Патология мочевыделительной системы.

К числу важнейших почечных функций относятся:

• мочеобразование и мочевыделение;

• поддержание жизненно важных параметров — кислотно-основного

состояния, осмолярности крови, уровня артериального давления;

• регуляция гемопоэза посредством синтеза эритропоэтинов.

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Патологию почек вызывают первичные и вторичные причины.

Первичные, или наследственные, формы патологии обусловлены

• нарушением синтеза ферментов (ферментопатии) Цистинурия. Аминоацидурия.

• тубулопатии (поражение канальцев почек). Почечный несахарный диабет.

• аномалии развития почек (поликистоз, удвоенная почка, семейная дисплазия почек)

Вторичные, или приобретенные, причины:

• биологические факторы, т.е. инфекции (бактерии, вирусы, риккетсии),

• химические (сулема, ртуть), лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламиды)

• физические (переохлаждение, травма, лучевые воздействия),

• иммунопатологические факторы.

• камни, опухоли

• ухудшение почечного кровообращения

• осложнения других заболеваний (гипертоническая болезнь, сахарный диабет)

• аллергия и аутоаллергия

Общие механизмы возникновения и развития патологии почек

Нарушения мочеобразования почками являются результатом расстройств процессов фильтрации, реабсорбции и экскреции.

Расстройства фильтрации плазмы крови в клубочках могут быть обусловлены снижением или увеличением объема фильтрации плазмы крови.

Снижение объема фильтрации плазмы крови происходит в результате:

• понижения фильтрационного давления в клубочках при коллапсе, артериальной гипотензии, ишемии почек, задержке мочи в мочеточниках или мочевом пузыре;

• уменьшения площади клубочкового фильтра при некрозе части почки или склерозе клубочков при хронических гломерулонефритах;

• снижения проницаемости мембран клубочков вследствие их склероза, например при сахарном диабете или амилоидозе.

Увеличение объема фильтрации плазмы крови обусловлено:

• повышением фильтрационного давления в клубочках, например увеличении тонуса ГМК выносящих артерий под влиянием избытка катехоламинов. Пг; при феохромоцитоме или ангиотензина при ишемии почек,

• при гипоонкии – печеночная недостаточность, голодание.

• увеличением проницаемости клубочкового фильтра, например при воспалении в клубочках или в строме, под влиянием БАВ гистамина, кининов, гидролитических ферментов.

Нарушение функции канальцев.

Нарушение процессов реабсорбции, экскреции и секреции в канальцах может сопровождаться расстройствами водно-электролитного обмена, кислотно-основного равновесия, обмена глюкозы, аминокислот, гормонов.

Снижение канальцевой реабсорбции может быть следствием:

• генетических дефектов ряда ферментов эпителия канальцев;

• гиалиново-капельной дистрофии эпителия канальцев.

При преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, ионов хлора, калия.

При повреждении дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды.

Нарушение процессов экскреции эпителием канальцев ионов калия, водорода, ряда метаболитов, экзогенных веществ может наблюдаться при гломерулонефритах, пиелонефрите, ишемии почек.

Тубулопатии – это заболевания, обусловленные нарушением транспортных функций эпителия почечных канальцев в связи с отсутствием или качественными изменениями белков-переносчиков ферментов, рецепторов для гормонов или дистрофичесчими процессами в стенке канальцев.

По этиологии:

• первичные (наследственные)

• вторичные (приобретенные) – лекарственные препараты с просроченным сроком годности, отравления солями лития, висмута, ртути, свинца, кадмия; обширные ожоги, злокачественные опухоли.

В зависимости от локализации

• проксимальные

• дистальные

Проксимальные тубулопатии.

Фосфатурия, почечная глюкозурия, гипераминоацидурия, проксимальный почечный ацидоз.

Фосфатурия- нарушение реабсорбции фосфора, которое сопровождается гипофорфатемией, рахитоподобными изменениями в костях.

Механизм-отсутствие транспортного белка для фосфатов и недостаток рецепторов для связывания кальцитриола.

Почечная глюкозурия. Для реабсорбции глюкозы необходим специальный переносчик, который присоединяет глюкозу и ионы натрия.

Экскреция глюкозы происходит в том случае, когда количество профильтровавшейся глюкозы превышает реабсорбционную способность канальцев. Почечная глюкозурия характеризуется понижением почечного порога для глюкозы вследствие уменьшения максимальной способности канальцев ее реабсорбировать. В отличие от сахарного диабета при почечной глюкозурии содержание глюкозы в крови нормальное или понижено.

Почечная гиперамидоацидурия. Обусловлена отсутствием одного или нескольких белков переносчиков, участвующих в реабсорбции аминокислот.

Цистинурия возникает при изолированном выпадении транспортной системы для реабсорбции цистина. Аутосомно-рециссивный тип наследования. Цистин плохо растворим в воде и может выпадать в осадок, из которого образуются цистиновые камни. Щелочная реакция мочи способствует растворению цистина.

Проксимальный канальцевый ацидоз – связан с понижением реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах. В результате выделяется большое количество NaHCO₃, содержание его в плазме снижается, но повышается содержание ионов хлора, возникает метаболический ацидоз. Недостаток натрия в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточной жидкости, повышенной секрецией альдостерона и усилением выведения калия с мочой, развивается гипокалиемия.

• наследственный

• приобретенный отравление просроченным тетрациклином, тяжелыми металлами, амилоидозе, нефротическим синдроме.