ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА
ПОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией, возникающие в течение 42 суток с момента родов.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Послеродовые гнойно-воспалительные заболевания и их осложнения представляют важную медицинскую и социальную проблему, так как и в настоящее время занимают одно из первых мест в структуре материнской заболеваемости и смертности. Применение новых диагностических и лечебных технологий позволило существенно снизить число тяжелых форм гнойно-воспалительных заболеваний и летальность от них. Однако несмотря на это их частота остается высокой, составляя, по данным разных авторов, от 5 до 26%.
На протяжении последних 10-15 лет сепсис и септические послеродовые осложнения остаются в числе 3 наиболее частых причин материнской смертности в РФ, составляя 26% в ее структуре. От септических акушерских осложнений во всем мире ежегодно гибнет около 150 тысяч женщин.
Высокой частоте послеродовых инфекций способствует ряд факторов:
Тяжелая экстрагенитальная патология
Гестоз, анемия и пиелонефрит, возникшие во время беременности
Предлежание плаценты
Фетоплацентарная недостаточность
Внутриутробное инфицирование плода
Многоводие
Индуцированная беременность
Гормональная и хирургическая коррекция недонашивания беременности
Генитальная инфекция
Осложненные роды: длительный безводный промежуток, слабость родовой деятельности, многократные влагалищные исследования, хориоамнионит в родах, травмы родовых путей, кровотечения, оперативные вмешательства в родах
Широкое и не всегда достаточно обоснованное применение антибиотиков широкого спектра действия, а также средств дезинфекции (штаммы бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибактериальным препаратам и дезинфектантам
Создание крупных акушерских стационаров (при концентрации значительных контингентов беременных, родильниц и новорожденных "под одной крышей", в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию, риск возникновения инфекционных заболеваний резко возрастает)
Широкое применение инвазивных методов диагностики (фетоскопия, амниоцентез, кордоцентез и др.)
Внедрение в практику оперативных пособий у беременных (хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности при невынашивании беременности)
Увеличение частоты кесарева сечения (несмотря на прогресс в технике операции, применение поперечного разреза в нижнем сегменте матки, совершенствование методик зашивания, профилактическое назначение антибиотиков широкого спектра действия, число гнойно-воспалительных осложнений после кесарева сечения остается стабильно высоким)
Инфекционный процесс классически рассматривается как результат сложного взаимодействия трех факторов: наличия возбудителя (его количества и вирулентности), состояния первичного очага и сопротивляемости организма.
Рассмотрим эти факторы.
Возбудители ГСЗ.
Характерной чертой послеродовых гнойно-септических заболеваний является их полимикробная этиология. Возбудителями могут быть как патогенные, так и условно-патогенные микроорганизмы.
К потенциально патогенным возбудителям заболеваний относят грамположительные (энтерококки, золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки группы А и В), грамотрицательные (кишечная палочка, клебсиелла, протей, энтеробактерии, синегнойная палочка) аэробные бактерии. Среди анаэробных бактерий встречаются бактероиды, пептококки, пептострептококки.
За последнее десятилетие изменился видовой спектр возбудителей послеродовых гнойно-септических заболеваний. Увеличивается значимость грамположительной флоры. Если раньше основным этиологическим фактором по праву считалась кишечная палочка, реже – синегнойная палочка или протей, то сейчас ведущая роль принадлежит энтерококкам (до 65 % всех случаев послеродовых гнойно-септических заболеваний). Это особенно важно знать, потому что энтерококки нечувствительны к цефалоспоринам I и II поколения и аминогликозидам, которые чаще всего используются в акушерских стационарах.
Следует отметить, что возрастает также число заболеваний, вызванных микроорганизмами, передаваемыми половым путем (хламидии, микоплазмы, вирусы) Следует отметить, что микоплазмы (10%) и хламидии (2%) вызывают вялотекущие формы эндометритов, нередко присоединяясь к первичным возбудителям инфекции.
Резистентность организма хозяина.
Она обусловлена наличием нормальной микрофлоры (лактобактерии), а также факторов местного и системного иммунитета женских половых путей.
Причинами изменения состава флоры влагалища у беременных могут быть: необоснованное и/или непоследовательное антибактериальное лечение, а так же применение поверхностных дезинфектантов у практически здоровых беременных. На этом фоне лактобациллы погибают и на их месте начинает развиваться условно-патогенная анаэробная флора, следствием чего является развитие у беременных бактериального вагиноза. При бактериальном вагинозе у беременных в несколько раз повышен риск развития раневой инфекции.
К концу беременности в организме женщины отмечают существенное изменение содержания в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов (G,A,M), снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов (вторичный физиологический иммунодефицит).
В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний.
Прежде всего, с отхождением слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием (секреторный lgA) для микроорганизмов, теряется один из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта.
Излитие околоплодных вод вызывает повышение рН (снижение кислотности) влагалищного содержимого. Установлено, что через 6 часов после излития околоплодных вод не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка. На этом фоне резко повышают риск развития послеродовых инфекционных осложнений преждевременное излитие вод, затяжные роды, необоснованная ранняя амниотомия, многократные влагалищные исследования, инвазивные методы исследования состояния плода в родах, нарушение санитарно-эпидемиологического режима.
Клиническим проявлением восходящего инфекционного процесса в родах является хориоамнионит. У роженицы, на фоне длительных безводного промежутка или родов, ухудшается общее состояние, повышается температура, появляется озноб, учащается пульс, околоплодные воды становятся мутными с запахом, иногда появляются гноевидные выделения, изменяется картина крови.
Состояние первичного очага.
В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера. Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую поверхность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) является благоприятной средой для развития микроорганизмов. Полость матки легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. Как было сказано выше, у некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита.
Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. Развитию инфекционного процесса в послеродовом периоде способствуют:
Субинволюция матки
Задержка частей последа
Воспалительные заболевания половых органов в анамнезе
Наличие экстрагенитальных очагов бактериальной инфекции
Анемия
Эндокринные заболевания
Нарушение санитарно-эпидемиологического режима.
Если говорить о гнойно-септических осложнениях кесарева сечения, то имеет значение также метод, которым оно было сделано. Так, риск развития послеродовых гнойно-септических заболеваний выше после корпорального кесарева сечения, потому что при этом методе труднее сопоставляются края раны, образуется больше гематом, которые легко инфицируются. Если же кесарево сечение выполняется в нижнем сегменте матки, то предпочтительнее разрез по Дерфлеру, когда разрез производится острым путем (с помощью ножниц), чем по Гусакову (когда края раны тупо разводят в стороны пальцами). Это связано с тем, что резаная рана заживает лучше, чем рваная.
Персистенции раневой инфекции способствует также феномен «бактериальной пленки». Это скопление микроорганизмов на инородных телах, которыми в акушерстве могут быть шов на шейке матки или шовный материал в полости матки после кесарева сечения. Микроорганизмы образуют скопления, покрытые толстым слоем мукополисахаридов, препятствуя проникновению антибиотиков, что снижает эффективность антибактериальной терапии.
Пути передачи.
В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры (аутозаражение).
В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики.
Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования - интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез).
Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.
Основным механизмом патогенеза послеродовых гнойно–воспалительных заболеваний является синдром системного воспалительного ответа, первым этапом которого является послеродовый эндометрит, а последним – септический шок.
Основным пусковым моментом является выделение микроорганизмами фосфолипазы – фермента, разрушающего фософолипиды клеточных мембран. Это приводит к запуску каскада арахидоновой кислоты, которая образуется из фосфолипидов. Из арахидоновой кислоты образуются простациклин и тромбоксан А2.Нарушение баланса в пользу тромбоксана ведет к спазму сосудов и увеличению агрегации тромбоцитов, что приводит к генерализованному нарушению микроциркуляции, развитию тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.
Инфекция провоцирует выброс цитокинов. Нейтрофилы, которые попадают в очаг инфекции, также выделяют биологически активные вещества: оксид азота и супероксиддисмутаза способствуют образованию кислородных радикалов и перекисей, что способствует повреждению эндотелия сосудов. В процесс вовлекается гистамин, протеолитические ферменты. Все это приводит к генерализованному поражению эндотелия, нарушению системы гемостаза и сосудистого тонуса, нарушается микроциркуляция, происходит просачивание жидкой части крови в ткани, что приводит к снижению ОЦК – наступает гиповолемия. Возрастает риск отека органов, преимущественно легких, головного мозга. Из-за депонирования крови в микроциркуляторном русле открываются артероивенозные шунты. Из-за гиперактивации сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза начинает развиваться ДВС-синдром. В конечном итоге все это приводит к развитию септического шока.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В практическом акушерстве широко используют классификацию послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса, согласно которой различные формы послеродовых инфекционных заболеваний рассматривают как отдельные этапы единого инфекционного процесса.
Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки), инфинцирование послеоперационной раны на передней брюшной стенке после кесарева сечения.
Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метроэндометрит, параметрит, сальпингоофорит, ограниченный тромбофлебит, абсцесс малого таза.
Третий этап – инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: прогрессирующий тромбофлебит, перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция.
Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).
ПОСЛЕРОДОВАЯ ЯЗВА
Возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильниц остается удовлетворительным. К этой группе заболеваний относят также нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности.
Симптоматика
Состояние родильницы нарушается не всегда. Температура субфебрильная или может оставаться нормальной, пульс учащается соответственно увеличению температуры. Появляется боль в области швов – на промежности или во влагалище. При осмотре отмечается гиперемия слизистой оболочки или кожи, отек, пораженные участки покрыты серо-желтым некротическим налетом, при снятии и отторжении которого возникает кровоточащая поверхность.
Лечение.
При наличии воспалительного инфильтрата необходимо распустить швы в области промежности и во влагалище обеспечить свободный отток раневого отделяемого; при необходимости – дренирование.
До очищения раны промывание ее антисептическими жидкостями (3 % Н2О2; 0,002% р-ра фурацилина; 1 % р-ра диоксидина и др.) и накладывание повязки с мазями (левомиколь, диоксиколь и др.).
ЭНДОМИОМЕТРИТ
Эндомиометрит — инфекционное воспаление внутренней поверхности матки и миометрия.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Среди послеродовых инфекционно-воспалительных осложнений эндомиометрит — наиболее частая форма. Он встречается после естественных родов в 2–5% случаев, а после КС — в 10–15%.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В России по клиническому течению послеродовый эндомиометрит делят на лёгкую, среднюю, тяжёлую, а также классическую и стёртую формы заболевания
ЭТИОЛОГИЯ
Ассоциации аэробных и анаэробных условнопатогенных микроорганизмов, входящих в состав нормальной микрофлоры половых путей у женщин:
Escherichia coli (17–37%)
Enterococcus faecalis (37–52%)
Bacteroides fragilis (40–96%)
Реже бактерии родов Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Streptococcus, Staphylococcus (S. aureus — 3–7%) и др.
Крайне редко Chlamydia trachomatis вызывает поздние формы заболевания, развивающиеся через 4–6 нед после родов.
ПАТОГЕНЕЗ
Предпосылки для развития послеродового эндомиометрита:
наличие раневой поверхности в матке после отделения последа
скопление в полости матки крови — питательной среды для бактерий;
дисбиотические и воспалительные заболевания нижних отделов родовых путей
снижение иммунитета родильницы, усугублённое кровопотерей в родах
снижение сократительной способности матки при отказе от исключительно грудного вскармливания
травмы родовых путей
фрагменты последа, задержавшиеся в полости матки
Преобладает восходящий путь инфицирования. Источниками инфекции служат влагалище и шейка матки.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание проявляется на 3–4-е сутки после родов. Больные жалуются на лихорадку до 38 °С, боли в гипогастральной области, гнойные лохии с ихорозным (гнилостным) запахом.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз послеродового эндомиометрита ставят на основании клинической симптоматики и лабораторных методов обследования (клинический анализ крови, бактериологическое исследование аспирата матки).
Анамнез
Факторы риска послеродового эндомиометрита:
оперативное родоразрешение (КС)
большая продолжительность родов (в том числе, продолжительность безводного промежутка более 12 ч)
низкий социально- экономический статус пациенток
заболевания, вызывающие иммуносупрессию (ВИЧ, активные формы гепатита)
Физикальное исследование
Необходимо провести влагалищное исследование и оценить состояние матки (её размеры, подвижность, болезненность, а также характер маточных выделений).
С помощью физикального обследования обнаруживают:
болезненность и пастозность слегка увеличенной матки
гнойные лохи
гиперемированную, утолщённую, иногда обложенную налётом фибрина шейку матки
экссудацию из маточного зева
Лабораторные исследования
Клинический анализ крови при послеродовом эндомиометрите позволяет выявить лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево
Инструментальные исследования
УЗИ матки малоэффективно для диагностики , так как не обладает достаточно высокой чувствительностью. Тем ни менее УЗИ позволяет заподозрить данное заболевание по сочетанию признаков:
субинволюция матки
расширенная полость матки со множеством точечных эхопозитивных включений (пузырьки газа)
выраженный гипоэхогенный контур полости матки (инфильтрация)
Гистероскопия — точный способ диагностики. С её помощью можно проводить и лечебные манипуляции (санация полости матки, введение антисептиков, биопсия и др.).
Признаки:
расширенная полость матки со сгустками крови и налётами фибрина
в стенках матки множество петехиальных кровоизлияний
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику следует проводить со всеми патологическими состояниями, сопровождающимися лихорадкой после родов.
Нельзя категорически исключать и острую хирургическую патологию - аппендицит, холецистит и прободную язву желудка.
Развитие острого воспаления мочевыводящих путей также даёт схожую клиническую картину.
ЛЕЧЕНИЕ
Немедикаментозное лечение
Применяют локальную гипотермию (лёд на низ живота)
По мере стихания воспалительного процесса обязательно используют физиотерапию для профилактики осложнений, активации иммунитета (ультрафиолетовое облучение крови, лазерное облучение крови, озонотерапия) и подавления спаечного процесса в малом тазу (диадинамотерапия, диадинамофорез йода, лечение синусоидальным модулированным током, флюктуоризация, электрофорез йода). Оказывая благоприятное воздействие на регионарную гемодинамику, процессы клеточного деления и рецепторную активность эндометрия, электротерапия способствует купированию клинических симптомов заболевания и восстановлению структуры тканей.
Медикаментозное лечение
Основной принцип лечения — рациональная антибактериальная терапия. При подборе терапии лучше ориентироваться на результаты чувствительности возбудителя к антибиотикам.
Рекомендуемые схемы антибактериальной терапии:
амоксициллин+клавулановая кислота (по 1,2 г внутривенно 3– раза в сутки)
цефалоспорины II–II поколения [цефуроксим (по 1,5 г внутривенно 3 раза в сутки) или цефтриаксон (по 2,0 г внутривенно 1 раз в сутки)] в сочетании с метронидазолом (по 500 мг внутривенно 3 раза в сутки)
клиндамицин (по 900 мг внутривенно 3 раза в сутки) в сочетании с гентамицином (по 5– мг/кг на одно внутривенное или внутримышечное введение).
Длительность терапии составляет 7 дней. Через 24–8 ч после клинического улучшения можно перевести пациентку на пероральный приём препаратов.
Для профилактики кандидоза применяют флуконазол (150 мг однократно) в конце антибиотикотерапии, по показаниям —повторно через 3 дня
Для лечения трихомониаза используют метронидазол (по 200 мг 3 раза в сутки внутривенно струйно или капельно через каждые 8 ч). Офлоксацин и метронидазол вводят раздельно. Через 1– дня переходят к схеме перорального приёма.
В комплекс лечебных мероприятий включают противовоспалительную (НПВС), десенсибилизирующую, инфузионную и седативную терапию
Назначают средства, сокращающие матку, укрепляющие сосудистую стенку.
Хирургическое лечение
При наличии остатков плацентарной ткани, плодных оболочек, гемато- или лохиометре показана хирургическая санация матки (вакуум-аспирация, кюретаж).
После тщательной санации проводят лаваж полости матки высокоэффективными антисептиками (например, полигексанидом) 2 раза в сутки в течение 2–3 сут. Для этого используют аспирационно-промывное дренирование, суть которого заключается в постоянном лаваже матки
растворами антисептиков (хлоргексидин, гидроксиметилхиноксилиндиоксид и др.) через фиксированный к шейке матки двухходовой шланг: раствор подают капельно в полость матки через верхний ход в шланге, а промывная жидкость выделяется через второй (более широкий) просвет. Количество санирующий жидкости должно составлять до 3– 3,5 л/сут. Лечения проводят в течение 1–3 сут. Для аспирации используют либо специальные вакуумные пакеты, либо электроотсос под низким давлением.
ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
Послеродовый эндомиометрит — основание для предоставления послеродового отпуска продолжительностью 86 календарных дней (дополнительно 16 дней).
ПРОФИЛАКТИКА
Основной фактор риска послеродового эндомиометрита - оперативное родоразрешение, поэтому во всех случаях КС показано однократное интраоперационное (после пережатия пуповины) введение одной терапевтической дозы антибиотика широкого спектра действия:
цефалоспорина I–II поколения (цефазолин, цефуроксим)
аминопенициллина с ингибитором b-лактама (амоксициллин+клавулановая кислота).
Рациональная антибиотикотерапия снижает риск развития послеродовых инфекционных осложнений на 60–70%.
По показаниям проводят плановую дородовую санацию родовых путей.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ
Родильниц нужно информировать о необходимости немедленного обращения к врачу при повышении температуры тела, появлении болезненности в нижних отделах живота и мутных выделений с неприятным запахом.
ПОСЛЕРОДОВОЙ ПАРАМЕТРИТ
Послеродовой параметрит представляет собой дальнейшее распространение процесса, переходящего на околоматочную клетчатку.
Клиника послеродового параметрита проявляется на 10–12е сутки после родов. Процесс, как правило, начинается с озноба, повышения температуры до 39–40 С°; температура держится 8–10 дней. Через несколько дней после начала заболевания при влагалищном исследовании определяется инфильтрат между боковой поверхностью матки и стенкой таза. При одностороннем процессе матки как бы лежит на воспалительной опухоли и отдельно от инфильтрата не пальпируется. При двустороннем параметрите матка отодвигается вверх и кзади. Пальпаторно определяется большой единый воспалительный конгломерат. При разрешении процесса инфильтрат постепенно рассасывается. В редких случаях образуется абсцесс, который может вскрыться с брюшную полость, влагалище или соседние органы мочевой пузырь и прямую кишку.
ПОСЛЕРОДОВОЙ ТРОМБОФЛЕБИТ
Воспаление стенки вены с последующим образованием на этом участке тромба, полностью или частично закрывающего просвет сосуда. Иногда тромбофлебиту предшествует асептический тромбоз, т. е. микробы, поступающие в кровь, оседают на тромбе, инфицируют его, а с тромба инфекция распространяется на стенку вены. По локализации послеродовые тромбофлебиты делятся на тромбофлебиты вен матки, вен таза и глубоких вен ног.
а) Поверхностный тромбофлебит н./конечностей развивается при наличии варикозно расширенных подкожных вен (течение легкое). Общее состояние при этом нарушается мало: учащенный пульс, субфебрильная температура. Локально под кожей бедра или голени прощупывается затромбированная болезненная плотная вена в виде шнура или конгломерата. Кожа над ней гиперемирована, отечна, болезненна. При соответствующем лечении, общем и местном через 1–2 недели процесс ликвидируется;
б) тромбофлебит глубоких вен: метротромбофлебит, тромбофлебит тазовых вен и тромбофлебит глубоких вен бедра, голени, брюшной полости.
Если на фоне эндомиометрита, несмотря на адекватное лечение, процесс не заканчивается через 2–3 недели, температура тела остается высокой, продолжаются ознобы, не прекращаются кровянистые выделения из матки, можно думать о развитии метротромбофлебита.
МЕТРОТРОМБОФЛЕБИТ
Характерными являются частый пульс, несоответствующий температуре тела, ознобы, головная боль, изменение цвета кожных покровов, боль внизу живота, часто без определенной локализации. При пальпации матки определяется ее увеличение, мягкая консистенция, болезненность. По боковым поверхностям удается пропальпировать извитые, плотные, болезненные шнуры. Часто на боковых поверхностях матки также определяются четкообразные или в виде мелкой россыпи тромбированные резко болезненные вены таза. В крови незначительное повышение числа лейкоцитов, умеренный сдвиг формулы влево, повышение СОЭ, гиперкоагуляция. Большую помощь в диагностике оказывает ультразвуковое сканирование.
ТРОМБОФЛЕБИТ ВЕН ТАЗА
Выявляется в конце 2-й недели послеродового периода. Общее состояние больной страдает. Температура субфебрильная, пульс учащен. Субинволюция матки. При влагалищном исследовании пораженные вены иногда прощупываются в основании широкой связки и на боковой стенке таза в виде болезненных, плотных извитых тяжей. Имеются изменения в крови (умеренный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ), гиперкоагуляция. Показательно ультразвуковое сканирование.
ТРОМБОФЛЕБИТ ГЛУБОКИХ ВЕН НОГ
Развивается на 2—3-й неделе после родов. Начинается заболевание с острой боли в ноге, значительного повышения температуры, озноба. Спустя 1—2 дня появляются отек и похолодание ног, ощущение ползания мурашек в пораженной ноге. Пальпация сосудистого пучка на месте его поражения болезненна, часто удается пальпировать болезненный тяж. При поражении поверхностных вен диагностика не вызывает трудностей (это чаще бывает при варикозном расширении вен). Продолжительность заболевания 4— 6 нед. Лихорадочный период длится от нескольких дней до 2—3 нед. Обычно лихорадка сменяется субфебрилитетом. Иногда наблюдаются рецидивы. Нередко тромбы располагаются не только в венах ног, но и в подвздошных сосудах и тогда отеки наблюдаются на обеих ногах, и клиническое течение принимает тяжелый характер и требуется немедленное хирургическое лечение. Для диагностики тромбофлебита информативно допплеровское исследование сосудов, гемостазиограмма.
ЛЕЧЕНИЕ
Должно быть комплексным.
Постельный режим с приподнятым положением ног, бинтование ног эластическими бинтами, антибиотики широкого спектра действия, десенсибилизирующие средства, спазмолитики.
Повязки с гепариновой, троксевазиновой или бутадионовой мазью (при метротромбофлебите – указанные мази вводят во влагалище на тампонах).
Из антикоагулянтов применяют гепарин в сочетании с пелентаном, фенилином и др. Используют аспирин. При лечении антикоагулянтами и антиагрегантами необходим строгий контроль гемостаза.
При тромбофлебите (тромбозе) крупных сосудов иногда прибегают к удалению тромбов хирургическим путем и устанавливают фильтр в нижней полой вене.
Электрофорез гепарина и химотрипсина при нормальной температуре тела с 10–12 дня заболевания, магнитотерапия, ДДТ
ПЕРИТОНИТ
Перитонит — воспаление брюшины.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По этиологии и патогенезу:
первичный — редкая форма гематогенного происхождения
вторичный — наиболее частая форма, развивающаяся в результате перфорации или деструкции органов брюшной полости (к вторичному относят и послеоперационный перитонит)
третичный — без определённого источника и идентифицированного возбудителя.
По степени распространения патологического процесса
местный - ограниченный (абсцесс)
распространённый перитонит
ЭТИОЛОГИЯ
Основные возбудители перитонита — грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.), рода Pseudomonas, а также неспорообразующие анаэробы, особенно бактероиды
Грамположительные микроорганизмы обнаруживают в 1/3 случаев
При внутрибрюшных абсцессах преобладают анаэробные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии, пептококки,
клостридии) в ассоциации с аэробами
Источник инфекции при акушерском перитоните (в подавляющем большинстве случаев) — матка (эндомиометрит, несостоятельность швов на матке после КС).
ПАТОГЕНЕЗ
Перитониты вызываются разнообразной микрофлорой и характеризуются рано возникающей эндогенной интоксикацией, связанной с синдромом системного воспалительного ответа. Нарушается микроциркуляция, появляется тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушается двигательная, секреторная, всасывающая функция кишечника. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина перитонита характеризуется симптомами воспаления брюшины и признаками общей интоксикации
Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью течения.
Первая фаза - начальная или реактивная (первые 24 ч). Компенсаторные механизмы сохранены. Нет гипоксии. Больные несколько эйфоричны, возбуждены. Умеренный парез кишечника, перистальтика вялая. Тахикардия несколько опережает температурную реакцию тела. В крови умер лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево.
Вторая фаза - токсическая (24-72 ч). В этом периоде начинают преобладать "общие" реакции: развиваются нарушения гемодинамики, микроциркуляции, изменяется функция печени и почек, постепенно нарастает гипоксия и ухудшается тканевое дыхание. Больная вялая, изменяется цвет кожных покровов, появляется тошнота, рвота. Нарастает лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов. Живот вздут.
Третья фаза - терминальная (свыше 72 ч), характеризуется декомпенсацией синдромных нарушений, возникающих в токсической фазе перитонита. Наблюдается полное отсутствие перистальтики кишечника, выраженный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Формируется гиповолемический и септический шок с полиорганной недостаточностью. Больная заторможена, пульс аритмичный, появляется одышка, снижается АД.
Перитонит, возникший после кесарева сечения
Может проявляться в трех вариантах, в зависимости от пути распространения инфекции.
1 вариант – на фоне хорионамнионита. Клиническая картина перитонита в данной ситуации характеризуется ранним началом на 1-2-е сутки после операции, высокой температурой тела до 38-39 ,, тахикардия 120-140 уд. мин., парезом кишечника. Раннее начало позволяет исключить расхождение швов на матке. Может отмечаться высокий лейкоцитоз (15,0-16,0- 109/л), повышение числа палочкоядерных лейкоцитов. При наблюдении в течение 12-24 ч отмечается ухудшение общего состояния. Нарастающий парез кишечника принимает стойкий характер, перистальтика не определяется, меры стимуляции кишечника не эффективны. Усиливается жажда, язык становится сухим, нарастает тахикардия. Развивается септический шок.
2-й вариант - возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. Состояние больных после операции может оставаться относительно удовлетворительным. Температура тела в пределах 37,4-37,6° С, умеренная тахикардия (90-100 уд./мин.), рано появляется парез кишечника. Болей в животе нет. Периодически бывает тошнота и рвота. Живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Наиболее характерной является возвратность симптомов. При прогрессировании процесса, несмотря на проводимую консервативную терапию, с 3-4 дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации. Следует подчеркнуть, что дифференциальный диагноз между обычным послеоперационным парезом кишечника и развивающимся перитонитом не прост.
3-й вариант - развитие перитонита при несостоятельности швов на матке. Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже - с технической погрешностью наложения швов. При неправильном ушивании углов раны, где может быть расслоение мышц, выделения из матки начинают поступать в забрюшинное пространство и в брюшную полость. Клинические симптомы обычно проявляются рано. С первых суток нарастают признаки перитонита. Состояние больной ухудшается, беспокоят боли в нижних отделах живота справа или слева. Обращает на себя внимание скудность выделений из матки. Стойко держатся тахикардия, рвота, вздутие живота. При перкуссии определяют экссудат в брюшной полости, количество которого нарастает. Интоксикация наступает быстро.
В случае вторичной неполноценности швов клиника развивается на 7-9 сутки.
ДИАГНОСТИКА
В диагностике перитонита ориентируются на боли в животе, симптомы раздражения брюшины, упорный парез кишечника (вздутие живота, задержка стула). Из общих симптомов характерны высокая лихорадка, рвота, тахикардия, холодный пот. По лабораторным данным - выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов.
Анамнез
Акушерский перитонит (в подавляющем большинстве случаев) развивается после операции КС из-за эндомиометрита и несостоятельности швов на матке.
Физикальное исследование
При оценке тяжести общего состояния выявляют клинические признаки воспаления брюшины:
локальная или разлитая болезненность при пальпации живота
положительные симптомы раздражения брюшины
признаки кишечной недостаточности (нарушения перистальтики, метеоризм, сухость во рту, тошнота, рвота, отсутствие отхождения газов, стула).
Для синдрома системной воспалительной реакции характерны:
температура тела >38 °С или <36 °С
тахикардия >90 в минуту
тахипноэ <20 в минуту или paСО2 <32 мм рт.ст.
лейкоцитоз >12´109/л или <4´109/л, или >10% незрелых форм лейкоцитов
Признаки полиорганной недостаточности:
изменение психического статуса
гипоксемия
олигурия (<30 мл/ч)
гипотензия (АД <90 мм рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст.)
Лабораторные исследования
Клинический анализ крови
Биохимический анализ крови
Гемостазиограмма
Общий анализ мочи
Микробиологическое исследование отделяемого из полости матки и брюшной полости (при операции)
Инструментальные исследования
При УЗИ органов брюшной полости и матки оценивают состояние швов на матке, определяют наличие свободной жидкости в брюшной полости
По данным рентгенологического исследования выявляют признаки динамической кишечной непроходимости
В ряде случаев с целью уточнения диагноза показана лапароскопия и КТ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Другие возможные причины перитонита связаны с развитием острой хирургической патологии: аппендицита , холецистита, панкреатита.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
Необходима консультация хирурга
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение
Основной принцип — рациональная антибактериальная терапия в госпитальных условиях. По показаниям проводят симптоматическую, дезинтоксикационную, иммунокорригирующую, гормональную терапию и др. Продолжительность лечения зависит от его эффективности. Средняя продолжительность терапии 10– 14 дней.
Хирургическое лечение
Чаще всего проводят экстирпацию матки с маточными трубами, ревизию, санацию и дренирование брюшной полости. Обязательно выполняют ревизию всех отделов брюшной полости.
ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
Акушерский перитонит — основание для предоставления послеродового отпуска продолжительностью 86 календарных дней (дополнительно 16 дней).
ПРОФИЛАКТИКА
Так как источником инфекции при акушерском перитоните служит матка, в основе его профилактики лежит своевременная диагностика и адекватное лечение послеродового эндомиометрита.
СЕПСИС
Сепсис — динамический патологический процесс, который может быстро привести к терминальной стадии полиорганной недостаточности и стать причиной бактериального шока. В подавляющем большинстве случаев
послеродовый сепсис возникает на фоне эндомиометрита (>90%) значительно реже — на фоне мастита, пиелонефрита и раневой инфекции.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина сепсиса характеризуется развитием синдрома системной воспалительной реакции и признаками полиорганной недостаточности ( ПОН ) при наличии первичного очага инфекции. Сроки развития заболевания весьма вариабельны и могут составлять от нескольких часов (молниеносный сепсис) до 7–8 сут после родоразрешения.
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики акушерского сепсиса обязательно наличие первичного очага инфекции (эндомиометрит, мастит, пиелонефрит и др.) и не менее двух признаков синдрома системной воспалительной реакции.
Анамнез
Необходимо обнаружить первичный очаг инфекции в послеродовом периоде, чаще всего им будет эндомиометрит, мастит или пиелонефрит.
Физикальное исследование
температура тела >38 °С или <36 °С
тахикардия >90 в минуту
тахипноэ <20 в минуту
лейкоцитоз >12´109/л или <4´109/л, или >10% незрелых форм лейкоцитов.
При наличии всех четырёх признаков синдрома системной воспалительной реакции нужно ставить диагноз сепсиса.
Лабораторные исследования
Клинический анализ крови
Биохимический анализ крови
Гемостазиограмма
Общий анализ мочи
Микробиологическое исследование крови, отделяемого из первичного очага инфекци.
Инструментальные исследования
Основная цель — найти первичный очаг инфекции и возможные поражения других органов . Для этого выполняют УЗИ органов брюшной полости, матки, почек, молочных желёз; рентгенологическое исследование. В ряде случаев, с целью уточнения диагноза проводят лапароскопию и КТ.
ЛЕЧЕНИЕ
Немедикаментозное лечение
При развитии ПОН используют эфферентные методы лечения (ультрадиафильтрация крови, гемосорбция и др.) при стабильной гемодинамике и отсутствии признаков кровотечения.
Медикаментозное лечение
Вначале назначение антибиотиков широчайшего спектра действия, активных в отношении всех возможных грамположительных и грамотрицательных возбудителей. При получении результатов микробиологического исследования в относительно короткий промежуток времени (24–72 ч) переходят на терапию с учетом чувствительности. Длительность антибиотикотерапии определяют индивидуально, но даже при очень быстром улучшении состояния она
не должна быть менее 10–4 дней.
Иммунотерапия
Применение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека
нормальный, интраглобин©, пентаглобин©) существенно повышает эффективность лечения. Иммуноглобулин А — основное средство иммунозаместительной терапии, способное преодолеть иммунодефицит родильницы.
Хирургическое лечение
При сепсисе необходимо ликвидировать очаг инфекции. Выполнение каких- либо внутриматочных вмешательств категорически противопоказано из-за высокого риска развития бактериального шока.
Выполняют экстирпацию матки с маточными трубами. После удаления органа обязательно меняют перчатки и операционное бельё. Обязательно проводят ревизию, санацию и дренирование брюшной полости.
ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
Сепсис — основание для предоставления послеродового отпуска продолжительностью 86 календарных дней (дополнительно 16 дней).
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика послеродового сепсиса основывается на точной диагностике и эффективном лечении локальных проявлений инфекции — эндомиометрита, мастита, пиелонефрита, раневой инфекции и др.
МАСТИТ
Послеродовый мастит — воспаление молочной железы, развивающееся после родов и связанное с процессом лактации.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Серозный
Инфильтративный
Гнойный
Интерстициальный
Паренхиматозный
Ретромаммарный
В международной практике выделяют 2 формы мастита:
эпидемическую — развивающуюся в условиях стационара
эндемическую — развивающуюся через 2–3 нед после родов во внебольничных условиях.
ЭТИОЛОГИЯ
В подавляющем большинстве случаев (60–80%) возбудителем послеродового мастита оказывается S. aureus.
Значительно реже обнаруживают другие микроорганизмы: стрептококки групп А и В, E. coli, Bacteroides spp.
ПАТОГЕНЕЗ
Входными воротами для инфекции чаще всего становятся трещины соска, возможно интраканаликулярное проникновение патогенной флоры во время кормления или сцеживания молока.
Предрасполагающие факторы:
лактостаз
структурные изменения молочных желёз (мастопатия, рубцовые изменения и др.)
нарушения гигиены и правил грудного вскармливания.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина характеризуется локальной болезненностью, гиперемией и уплотнением молочных желёз на фоне повышения температуры тела. Может появиться гнойное отделяемое из соска.
ДИАГНОСТИКА
Клинические признаки
Лихорадка, температура тела >37,8 °С, озноб.
Локальная болезненность, гиперемия, уплотнение и отёк молочных желёз.
Гнойное отделяемое из соска.
Лейкоциты в молоке >106/мл.
Бактерии в молоке >103 КОЕ/мл.
Острый мастит может развиться в любом периоде лактации, но чаще всего это происходит в первый месяц после родов.
Анамнез
Лактостаз и трещины сосков — основные предрасполагающие факторы мастита.
Физикальное исследование
Необходимо провести осмотр и пальпацию молочных желёз.
Лабораторные исследования
Клинический анализ крови.
Микробиологическое и цитологическое исследование молока.
Инструментальные методы исследования
УЗИ молочных желёз позволяет выявить очаги формирования абсцессов в большинстве случаев
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальная диагностика между лактостазом и острым маститом достаточно сложна. Косвенным подтверждением мастита служит односторонний характер поражения молочных желёз.
ЛЕЧЕНИЕ
Немедикаментозное лечение
проводят дополнительные сцеживания молочных желёз, местно применяют
холод (многие авторы, в том числе зарубежные, рекомендуют тепло — компрессы).
Медикаментозное лечение
Основа лечения острого мастита — антибиотикотерапия, которая нужно начинать сразу (в пределах 24 ч) после установления диагноза.
Рекомендуемые схемы пероральной антибиотикотерапии:
амоксициллин+клавулановая кислота (по 625 мг 3 раза в сутки или по 1000 мг 2 раза в сутки)
оксациллин (по 500 мг 4 раза в сутки)
цефалексин (по 500 мг 4 раза в сутки)
Рекомендуемые схемы парентеральной антибактериальной терапии:
амоксициллин+клавулановая кислота (по 1,2 г 3–4 раза в сутки)
оксациллин (1,0 г 4 раза в сутки)
цефазолин (по 2,0 г 3 раза в сутки)
Длительность лечения составляет 5–10 дней. Терапию можно завершить через 24–48 ч после исчезновения симптомов заболевания.
Хирургическое лечение
Абсцессы молочных желёз вскрывают и дренируют под общим обезболиванием.
В современном акушерстве показанием для подавления лактации при маститах служат:
Стремительно прогрессирующий процесс, несмотря на проводимую интенсивную терапию
Многоочаговый инфильтративно-гнойный и абсцедирующий мастит
Флегмонозная и гангренозная формы маститов
Любая форма мастита при рецидивирующем течении
Вяло текущий мастит, не поддающийся комплексной терапии, включающей хирургическое вскрытие очага
ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
Послеродовый мастит — основание для предоставления послеродового отпуска продолжительностью 86 календарных дней (дополнительно 16 дней).
ПРОФИЛАКТИКА
Соблюдение правил грудного вскармливания
Предупреждение образования трещин сосков и лактостаза
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ
Родильниц нужно информировать о необходимости немедленного обращения к врачу при повышении температуры тела, появлении локальной болезненности и уплотнения молочных желёз.