Патофизиология (Пособие для резидентуры)

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

2

Недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана встречается редко. Основная причина этого порока сердца – ревматизм. При недостаточности трикуспидального клапана во время систолы правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие. В правое предсердие открываются верхняя и нижняя полые вены. Это приводит к повышению давления в правом предсердии. Компенсаторные возможности правого предсердия ограничены, поэтому вскоре в большом круге кровообращения возникает венозный застой.

Сужение (стеноз) правого предсердно-желудочкового отверстия. Приобретенное сужение правого атриовентрикулярного отверстия часто возникает после перенесенного ревматизма, септического эндокардита.

Вследствие наличия препятствия кровотоку, в правом предсердии повышается давление, что становится причиной повышения давления в венозной системе. В результате в крупнокалибрных венах и печени развивается застой, возникает портальная гипертензия. Портальная гипертензия приводит к развитию асцита, фиброза печени и спленомегалии.

2.2.4. Нарушенияпроводящейсистемысердцаиаритмии

Аритмии – представляют собой нарушения нормального ритма сердца и являются типовой формой сердечной патологии. Развитие аритмий связано с нарушением автоматизма сердца, его возбудимости, проводимости и сократительной способности. Выделяют следующие формы аритмий:

аритмии, связанные с нарушением автоматизма сердца;

аритмии, связанные с нарушением возбудимости;

аритмии, связанные с нарушением проводимости сердца;

аритмии, связанные с одновременным нарушением возбудимости и проводимости сердца;

аритмии, связанные с нарушением сократительной способности сердца.

Аритмии, связанные с нарушением автоматизма, делятся на две группы:

номотопные и гетеротопные. При номотопных аритмиях источником импульсов является синусовой узел, а при гетеротопных аритмиях источник импульсов располагается в нижних отделах проводящей системы сердца.

К номотопному ритму относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая (дыхательная) аритмия, слабость синусового узла (синдром тахикардиибрадикардии).

При синусовой тахикардии частота сердцебиений превышает 90 ударов в минуту (рис. 2.3). В это время все показатели электрокардиограммы бывают нормальными, но способность синусового узла генерировать импульс нарушается.

Рис. 2.3. Изменения на ЭКГ при синусовой тахикардии.

Ниже представлены основные причины синусовой тахикардии:

Усиление симпатоадреналового влияния на сердце. В это время увеличивается секреция норадреналина из окончаний симпатических нервов и адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такое состояние наблюдается при таких патологиях, как

351

	ЧАСТЬ II	ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

стресс, физическое напряжение, невроз, острая артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, гипертермия, лихорадка и др. патологии.

Ослабление парасимпатического влияния на сердце. Это может быть связано с повреж-

дением ЦНС, проводящих путей, нервных стволов, парасимпатических ганглиев и холинорецепторов в миокарде.

Раздражающее влияние на синусовой узел факторов различного происхождения (физических, химических, биологических) наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе и других патологиях.

При синусовой брадикардии число сердцебиений бывает меньше 60 ударов в минуту

(рис. 2.4).

Рис. 2.4. Изменения на ЭКГ при синусовой брадикардии

Ниже приведены основные причины синусовой брадикардии:

Усиление парасимпатического влияния на сердце. Это состояние наблюдается при раздражении ядер и нервных окончаний блуждающего нерва (повышение внутричерепного давления на фоне менингита, энцефалита и других патологий), при повышении внутрижелудочкового давления, повышении тонуса миокарда (рефлекс Бецольда-Яриша), при надавливании на глазное яблоко (рефлекс Даньини-Ашнера), на область бифуркации сонной артерии (рефлекс Чермака).

Ослабление симпатоадреналового влияния на сердце. Синусовая брадикардия наблю-

дается при нарушении высшей нервной деятельности (при неврозах), повреждении нервных структур, проводящих путей, внутрисердечных ганглионов и симпатических нервных окончаний.

Повреждающее действие различных факторов на синусовой узел. К этим факторам относятся механическая травма, кровоизлияние в область синусового узла, действие токсинов, некоторых лекарственных препаратов (хинины, опиум, холиномиметики и др.), метаболиты (свободный билирубин, желчные кислоты и др.).

Под синусовой аритмией подразумевается изменение частоты сердечных сокращений в зависимости от фаз дыхательного акта (ускорение сердечных сокращений во время вдоха, замедление – во время выдоха). При этом возникновение в синусовом узле импульсов с неравномерной частотой нарушает ритм сердца (рис.2.5). Нарушение сердечного ритма проявляется чередованием тахикардии и брадикардии. Синусовая аритмия может наблюдаться при различных формах невроза, при энцефалите, стенокардии, отравлениях и других патологиях.

Рис. 2.5. Изменения на ЭКГ при синусовой аритмии.

352

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

2

«Синдром слабости синусового узла» (синдром тахикардии-брадикардии) объясняется нарушением автоматизма синусового узла и образованием гетеротопных очагов (рис. 2.6). В отличие от синусовой аритмии, при синдроме тахикардии-брадикардии изменение частоты сердцебиений не зависит от фаз дыхательного акта.

Рис. 2.6. Изменения на ЭКГ при синдроме слабости синусового узла.

Развитие гетеротопных ритмов связано с тем, что в результате слабости синусового узла или прекращения его деятельности водители ритма переходит в центры автоматизма II и III порядка. Выделяют следуюшие виды гетеротопных ритмов:

Медленный предсердный ритм. При этом водитель ритма сердца (pace-maker) располагается в проводящих путях левого предсердия. Частота сердечных сокращений бывает меньше 70-80 ударов в минуту. Медленный предсердный ритм наблюдается при неврозах, врожденных и приобретенных пороках сердца, кардиомиопатиях.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается при расположении водителя ритма в верхних, средних или нижних отделах атриовентрикулярного узла (рис.2.7). При этом частота сердечных сокращений уменьшается с 70 до 40 ударов в минуту. Чем выше располагается источник возникновения импульса, тем больше бывает частота сердечных сокращений.

Рис. 2.7. Изменения на ЭКГ при атриовентрикулярном (узловом) ритме

Миграция водителя ритма. При этом водитель ритма сердца меняет место расположения в направлении нижних отделов синусового узла (в основном, атриовентрикулярного узла). Это связано с повышением тонуса блуждающего нерва и ослаблением автоматизма синусового узла.

Идиовентрикулярный ритм развивается при ослаблении деятельности центров автоматизма I и II порядка (рис.2.8). Обычно водитель ритма сердца располагается при этом в верхней части межжелудочковой перегородки (пучок Гисса), в одной из его ножек, иногда волокнах Пуркинье. Число сердечных сокращений в минуту бывает менее 40 .

Рис. 2.8. Изменения на ЭКГ при идиовентрикулярном желудочковом ритме

353

	ЧАСТЬ II	ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Аритмии, связанные с нарушением возбудимости сердца. Этот вид аритмий связан с эктопическими очагами, которые являются причиной внеочередного сокращения сердца. Известно, что в отличие от проводящей системы сердца кардиомиоциты не обладают свойством автоматизма. При развитии патологий в миокарде эти клетки могут приобретать способность к автоматизму (спонтанной деполяризации). Если в таких кардиомиоцитах скорость спонтанной деполяризации превышает скорость генерации импульса в синусовом узле, то они превращаются в эктопические очаги. При патологиях (инфаркт миокарда, болезнь Аддисона и др.) спонтанная деполяризация в кардиомиоцитах связана с изменением концентрации ионов (в особенности ионов калия) во внутри- и внеклеточном пространстве. Так, в клетках, не обладающих автоматизмом, достижение потенциала покоя мембраны -60 мV, как в синусовом узле, приводит к возникновению в них спонтанной деполяризации.

Как было отмечено выше, возбудимость миокарда зависит от концентрации ионов калия во внеклеточном пространстве. Если концентрация ионов K+ во внеклеточном пространстве составляет 4-8 ммоль/л, возбуждение мышечных волокон и проведение по ним импульсов ускоряются. Если содержание ионов K+ колеблется в промежутке 8-35 ммоль/л, наблюдается снижение возбудимости и проводимости в сердце. Если во внеклеточном пространстве концентрация ионов K+ составляет выше 35 ммоль/л, потенциалзависимый Na+-канал инактивируется и происходит остановка сердца. При уменьшении концентрации ионов K+ (менее 2-3 ммоль/л) во внеклеточном пространстве гиперполяризация мембраны уменьшает возбудимость клетки.

К аритмиям, связанным с нарушением возбудимости в сердце, относятся экстрасистолии и пароксизмальная тахикардия.

Экстрасистолия – это внеочередное сокращение сердца или определенной его части. К причинам экстрасистолий относятся: функциональные (невроз, стресс) и органические (травмы черепа, опухоли мозга, нарушения мозгового кровообращения) нарушения нервной системы, повреждения миокарда (дистрофия, миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда), нарушения электролитного баланса (K+, Ca2+, Mg2+), действие токсических факторов (угарного газа, токсинов бактерий, никотина, алкоголя и др.), отравления лекарственными препаратами (антиаритмические лекарства, β-адреномиметики, сердечные гликозиды), гипоксемия (сердечная недостаточность, «легочное сердце») и др. факторы.

По локализации эктопического очага, являющегося причиной внеочередного сердечного сокращения, выделяют синусовые (номотопные), предсердные, предсердножелудочковые и желудочковые виды экстрасистолий.

Возникновение синусовой экстрасистолии связано с преждевременным возбуждением группы клеток в синусовом узле. При этом на ЭКГ интервал T-P перед экстрасистолой бывает укорочен. При синусовой экстрасистоле из-за укорочения периода диастолы и уменьшения кровенаполнения желудочков уменьшается напряжение пульсовой волны.

При предсердной экстрасистолии внеочередной импульс возникает в стенке предсердий. На ЭКГ преждевременно возникает низковольтажный зубец P. Если импульс возникает в области, расположенной близко к атриовентрикулярному узлу, то волна возбуждения распространяется в обратном направлении и зубец P становится отрицательным

(рис. 2.9).

Рис. 2.9. Изменения на ЭКГ при предсердной экстрасистолии.

354

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

2

При предсердно-желудочковой экстрасистолии источник дополнительного импульса располагается в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения, берущая начало от верхней

исредней части этого узла, распространяется в двух направлениях: в желудочках нормально, а в предсердиях – ретроградно. При этом на ЭКГ после нормального желудочного комплекса QRS отмечается отрицательный зубец Р. Продолжительность диастолы после экстрасистолы удлиняется (рис. 2.10). Экстрасистолия может сопровождаться одновременным сокращением

ипредсердий, и желудочков. Если эктопический очаг располагается в нижнем отделе атриовентрикулярного узла, как и при желудочковой экстрасистолии, на ЭКГ после внеочередного сокращения наблюдается компенсаторная пауза.

Рис. 2.10. Изменения на ЭКГ при предсердно-желудочковой экстрасистолии.

Для желудочковой экстрасистолии характерна компенсаторная пауза после внеочередного сердечного сокращения. Это связано с тем, что очередной нормальный импульс возбуждения, выходящий из синусового узла, попадает в рефрактерную фазу желудочков. После выхода желудочков из рефрактерной фазы новая волна импульсов, которые возникают в синусовом узле, обеспечивает очередное сокращение желудочков.

Из-за распространения волны возбуждения в антероградном и ретроградном направлениях при желудочковой экстрасистолии на ЭКГ привлекает внимание видоизмененный комплекс QRS (рис. 2.11).

Рис. 2.11. Изменения на ЭКГ при желудочковой экстрасистолии

Выделяют различные виды экстрасистолий:

Под аллоритмией подразумевается чередование нормальных сердечных сокращений и экстрасистолий в определенной последовательности /6/. К аллоритмии относятся: бигеминия

–экстрасистола после одного нормального сердечного сокращения; тригеминия – экстрасистола после двух нормальных сокращений; квадригеминия – экстрасистола после трех нормальных сердечных сокращений;

Парасистолия – это одновременное, не связанное друг с другом сокращение сердца или его отдельных частей под воздействием импульсов, исходящих из двух и более источников.

Пароксизмальная тахикардия – это внезапное, приступообразное возникновение в эктопических очагах высокочастотных импульсов. При этом число эктопических очагов бывает более 3-5 и количество возникающих импульсов колеблется между 160-220 в 1 минуту. При пароксизмальной тахикардии часто повторяющиеся групповые экстрасистолы нарушают физиологический ритм сердца. Приступы тахикардии могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут, затем внезапно прекращаются и нормальный ритм сердца восстанавливается, в противном случае может осложниться мерцательной аритмией.

355

	ЧАСТЬ II	ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Аритмии, связанные с нарушением проводимости сердца, могут проявляться блокадой передачи импульсов или ускорением их проведения. Эти изменения по продолжительности бывают временными и постоянными.

При блокадах передача импульсов вдоль проводящей системы замедляется или полностью прекращается. Основные причины развития сердечных блокад связаны с функциональными и органическими изменениями проводящей системы.

Нарушение проведения импульса может быть между синусовым узлом и предсердием, внутри предсердий, в атриовентрикулярном узле, в пучке Гисса и его ножках (внутри желудочков). С этой точки зрения выделяют следующие виды блокад: синоаурикулярная,

внутрипредсердная, атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады. Все виды блокад могут быть частичными и полными. Блокады классифицируются также по направлению:

поперечная блокада сердца (нарушение проводимости на уровне узла Ашоффа-Тавара

впоперечном направлении);

продольная блокада сердца (нарушение проводимости в одной из ножек пучка Гисса);

арборизация (от лат. “arbor” – разветвление) – нарушение проводимости на уровне волокон Пуркинье на верхушке сердца.

При синоаурикулярных блокадах замедляется (частичная синоаурикулярная блокада) или полностью прекращается (полная синоаурикулярная блокада) проведение импульса от синусового узла к предсердиям. При этом на ЭКГ выпадают отдельные сердечные циклы. В результате, частота сердечных сокращений замедляется. На ЭКГ RR-расстояние удлиняется

(рис. 2.12).

Рис.2.12. Изменения на ЭКГ при синоаурикулярной блокаде

При внутрипредсердной блокаде нарушается передача импульсов по проводящим волокнам внутри предсердий. Основной электрокардиографический признак при этом – увеличение продолжительности зубца Р (в норме 0,08-0,12 сек).

При атриовентрикулярных или поперечных блокадах нарушается передача импульсов от предсердно-желудочкового узла желудочкам. Различают частичную или полную поперечную блокаду. Выделяют 3 степени этих блокад.

Поперечная блокада I степени связана с замедлением проведения импульсов от атриовентрикулярного узла. На ЭКГ интервал P-Q удлиняется (в норме 0,12-0,20 сек). Поперечная блокада I степени не вызывает заметные гемодинамические нарушения (рис. 2.13).

Рис. 2.13. Изменения на ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде I степени.

Выделяют два типа поперечной блокады II степени. При Мобитц I интервал PQ на ЭКГ удлиняется после каждого последующего сердечного цикла до тех пор, пока не выпадает один желудочковый комплекс (QRS). Затем продолжительность интервала PQ возвращается к норме и постепенно начинает вновь удлиняться (рис. 2.14). Процесс носит циклический

356

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

2

характер (период Венкебаха-Самойлова). Возникновение периодов Венкебаха-Самойлова связано сначала с относительной, а затем с абсолютной рефрактерностью атриовентрикулярного узла. В период абсолютной рефрактерности атриовентрикулярный узел не способен передавать импульс от предсердий к желудочкам, поэтому очередное сокращение желудочков выпадает. Обычно такая пауза повторяется после 5-7 сердечных ударов. В течение этого времени возбудимость атриовентрикулярного узла восстанавливается, и цикл вновь повторяется. Клинически поперечная блокада II степени проявляется ощущением «перебоев в работе сердца». Этот вид аритмий также не оказывает заметного влияния на гемодинамику.

Рис. 2.14. Периоды Венкебаха-Самойлова при блокадах II степени.

При атриовентрикулярной блокаде II степени по типу Мобитц II до выпадения комплекса QRS не наблюдается прогрессирующее удлинение интервала P-Q (рис. 2.15). Иногда при Мобитц II могут выпасть два и более желудочковых комплексов. Это считается более тяжелой формой нарушения проводимости, который наблюдается при трансмуральном инфаркте миокарда илихроническомдегенеративном повреждениипроводящейсистемысердца.

Рис. 2.15. Изменения на ЭКГ при Мобитц II.

При атриовентрикулярной блокаде III степени (полная поперечная блокада) полностью прекращается передача импульсов от предсердий к желудочкам. Другими словами, возникает несоответствие между сокращениями предсердий и желудочков. Предсердия сокращаются в своем ритме (70 сокращений в минуту), а желудочки в идиовентрикулярном ритме (25-35 сокращений в минуту). При полной блокаде на ЭКГ число зубцов P относительно превышает количество комплекса QRS (рис. 2.16).

Рис. 2.16. Изменения на ЭКГ при полной поперечной блокаде сердца

При переходе атриовентрикулярной блокады II степени в полную поперечную блокаду в результате полного прекращения проведения импульса от предсердий к желудочкам определенное время наблюдается асистолия желудочков. При этом вследствие того, что к головному мозгу поступает мало крови, больной теряет сознание и наблюдаются эпилептикоподобные судороги. Такое состояние считается наиболее опасным осложнением полной блокады сердца и называется «синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса». Этот синдром может сам по себе пройти, но иногда, если срочно не предпринять интенсивные меры, может

357

	ЧАСТЬ II	ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

закончиться гибелью пациента. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса может повторяться несколько раз.

При внутрижелудочковой (интравентрикулярной) блокаде передача импульсов возбуждения на уровне одной из ножек пучка Гисса и волокон Пуркинье замедляется или полностью прекращается. В этом случае передаваемые от синусового узла импульсы входят в один желудочек, а другой желудочек совсем не получает импульсов или импульсы поступают к нему посредтвом межжелудочковой перегородки в ослабленном виде. В результате, желудочки не могут сокращаться с одинаковой силой, систола на стороне поврежденной ножки пучка Гиса бывает слабой. На ЭКГ это проявляется удлинением продолжительности комплекса QRS (в норме 0,08-0,1 сек) и его деформацией. Асинхронное сокращение желудочков может привести к уменьшению ударного объема сердца и развитию сердечной недостаточности. Этот вид блокад часто возникает в результате инфаркта миокарда в области межжелудочковой перегородки, ревматического эндокардита и других заболеваниях сердца.

Ускорение проводимости в сердце происходит при передаче возникших в синусовом узле импульсов по основным (атриовентрикулярным) и дополнительным (включающимся при патологических изменениях в сердце) проводящим путям к желудочкам. При этом импульсы, передаваемые по дополнительным проводящим путям, достигают желудочков быстрее, чем импульсы, поступающие к желудочкам по атриовентрикулярному пути. Таким образом, дополнительно распространяющиеся импульсы приводят к преждевременному возбуждению определенной части желудочков. А импульсы, поступающие от атриовентрикулярного узла, возбуждают желудочки относительно поздно. Все это приводит к тахикардии. Ниже приведены дополнительные проводящие пути:

Пучок Паладино-Кента – это измененная ткань миокарда, расположенная вокруг атриовентрикулярного узла. Эти волокна, минуя атриовентрикулярный узел, проводят импульсы от предсердий к желудочкам.

Пучок Махайма – соединяет верхний отдел пучка Гисса с желудочками.

Пучок Джеймса – соединяет предсердие с нижним отделом атриовентрикулярного узла или с пучком Гисса.

Ускорение проводимости в сердце проявляется нижеследующими синдромами:

Синдром Вольф-Паркинсон-Уайта (Wolff-Parkinson-White-Syndrom, WPW-Syndrom) –

проявляется в виде пароксизмаль-ной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий и желудочков. Этот синдром также называется синдромом преждевременного возбуждения желудочков. При синдроме WPW возбуждение передается желудочкам по основному (атриовентрикулярному) и дополнитель-ному пути (пучку Кента) и возникает желудочковая тахиаритмия. В норме волна возбуждения распространяется от синусового узла к предсердиям, достигает атриовентри-кулярного узла и здесь распространение импульсов замедляется (физиологическое торможение). Поэтому желудочки сокращаются с небольшим опозданием после предсердий. А у больных с синдромом WPW импульсы, поступающие по дополнительным путям, расположенным вне атриовентрикулярного узла, незамедлительно достигают желудочков, и возбуждают их. При этом синдроме предсердия и желудочки сокращаются одновременно. Это приводит к нарушению гемодинамики и снижению эффективности насосной функции сердца.

При синдроме WPW может наблюдаться желудочковая экстрасистолия. Это происходит при поступлении импульсов, передаваемых по пучку Кента к желудочкам, в относительно рефрактерный период.

Экстрасистолия желудочков может вызвать желудочковую тахикардию и фибрилляцию. Поэтому относительно рефрактерный период желудочков называют чувствительной фазой сердечного цикла.

К изменениям, характерным для синдрома WPW на ЭКГ, относятся (рис. 2.17):

358

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

2

укорочение интервала на фоне синусового ритма;

расширение комплекса QRS;

 деформация восходящей части зубца R ( волны).

Рис.2.17. Изменения на ЭКГ при синдроме Вольф-Паркинсон-Уайта

Синдром Клерк-Леви-Кристеско. При этом преждевременное возбуждение желудочков возникает в результате передачи импульсов по пучку Джеймса. На ЭКГ наблюдается укорочение интервала PQ и тахикардия.

Аритмии, связанные с одновременным нарушением возбудимости и проводимости сердца. К таким видам аритмий относятся трепетание предсердий (частота импульсов в минуту составляет 250-400), мерцание предсердий (частота импульсов возникающих в предсердиях составляет 400-600 в минуту), трепетание желудочков (частота импульсов составляет 150-300 в минуту) и мерцание желудочков (фибрилляция – частота импульсов составляет 300-500 в минуту).

При функционировании множества эктопических очагов в сердце нарушается распространение импульсов в миокарде или распространение импульсов только в одном направлении приводит к тому, что волна возбуждения циркулирует длительное время только в одном отделе сердца. В результате в сердце развивается нарушение ритма – мерцательная аритмия. Мерцательная аритмия наблюдается, в основном, при сужении левого атриовентрикулярного отверстия, тиреотоксикозе и атеросклеротическом кардиосклерозе.

Одна из теорий, объясняющих развитие мерцательной аритмии – гипотеза повторного входа (re-entry) (рис. 2.18). По этой гипотезе волна возбуждения распространяется в миокарде в различных направлениях. Для

принятия

и

распространения

вновь

Волокна Пуркинье

образующихся

импульсов

все

волокна

сердечной мышцы должны одновремен-

но выйти из рефрактерного периода. При

патологическом процессе в какой-то

области миокарда рефрактерный период

в этой области может удлиняться. В

Норма

Поражение

результате этого прохождение импульса

через эту область миокарда в антеро-

Кардиомиоциты

градном (нормальном) направлении

Рис. 2.18. Механизм повторного входа

блокируется. А волна импульсов, рас-

импульсов (re-entry) при фибрилляции

пространяющаяся из незаблокированной

желудочков.

области

в ретроградном

направлении,

при достижении области с патологическим процессом эта область бывает вышедшей из рефрактерного периода и волна импульсов,

проходя отсюда, входит в новый сердечный цикл. Таким образом, в миокарде происходит повторная продолжительная циркуляция волн возбуждения, распространяющихся в ретроградном направлении.

При патологиях за счет возникновения в миокарде многочисленных эктопических очагов, возникновение и продолжительность рефрактерных периодов различных мышечных волокон отличаются друг от друга. В результате не происходит синхронного сокращения и

359

	ЧАСТЬ II	ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

расслабления миокарда в целом. Это становится причиной развития мерцательных аритмий по re-entry механизму.

При трепетании предсердий число импульсов в 1 минуту достигает 250-400, вследствие чего одна часть этих импульсов блокируется в атриовентрикулярном узле и не может перейти на желудочки, т.е. желудочки отвечают только на второе-четвертое сокращение предсердий, остальные волны возбуждения попадают на рефрактерную фазу. Потому что атриовентрикулярный узел не может пропускать (передавать) в 1 минуту больше, чем 200-220 импульсов.

При трепетании предсердий на ЭКГ наблюдается исчезновение зубца P и возникновение на его месте низкоамплитудных частых зубцов F (по-английски “flutter” – пархать, трепетать). Комплексы QRS бывают нормальными.

Если число импульсов, возникающих в предсердиях, будет достигать 400-600 в мину-

ту, тогда происходит мерцание предсердий или фибрилляция (рис. 2.19).

Рис. 2.19. Изменения на ЭКГ при мерцании предсердий.

К этиологическим факторам фибрилляции предсердий относятся атеросклероз, гипотония, кардиомиопатия, ревматические заболевания, тиреотоксикоз и др. При мерцании предсердий они полностью не сокращаются из-за того, что сокращаются отдельные мышечные волокна; изгнание крови нарушается и в желудочки не собирается достаточно крови. Сокращение желудочков, полностью не наполненных кровью, не сопровождается пульсовой волной. Поэтому частота пульса бывает меньше числа сердечных сокращений

(дефицит пульса).

При трепетании желудочков на ЭКГ отмечаются нерегулярные волны с частотой 150-300 в минуту. При этом комплекс QRS резко деформируется, часто невозможно различить сегмент S-T и зубец Т.

Фибрилляция желудочков – это хаотические, нерегулярные сокращения отдельных мышечных волокон или отдельных их групп, как результат асинхронного возбуждения. Это может привести к остановке сердца и прекращению кровообращения. Это очень опасный вид аритмий, который, если не будет оказана экстренная помощь, в течение 3-5 минут может привести к смерти. Фибрилляция желудочков может развиться в результате ряда патогенных воздействий (прохождение электротока через сердце, при наркозе циклопропаном или хлороформом, закупорка коронарных сосудов, токсическое действие препаратов дигиталиса и кальция и др.). На ЭКГ отмечаются волны с низкой амплитудой, различной формы, с частотой 300-600 в минуту, комплексы QRS подвергаются еще большей деформации, амплитуда зубцов R постепенно уменьшается, а иногда они полностью выпадают, происходит внезапная остановка сердца и асистолия (рис. 2.20).

Рис. 2.20. Изменения на ЭКГ при трепетании и мерцании желудочков.

360