиоцитов.

Увеличение массы мышечных волокон при сердечной недостаточности не сопровождается соответствующим развитием капиллярной сети. Поэтому при увеличении работы сердца кровоснабжение гипертрофированного миокарда еще больше ухудшается.

При развитии гипертрофии миокарда повышается деятельность нервных волокон сердца. Однако развитие нервных волокон отстает от увеличения объема миокарда. В результате наблюдаются утомление нервных клеток и нарушение трофической функции.

Использование и, наконец, исчерпывание функциональных запасов в сердце и происходящие в миокарде изменения еще больше ослабляют его сократительную способность и силу сокращений. Таким образом, возникает миогенная дилатация сердца /2/. В отличие от тоногенной дилатации при миогенной дилатации в период, следующий после систолы, увеличивается объем крови, остающейся в полостях сердца. В результате, в правом предсердии и полых венах давление повышается, сердечные сокращения рефлекторно учащаются. Тахикардия путем повышения потребности миокарда в кислороде и питательных веществах еще больше усугубляет нарушения обмена.

Таким образом, гипертрофия миокарда как компенсаторный механизм создает условия для повышения работы сердца, а с другой стороны вызывает деструктивные изменения в сердечной мышце.

2.2.1. Недостаточностькоронарногокровообращения

Под недостаточностью коронарного кровообращения подразумевается неспособность коронарных сосудов обеспечивать сердце кровью в объеме, соответствующем его потребностям. Недостаточность коронарного кровообращения может быть относительной и абсолютной.

Относительная коронарная недостаточность развивается при повышении работы сердца (физическая работа, артериальная гипертензия и др.). При этом, даже если коронарное кровообращение и ускоряется, оно не может обеспечить нарастающие потребности миокарда.

Во время абсолютной коронарной недостаточности нарушается кровоснабжение миокарда и при повышении нагрузки на сердце, и в состояния покоя.

Ниже приведены причины развития коронарной недостаточности:

Обтурация представляет собой закупорку просвета коронарных сосудов и развивается по нижеследуюшим причинам:

атеросклеротические узлы (в 90% случаев является причиной ишемии миокарда);

тромбоз коронарных артерий (в основном, возникает как результат атеросклероза);

эмболии коронарных сосудов;

воспаление коронарных сосудов – коронариты (наблюдается, в основном, при ревматизме, сифилисе).

Ангиоспазм представляет собой спазм коронарных сосудов, который возникает в результате действия катехоламинов, вазопрессина, ангиотензина II, тромбоксана A2, эндотелина, гипокапнии и других воздействий.

Компрессия возникает в результате сжатия коронарных сосудов извне рубцовой, опухолевой тканью и т.д. Такое состояние может возникнуть при тахикардии, т.к. во время

342

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

2

систолы продолжительность компрессии коронарных сосудов увеличивается. Для создания ишемии и инфаркта миокарда в эксперименте на коронарные сосуды накладывают лигатуру.

Механизм развития повреждений в сердце при коронарной недостаточности.

Дефицит кислорода и питательных веществ в миокарде при коронарной недостаточности, а также нарушение транспорта продуктов обмена, биологически активных веществ в результате ишемии приводит к ослаблению сократительной функции сердца, нарушению кровообращения в органах и тканях и развитию аритмий в сердце.

Восстановление коронарного кровообращения (реперфузия) наблюдается при устранении коронарного ангиоспазма, лизисе тромба, разрушении агрегатов клеток крови, удалении тромба хирургическим путем, открытии лигатуры и т.д. При восстановлении кровообращения в ишемизированной области миокарда может развиться синдром реперфузии. Именно в результате развития синдрома реперфузии состояние больных резко ухудшается. Если продолжительность ишемии менее 20 минут, то синдром реперфузии не развивается. Если продолжительность ишемии сердца составляет более 20-40 минут, то проявляются признаки синдрома реперфузии.

Основу патогенеза этого синдрома составляет «кислородный парадокс». Это объясняется тем, что поступление к ишемизированной области обогащенной кислородом крови, ускоряет перекисное окисление липидов мембраны кардиомиоцитов. Этот механизм играет решающую роль в повреждении кардиомиоцитов.

Механизм развития синдрома реперфузии объясняется и «кальциевым парадоксом». Так, во время реперфузии к тканям с кровью доставляется большое количество ионов кальция. Вследствие того, что проницаемость клеточной мембраны в ишемизированной области повышается, в период реперфузии ионы кальция с легкостью проникают во внутриклеточное пространство и накапливаются здесь. Это приводит к включению кальциевого механизма повреждения клетки и усугублению альтерации.

При коронарной недостаточности в ходе развития наблюдаемых в миокарде изменений решающую роль играет продолжительность и интенсивность ишемии. Кратковременная ишемия миокарда сопровождается его дисфункцией. Это состояние называют «оглушенным миокардом» (по англ.“myocardial stunning”) /7/. Происходящие в миокарде изменения постепенно в течение нескольких дней восстанавливаются. Стресс, спазм коронарных сосудов создают условия для развития «оглушенного миокарда».

“Гибернирующий миокард” (по англ.“myocardial hibernation”) – это дисфункция,

возникающая в результате длительной ишемии миокарда. «Гибернирующий миокард» клинически характеризуется приступами болей, схожих с инфарктом миокарда. Резистентные к нитроглицерину боли продолжаются до 30 минут. На ЭКГ наблюдаются признаки ишемии миокарда, однако в отличие от инфаркта миокарда активность ферментов в крови не изменяется.

2.2.2. Ишемическиеболезнисердца

К ишемическим болезням сердца (ИБС) относятся патологии, развивающиеся в результате недостаточности коронарного кровообращения и сопровождающиеся различными повреждениями в миокарде. Различают нижеследующие формы ИБС:

Стенокардия – возникает при кратковременной острой коронарной недостаточности (до 20 минут), проявляется приступами болей, сопровождающимися чувством страха и вегетативными реакциями.

Прединфарктное состояние (промежуточный коронарный синдром или острая очаговая дистрофия миокарда) развивается при продолжительности ишемии миокарда до

20-40 минут.

343

	ЧАСТЬ II	ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Инфаркт миокарда – это некроз сердечной мышцы в результате нарушения коронарного кровообращения.

Кардиосклероз представляет собой склеротические изменения в сердечной мышце, бывает диффузным (атеросклеротический кардиосклероз) и очаговым (постинфарктный кардиосклероз).

К этиологическим факторам ИБС относятся атеросклероз, спазм, тромбоз, эмболия коронарных сосудов и т.д. К факторам риска, создающим условия для развития этих этиологических факторов: гиперхолестеринемия; ожирение; артериальная гипертензия; сахарный диабет; гиподинамия; вредные привычки и др.

Стенокардия (от лат. angina pectoris – грудная жаба) – типичная форма коронарной недостаточности, которая проявляется чувством боли в области сердца. Для стенокардии характерна иррадиация болей в левое плечо, левую подлопаточную и эпигастральную области. Боли чаще появляются при отрицательных эмоциях, физическом напряжении, иногда приеме пищи и т.д. Выделяют следующие формы стенокардии:

Стабильная (типичная) стенокардия наиболее часто встречается, связана преимущественно со спазмом атеросклеротически измененных коронарных сосудов во время физического и эмоционального перенапряжения. Такие сосуды в период покоя удовлетворяют потребности миокарда в крови. Однако при физическом и эмоциональном перенапряжении эта потребность не удовлетворяется и возникает относительная коронарная недостаточность. Обычно после приема коронаролитиков боли купируются.

Стенокардия Принцметала связана с длительным спазмом коронарных сосудов. В это время спазм возникает в коронарных артериях с незначительным стенозом или изменениями. Преимущественно приступ боли возникает в состоянии покоя, особенно во время сна. Предполагается, что это связано с повышением тонуса блуждающего нерва. После приема коронаролитиков боль проходит.

Нестабильная стенокардия возникает при более тяжелом атеросклеротическом повреждении стенки коронарных сосудов. Этот вид стенокардии характеризуется учащением приступов болей и тем, что они возникают даже в состоянии покоя. Приступы боли бывают относительно длительными, не купируются приемом коронаролитиков и часто приводят к инфаркту миокарда. Нестабильную стенокардию можно принимать как прединфарктное состояние.

При стенокардии механизм возникновения болей связан с накоплением в ишемизированной области сердца продуктов анаэробного гликолиза (молочной и пировиноградной кислот), кетоновых тел (β-гидроксимасляной кислоты), ионов калия и кининов. Сердечные боли иррадиируют на поверхность кожи различных областей. Ощущение боли в определенной области объясняется иннервацией сердца и кожи этих областей одними и теми же сегментами спинного мозга. Т.к. это I-VII шейные и II-VI грудные сегменты спинного мозга, боль ощущается в области левого плеча, левой лопатки, левой стороне головы и шеи (зоны Захарина-Геда).

Одним из диагностических методов стенокардии является электрокардиография. При этом на ЭКГ отмечаются характерные признаки ишемии миокарда – отрицательный зубец Т и опущение интервала ST ниже изоэлектрической линии. Эти признаки выявляются во время приступа стенокардии. В безболевой период ЭКГ больного может и не отличаться от ЭКГ здорового человека.

Инфаркт миокарда (ИМ) – это некроз в определенной части сердечной мышцы, который развивается в результате прекращения или острого уменьшения кровообращения в этой области. ИМ – это типичная форма острой коронарной недостаточности, которая развивается в результате нарушения обеспечения миокарда кислородом и питательными веществами.

Среди причин ИМ атеросклероз коронарных сосудов играет важную роль. Так, при

344

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

2

патоморфологических исследованиях было установлено, что ИМ в 90-98% случаев развивается в областях, кровоснабжаемых коронарными сосудами с тяжелыми атеросклеротическими изменениями. Из-за того, что атеросклеротический узел суживает просвет артерии, сердечная мышца не обеспечивается кровью в достаточном количестве, в атеросклерозированных сосудах создаются благоприятные условия для тромбообразования. Атеросклеротический узел, оторвавшись от места образования, может полностью закупорить просвет сосуда (эмболия). Таким образом, в этиологии ИМ решающую роль играют тромбоз, эмболия и длительный спазм коронарных сосудов. Посредством экспериментальных исследований было установлено, что при остановке кровообращения более, чем на 20-40 минут, путем наложения лигатуры на одну из крупных ветвей коронарных артерий, в соответствующих областях миокарда возникают очаги некроза.

ИМ проявляется различными клиническими признаками. Это зависит от реактивности организма и от размеров очага некроза. Выделяют следующие клинические признаки ИМ:

Болевой синдром – один из важных диагностических признаков, который наблюдается у 80-85% больных. По характеру боль может быть колющей, жгучей, пронзительной, иррадиирующей соответственно зонам Захарина-Геда. Боли при ИМ отличаются от болей при стенокардии тем, что они более интенсивные и продолжительные, вызывают чувство страха смерти, не проходят после приёма коронаролитиков.

Своевременное устранение боли при ИМ имеет большое значение. Так как именно боль играет важную роль в возникновении порочного круга при ИМ. При боли в кровь выделяется большое количество катехоламинов и глюкокортикоидов. Физиологическое количество катехоламинов путем активирования обменных процессов обеспечивает обновление клеточной мембраны. Однако их избыточное количество путем активирования фермента фосфолипазы оказывает на клетки цитотоксическое действие. При этом погибают не некротизированные, но ишемизированные кардиомиоциты. Так, некротические изменения в сердечной мышце ещё больше углубляются, зона инфаркта расширяется, и боль становится более интенсивной, т.е. образуется порочный круг. Боль при ИМ создаёт условия для развития осложнения ИМ – кардиогенного шока. Все это может привести к ухудшению прогноза заболевания.

Иногда ИМ имеет атипичное течение, не сопровождающееся болью (в 20% случаев). С прогностической стороны безболевая форма ИМ также считается опасной.

Снижение сократительной способности миокарда связано со снижением или потерей сократительной способности в ишемизированной или некротизированной области сердца. Снижение сократительной способности миокарда также способствует возникновению порочного круга при ИМ. Так, из-за ослабления сократительной способности сердца за счет некротизированной области уменьшается количество крови, выгоняемой в аорту. В результате этого в коронарные сосуды тоже поступает меньше крови. Все это углубляет ишемические и некротические изменения в миокарде и еще больше ослабляет сократительную способность сердца. Так, вследствие того, что сердце выгоняет на периферию малое количество крови, кровоснабжение отдельных органов и тканей ухудшается. А ишемия почек становится причиной активации ренин-ангиотензинового механизма и повышения сопротивления периферических сосудов. Из-за того, что сердце должно преодолеть повышенное периферическое сопротивление, нагрузка на сердце ещё больше увеличивается, и сократительная способность сердца уменьшается.

Аритмии – это нарушение нормального ритма сердца, связанное с повреждением кардиомиоцитов и нарушением биоэлектрической активности миокарда.

345

Восстановление (нормализация сегмента ST)

Нормализация зубца T

Рис. 2.1. Изменения, происходящие в сердечной мышце и на ЭКГ при инфаркте миокарда.

ЧАСТЬ II ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Резорбционно-некротический синдром развивается в результате всасывания продуктов некротизированной ткани при инфаркте миокарда. Этот синдром проявляется рядом признаков: лихорадка, лейкоцитоз, повышение СОЭ, ферментемия (поступление в кровь ферментов из поврежденных кардиомиоцитов – креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы,

аспартатаминотрансферазы и др.), гипермиоглобинемия, выявление специфических белков неферментативной природы (кардиальный тропонин – TnT и TnI), синдром Дресслера

(аутоиммунный ответ против видоизмененных миокардиальных белков, сопровождается перикардитом, плевритом, пневмонитом).

	При инфаркте миокарда в области					Зона ишемии	R	Ишемия
	повреждения	сердечной			мышцы
							P	(отрицательный
	выделяют три	зоны:	в	центральной		Зона повреждения		зубец T)
							Q S T
	части превалирует некроз, ее окружа-
						Зона некроза	R	Повреждение
	ющая зона называется зоной повреж-						P	(подъем
	дения; между зоной повреждения и						Q T	сегмента ST)
	здоровой тканью располагается зона						R	Некроз
	ишемии (рис. 2.1).						P	(углубление
							Q T
	В зависимости		от	локализации				зубца Q)

очага некроза ИМ может быть субэндокардиальным (под эндокардом), субэпикардиальным (под эпикардом), интрамуральным (в средней части сердечной мышцы) и трансмуральным (повреждающий стенку сердца в поперечном направлении).

Электрокардиографические изменения при инфаркте миокарда зависят от локализации повреждения и некротических процессов, обширности и глубины поврежденной зоны, стадии развития болезни и других факторов. Основной электрокардиографический показатель ишемии миокарда – отрицательный зубец T, повреждения миокарда – подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии. Возникновение некроза в миокарде сопровождается на ЭКГ углублением зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R. По мере увеличения зоны некроза зубец Q еще больше углубляется, а зубец R укорачивается или полностью исчезает, образуется комплекс QS.

В период развития рубцовой ткани в очаге некроза сегмент ST на ЭКГ приближается к изоэлектрической линии, зубец T становится положительным, а иногда становится отрицательным или уплощается, глубина зубца Q уменьшается, в основном не достигает первоначальных размеров, амплитуда зубца R увеличивается (иногда достигает первоначальных размеров).

Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на две группы – ранние и поздние.

Ранние осложнения могут возникнуть в первые дни, часы и даже минуты. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, острая аневризма и тампонада сердца, тромбоэмболия, нарушения ритма и проводимости сердца и др /7/.

А к поздним осложнениям относятся синдром Дресслера, хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.

Развитие кардиогенного шока связано с острым ослаблением насосной функции сердца. Кардиогенный шок – самое опасное осложнение инфаркта миокарда, в 80% случаев приводит к смерти. По патогенезу выделяют нижеследующие виды кардиогенного шока:

Рефлекторный. Развитие этого вида шока объясняется активацией симпатоадреналовой

346

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

2

системы в результате боли и ее последующим торможением. При этом наблюдается острое уменьшение сократительной способности сердца (депрессия), брадикардия, уменьшение тонуса периферических сосудов и уменьшение артериального давления.

Гипокинетический. Механизм развития этого вида шока связан с острым ослаблением силы сердечных сокращений в результате ишемического повреждения кардиомиоцитов. Этот вид шока развивается, когда площадь повреждения в миокарде составляет 40% и более.

Дискинетический вид кардиогенного шока связан с асинергическим сокращением мышечных волокон. Такие сокращения кардиомиоцитов наблюдаются при тяжелых повреждениях сердца (аневризма, разрыв межжелудочковой перегородки и др.).

Аритмический вид кардиогенного шока развивается в результате тяжелых аритмий. В патогенезе кардиогенного шока выделяют несколько стадий:

I стадия (первичное снижение артериального давления). Все патогенетические факторы кардиогенного шока (рефлекторная депрессия, расширение зоны повреждения в миокарде, асинергия сердечных сокращений, аритмии и др.) приводят к уменьшению ударного объема сердца. По законам гемодинамики это приводит к уменьшению минутного объема сердца и снижениюартериального давления.

II стадия (компенсаторный спазм артериол). Эта стадия характеризуется активацией симпатоадреналовой системы, увеличением секреции в кровь катехоламинов, вазопрессина, глюкокортикоидов и образованием ангиотензина-II. Действие сосудосуживающих факторов приводит к спазму артериол, повышению общего периферического сопротивления. Это компенсаторная реакция, направленная на предотвращение еще большего снижения артериального давления.

III стадия (вторичное снижение артериального давления). Длительный спазм артериол приводит к нарушениям микроциркуляции и гипоксии. В результате ацидоза в тканях накапливаются кислые продукты обмена, что приводит к расширению артериол и вторичному снижению артериального давления.

IV стадия (терминальные изменения). На этой стадии в результате снижения артериального давления ниже 40 мм рт.ст. коронарное кровообращение еще больше нарушается и ишемия миокарда углубляется. В результате, сократительная функция миокарда еще больше ослабляется. В связи с острым снижением артериального давления развивается острая почечная недостаточность, клубочковая фильтрация полностью прекращается, развивается анурия и интоксикация. Нарушение кровообращения и гипоксия головного мозга, вызывая функциональные изменения жизненно важных центров, становятся причиной смерти.

Некрозы миокарда, не связанные с нарушением коронарного кровообращения.

Эти виды некрозов создаются экспериментально нижеследующими методами. Гипоксический некроз миокарда. Путем создания в организме различных типов

гипоксии можно создать модель недостаточности кровообращения и некротического повреждения кардиомиоцитов.

Электролитно-стероидный некроз. На основании исследований канадского эндокринолога Селье одновременное введение мышам стероидных гормонов и большого количества поваренной соли приводит к образованию в сердце очагов повреждения дегенеративно-некротического типа. При этом механизм развития некроза обясняется

347

	ЧАСТЬ II	ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

следующим образом: кортикостероиды ускоряют проникновение ионов Na+ в кардиомиоциты, в результате этого внутри клеток повышается осмотическое давление, в клетки проникает большое количество воды и клеточная мембрана, напрягаясь и растягиваясь, повреждается. Поэтому при проведении лечения кортикостероидами и патологиях с гиперфункцией надпочечников необходимо учитывать вероятность повреждения сердечной мышцы.

Иммунные повреждения сердца. Этот вид некроза наблюдается при введении экспериментальному животному гетерогенной сыворотки, содержащей антитела против белков миокарда (кардиоцитотоксин). Доказано, что против денатурированных белков, переходящих из поврежденных кардиомицитов в кровеносное русло, в организме образуются антитела или сенсибилизированныелимфоциты(синдром Дресслера).

Нейрогенное повреждение сердца. Экспериментальное введение высокой дозы адреналина и норадреналина в систему кровообращения приводит к повреждению сердца. Высокая доза катехоламинов путем активации фермента фосфолипазы в кардиомиоцитах оказывает на клеточную мембрану гистотоксическое действие.

Токсические и воспалительные некрозы. Различные воспалительные процессы

(ревматизм, дифтерия и др.) и интоксикации могут привести к образованию в миокарде большого количества очагов некроза.

Кардиосклероз – патологическое состояние, характеризующееся образованием рубцовой ткани на месте погибших кардиомиоцитов. Т.к. образовавшаяся рубцовая ткань не участвует в сердечныхсокращениях, нагрузка на кардиомиоцитыувеличивается.

Клинические проявления кардиосклероза зависят от размеров рубцовой ткани, развивающейся в миокарде. Так, если рубцовая ткань занимает большую площадь, то клинические признаки сердечной недостаточности проявляются более ярко.

К причинам образования кардиосклероза относятся инфаркт миокарда, атеросклероз, миокардит, различные миокардиодистрофии и др. Выделяют следующие виды кардиоскле-

роза: атеросклеротический; кардиосклероз, возникший после перенесенного инфаркта и миокардита.

Атеросклеротический кардиосклероз развивается в результате атеросклеротических изменений коронарных сосудов в течение многих лет. Вследствие того, что мышечная ткань сердца постоянно испытывает кислородное голодание, она постепенно заменяется соединительной тканью. Соединительная ткань равномерно распределяется в миокарде и носит диффузный характер. Больной многие годы может не предъявлять никаких жалоб. Со временем проявляются признаки сердечной недостаточности.

Постинфарктный кардиосклероз развивается на месте некроза после перенесенного инфаркта миокарда. Повторные инфаркты приводят к образованию рубцовой ткани в различных областях сердца и снижению сократительной способности сердца. Т.к. рубцовая ткань развивается в различных областях некротизированного миокарда, она носит очаговый характер.

Кардиосклероз после миокардита развивается после миокардитов различного происхождения. Этот вид кардиосклероза встречается и у взрослых, и у подростков, и детей.

348

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

2

2.2.3. Патологиисердцанекоронарогенногопроисхождения

Кардиомиопатии (КМ) – патологии миокарда некоронарогенного происхождения, характеризующиеся кардиомегалией и недостаточностью кровообращения. Кардиомиопатии подразделяются на три группы: дилатационная, гипертрофическая и рестриктивная (рис. 2.2) /9/.

			Левое предсердие
Аорта						Дилатация
Левый
							левого
желудочек
						желудочка
				Норма	Дилатационная
					кардиомиопатия

			Фиброз
Гипертрофия			миокарда
левого
желудочка
Гипертрофическая	Рестриктивная
кардиомиопатия	кардиомиопатия

Рис. 2.2. Типичные формы кардиомиопатий.

Кардиомиопатия – это первичное (идиопатическое или генетическое) или вторичное заболевание сердечной мышцы, которое протекает с объективным нарушением функции сердца. Основные формы КМ согласно классификации ВОЗ (1995) по гемодинамическим и макроскопическим критериям приведены в таблице 2.1 /11, 12/.

Таблица2.1. Классификациякардиомиопатий

Вид	Ведущаяхарактеристика
Дилатационная КМ	Нарушение систолической функции дилатированного
	желудочка
Гипертрофическая КМ	Нарушение диастолической растяжимости утолщенного
(обструктивная и	миокарда
необструктивная форма)
Рестриктивная КМ	Нарушение диастолической растяжимости и при нормальной
	толщине миокарда, например, вследствие
	эндомиокардфиброза
Аритмогенная	Комбинированное правожелудочковое нарушение систолы с
правожелудочковая КМ	желудочковой тахикардией, дилатацией правого желудочка
Неклассифицируемая КМ	Совокупность различных нарушений

Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными. Приобретенные пороки сердца развиваются как осложнение ряда заболеваний (например, ревматизм, септический эндокардит).

349

	ЧАСТЬ II	ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

При недостаточности митрального клапана двустворчатый клапан полностью не закрывает митральное отверстие, вследствие чего во время систолы желудочков часть крови из левого желудочка поступает в левое предсердие (митральная регургитация). В результате, объем крови в предсердии резко увеличивается, происходит его тоногенная дилатация и гипертрофия. Из-за того, что объем крови, поступающий из левого предсердия в левый желудочек, превышает норму, развивается тоногенная дилатация, гиперфункция и гипертрофия левого желудочка.

Таким образом, недостаточность митрального клапана в течении многих лет компенсируется за счет гиперфункции и гипертрофии левого желудочка, левого предсердия. При истощении компенсаторных возможностей левого желудочка, в левом предсердии и малом кругу кровообращения развивается застой.

Основной причиной митрального стеноза считается ревматический эндокардит. У женщин встречается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин. При этом затрудняется поступление крови из левого предсерия в левый желудочек, в левом предсердии давление повышается и его мышца гипертрофируется. В то же самое время повышение давления в легочных венах и капиллярах рефлекторно приводит к сужению легочных артериол (рефлекс Китаева). Этот рефлекс носит защитный характер и защищает легкие от чрезмерного кровенаполнения. Однако затем это приводит к повышению давления в легочной артерии. Длительная гипертензия, возникающая в малом кругу кровообращения, вызывает развитие морфологических изменений в паренхиме легких. Это называется «митральное легкое», в результате потери эластичности легких их жизненная емкость и дыхательный объем уменьшаются.

Косложнениям митрального стеноза относятся сердечная недостаточность, отек легких, нарушения ритма и проводимости сердца, тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения и др.

Недостаточность аортального клапана встречается обычно в сочетании с пороками митрального клапана. Этот порок развивается после ревматического вальвулита, септического эндокардита, атеросклероза аорты, сифилитического аортита, аневризмы аорты, травмы грудной клетки и др. При гипертонической болезни, остром атеросклерозе аорты, расширении просвета дуги аорты встречается относительная недостаточность аортального клапана.

Во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек, что приводит к тому, что в начале систолы давление в левом желудочке повышается и он расширяется. Дилатация левого желудочка при аортальной недостаточности считается компенсаторной реакцией. При прогрессировании заболевания левый желудочек чрезмерно расширяется и развивается относительная недостаточность митрального клапана. Это, в свою очередь, становится причиной левожелудочковой недостаточности. Развитие застойных явлений в сосудах малого круга кровообращения приводит к повышению давления в легочной артерии, увеличению работы правого желудочка, его гипертрофии, развитию недостаточности правого желудочка.

Кпричинам стеноза аортального отверстия относятся ревматизм, септический эндокардит и др. Во время систолы, вследствие наличия препятствия изгнанию крови, часть крови остается в левом желудочке. Это приводит к повышению давления в левом желудочке

иего компенсаторной гипертрофии. Позже в результате уменьшения сократительной функции левого желудочка его полость расширяется.

350