Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

(ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава)

Кафедра _внутренних болезней педиатрического факультета

УТВЕРЖДЕНО

на заседании кафедры

протокол №___ от «___»__________200__г

Заведующий кафедрой _____________

______________И.О.Ф.

____________Доцент кафедры, д.м.н. И.Н. Смирнова __

^{(ученая степень, ученое звание, инициалы и фамилия автора)}

Пневмокониозы.

^{(полное наименование темы лекции)}

Л е к ц и я

Томск - 2009_г.

Содержание

Пневмокониоз (от лат. рnеumon - легкие, соnia - пыль) – это профессиональное заболевание легких от воздействия промышленной пыли, сопровождающийся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких.

Заболевания легких вследствие длительного вдыхания пыли встречались еще в древние времена. Пневмокониотические изменения находили еще в египетский мумиях, у каменотесов, горнорабочих древности были известны заболевания, которые обозначались как “горная болезнь”.

В России впервые упоминание о неблагоприятном воздействии пыли на работников рудников принадлежит М.В. Ломоносову. До середины 19 века заболевания легких у горнорабочих, каменотесов, вызываемые вдыханием пыли были известны как “горная болезнь”, “горная астма”, “чахотка рудокопов” или “чахотка каменотесов”. Несмотря на то, что о профессиональных заболеваниях легких у рабочих пылевых профессии было известно с древних времен, истинная сущность пневмокониозов слала известна лишь в течение 19 века. . Термин <пневмокониоз> предложил в 1867 г. Ценкер.

Факторы, влияющие на развитие пневмокониозов:

1). Вид пыли (силикоз возникает через 5 лет, остальные – позже).

2). Концентрация пыли в воздухе.

3). Размер пылевых частиц (самые опасные – 0,5 мкм).

4). Возраст (у молодых развивается быстрее).

5). Характер работы (т.к. при тяжелой работе – дыхание глубже).

6). Сопутствующие заболевания рабочего (особенно системы дыхания). У лиц с аномалиями и пороками развития бронхолегочного аппарата, работающих в условиях воздействия промышленных аэрозолей, возникновения профессиональных заболеваний легких происходит в более короткие сроки и клинически протекает тяжелее.

7). Генетическая предрасположенность.

Классификация пневмокониозов.

Классификаций пневомкониозов несколько. Наиболее распространенная классификация 1976 года предусматривала деление пневмокониозов по этиологическому принципу и выделяла 7 групп.

1. Силикоз

2. Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементоз идр.)

3. Карбокониозы (от воздействия углесодержащей пыли – антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.)

4. Металлокониозы (сидероз, алюминоз, баритоз и др.)

5. Пневмокониозы от смешанной пыли:

• Обусловленные воздействием пыли, содержащей диоксид кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз и др.)

• Обусловленные воздействием пыли, не содержащей диоксид кремния ( пневмокониоз шлифовальщиков, сварщиков и др.)

6. Пневмокониозы от органической пыли (бронхиальная астма, пылевой бронхит, биссиноз (пыль хлопка и льна), легкое фермера (сельскохозяйственная пыль, содержащая грибы).

Существующая на сегодня классификация основана на преимущественном действии промышленной пыли и ответной реакции организма. Классификация включает в себя 3 группы пневмокониозов в зависимости от характера фиброгенного или токсикоалергического действия пыли.

1. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли (свободный диоксид кремния более 10%). Эта группа чаще склонна к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

• Силикоз

• Антракоселикоз

• Силикосидероз

• Силикосиликатоз.

2. Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (диоксид кремния менее 10% или не содержащий его) - силикатозы. Наиболее распространенная форма силикозов. Этим формам более свойственны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественная, менее прогрессирующее течение, но часто осложняются неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что преимущественно и определяет тяжесть больных.

• Асбестоз

• Талькоз

• Каолиноз (пыль белой глины)

• Цементный пневмокониоз

• Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и другие)

• Пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников

• Сидероз (аэрозоли железа при электросварке или газорезке железных изделий)

3. Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы – аллергены, пластмассы и другие полимерные материалы, органические пыли). Характеризуются своеобразными клиническими проявлениями, в основе которых лежит иммунопатологическое состояние, которое в начальной стадии имеет картину хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.

• Бериллиоз

• Алюминоз

• Легкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты

Течение силикоза:

1). Быстропрогрессирующий – после 4-5 лет контакта.

2). Медленнопрогрессирующий - через 10-15 лет контакта.

3). Поздний (отсроченный) силикоз – после отстранения от работы с пылью через 10-20 лет от начала контакта.

Рентгенологические типы и стадии силикоза

Iстадия – диффузно-склеротическая, интерстициальный тип (симметричные изменения (усиление и деформация сосудистого рисунка, уплотнение и расширение корней легких)

IIстадия – узелковая ( + «обрубленность» корней легких, узелковые изменения 1-10 мм по всем полям легких, больше в нижних и средних отделах, однотипные по величине и плотности).

IIIстадия – узловая форма, смешанный тип (асимметричные узлы разнообразной величины и формы более 1 см, на фоне характерных изменений в корнях легких.

Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень) представлет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнозем и его окислы. Кремниевая пыль встречается во множестве индустриальных производств, в частности в золотых, оловянных и медных рудниках, при огранке и шлифовке камней, при производстве стекла, при плавке металлов, при производстве гончарных изделий и фарфора. Во всех этих производствах имеет значение размер частиц. Песок обычно содержит 60% диоксида кремния. Однако его частицы слишком велики, чтобы достичь периферии легких. Только мелкие частицы, попадающие в бронхиолы и альвеолы, способны вызвать их повреждение. Кремний, особенно в его частицы размерами 2-3нм, являются мощным стимулятором развития фиброза. В развитии силикоза играет также большую роль количество и длительность воздействия кремния. Примерно 10-15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов способны вызвать силикоз. Но если концентрация пыли значительно, то может возникнуть и острая его форма за 1-2 года (<острый> силикоз). В некоторых случаях болезнь может проявиться через несколько лет после окончания воздействия производственной пыли (<поздний> силикоз).

Этиология силикоза:

1). Механическая теория – раздражение дыхательных путей. Но! Пыль карборунда, гораздо боле твердая, не вызывает фиброза в легких. Значит, теория не совсем верна.

2). Токсико-химическая теория – оксид кремния в организме образует с водой кремниевую кислоту, которая вызывает некроз, а затем и фиброз.

3). Иммунологическая теория – пыль заглатывается фагоцитами, в которых образуются аутоантигены, стимулирующие фиброз..

4). Фагоцитарная теория – эпителий ВДП атрофируется пылинки с частицами двуоксида кремния доходят до альвеолтам их заглатывают альвеолярные макрофаги, которые идут в л/у корня легких. Некоторые МФ не доходят туда и распадаются. Причины этого:

• избыток лизосомальных ферментов

• оксид кремния вызывает образование свободных радикалов, которые, захватывая электрон с мембраны фагоцитов, делают ее более проницаемой, и те гибнут.

При этом активизируются фибробласты, которые вырабатывают коллаген и вызывают фиброз.