терапия 20

Билет 20.

1.Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия -

Это врожденное или приобретенное сужение левого атриовентрикулярного отверстия, нарушающее отток крови из левого предсердия в левый желудочек и приводящее к развитию недостаточно-сти кровообращения как в малом, так затем и большом кругах, с последующи-ми изменениями во внутренних органах и ФСО.

Этиология митрального стеноза (МС): 1. Причиной данного порока практически в 100 % случаев является ревматическая лихорадка; 2. Крайне редко — врожденный митральный стеноз в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки (синдром Лютембаше).3. Септический эндокардит4. Атеросклероз

Нарушения гемодинамики при МС:

В норме площадь митрального отверстия колеблется в пределах от 4 до 6 см2, в среднем она составляет у большинства людей 35 мм. Клинически значимые нарушения гемодинамики возникают при уменьшении площади отверстия более чем в 2 раза. Суженное левое атриовентрикулярное отверстие препятствует поступлению крови из предсердия в желудочек. Для того чтобы достаточный объем крови прошел из левого предсердия в желудочек, необходимо увеличение скорости кровотока. Это обеспечивается за счет повышения давления в левом предсердии до 20—25 мм рт. ст. (при норме 5 мм рт. ст.) и, следовательно, градиента давления между предсердием и желудочком.

Гиперфункция левого предсердия приводит к его гипертрофии и дилатации. В норме диаметр левого предсердия — около 4 см, при митральном стенозе он увеличивается до 8 см и более. Вследствие декомпенсации работы левого предсердия нарастает давление в малом круге кровообращения. При сужении отверстия до 1 см2 давление в левом предсердии и легочных капиллярах в покое составляет 15—20 мм рт. ст. (норма 5—8 мм рт. ст.), а при физической нагрузке увеличивается до 30—35 мм рт. ст., что создает угрозу интерстициального и альвеолярного отека легких.

Вследствие повышения давления в левом предсердии и легочных венах происходит рефлекторный спазм артериол легких (рефлекс Китаева). Гипертония малого круга создает нагрузку сопротивлением в работе правого желудочка, его гиперфункция ведет к гипертрофии, дистрофии, дилатации и декомпенсации по большому кругу кровообращения

Эталон клапанной формы митрального стеноза (синусовый ритм):

1.Боткина симптом I. Возможный признак митрального стеноза: уменьшение раз-меров левой половины грудной клетки по сравнению с правой.

2. Лаеннека симптом (“кошачье мурлыканье” — fremissement cataire). Признак стеноза митрального клапана: диастолическое дрожание грудной стенки в области верхушки.

3. Признаки выраженной гипертрофии и дилатации левого предсердия;

4. Попова симптом: ослабление пульсовой волны на левой лучевой артерии, особенно в положении лежа на левом боку. Происхождение этого признака связывается либо со сдавлением левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием, либо с раздражением им симпатических нервов и рефлекторным сужением левой подключичной артерии.

5. Хлопающий I тон;

6.Так называемый 4-ый симптом Потена (Potain): над верхушкой и у левого края грудины в IVмежреберье выслушивается патологический тон в протодиастоле -“щелчок открытия митрально-го клапана”(в отличие от III тона возникает позже.) (через 5‘ после наложения жгутов на бедра патологический III тон исчезает, а щелчок – остается);

7. Акцент II тона на легочной артерии.

8. Диастолический, чаще пресистолический (!) шум с зоной максимального звучания в III –IV межреберье слева, проводя-щийся в «0» точку и определяющийся лучше в положении на левом боку;

9. Францеля (Frantzel) симптом. Признак митрального стеноза: выслушиваемый диастоли-ческий шум имеет два максимума — в начале и в конце диастолы.

10. Боткина симптом III (ритм “перепела”): на фоне синусовой тахикардии выслушивается хлопающий I тон, акцент II тона над легочной артерией и щелчок открытия митрального клапана.

11. Грехема-Стила (Steel) симптом: у больных с митральным стенозом и резко выраженной легочной гипертензией над легочной артерией выслушивается функциональный диастолический шум – мягкий, дующий, высокого тембра. Возникает вследствие расширения конуса легочной артерии, что ведет к формированию относительной недостаточности полулунных створок клапана легочной артерии.

12.Боткина симптом II. Возможный признак митрального стеноза: при выслушивании легких вдоль верхней и левой границ сердца обнаруживают крепитирующие или влажные хрипы, обусловленные давлением увеличенного левого предсердия на легочную ткань.

2.Дыхательная недостаточность- это неспособность легких насытить венозную кровь кислородом и очистить ее от избытка углекислоты.

Вентиляционная дыхательная недостаточность

(сопровождается гипоксемией и гиперкапнией):Расстройства центральной регуляции дыхания в связи токсическим угнетением дыхательного центра (острые отравления, действие наркотических средств, барбитуратов, транквилизаторов и др.),

Расстройства мозгового кровообращения, при гипоксической энцефалопатии, при заболеваниях и отеке головного мозга.

Нарушения проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства), целости и подвижности грудной клетки, активности дыхательной мускулатуры,

Патология податливости легочной ткани рестриктиные расстройства - эмфизема, пневмосклероз, отек легких),

Микро- и макроателектазы, вызывающие нарушения между вентиляцией и кровотоком.

Значительные нарушения вентиляции наблюдаются при пневмотораксе и пиопневмотораксе.

Распределительно-диффузионная дыхательная недостаточность

(гипоксемическая или синдром "альвеолярно-капиллярного блока):

Патология, сопровождающаяся диффузным поражением легочной ткани - пневмония, обшир­ные ателектазы, отек легких (в результате левожелудочковой недостаочности при инфаркте миокарда, токсического пораже­ния легочной паренхимы или при утоплении), синдром "шокового легкого" (респираторный дистресс-синдром взрослых - ARDS) и др. При этом РаСО2 крови обычно не выходит за пределы нормы, а гипоксемия увеличивается при малейшей физической нагрузке.

При альвеолярном отеке легких гипоксемия чаще всего сопровождается гиперкапнией.

В практике неотложной терапии гипоксемическая дыхательная недостаточность в чистом виде встречается не часто.

Клиника: 1стадия - компенсации - тахи, легкий цианоз, тахипноэ, умеренное повышение АД. 2 стадия - субкомпенсации - возбуждение или торможение, кожа бледно-цианотическая, тахи-, 3 стадия - декомпенсации - судороги, поверхностное дыхание, патологические типы, расширение зрачков.

Диагностка: 1 ст. - Рсо2 - 45-55 мм рт.ст, Ро2 - 60-65; 2ст - Рсо2 - 55-75, Ро2 - 55; 3 ст. - Рсо2>70, Po2<50.

Лекарственная терапия дыхательной недостаточности и гипоксии –

«метаболическая реанимация»

1. Коррекция КОС и водно-электролитного равновесия.

2. Нормализация СР ПОЛ и системы антиоксидантной защиты.

3. Применение антигипоксантов.

4. Увеличение энергетических ресурсов.

5. Стимуляция синтеза белка и нуклеиновых кислот.

6. Активация аэробного метаболизма.

7. Улучшение окислительно-восстановительных процессов.

8. Применение протекторов клеточных мембран.

9. Активная дезинтоксикационная терапия.

10. Ликвидация нарушений микроциркуляции.

3.Развитие заболевания - рз (опрос и расспрос)

основной целью сбора данных о рз является выявление этапов или т.н. (критических точек) заболевания. В процессе сбора данных о рз, кроме того выявляют: а) признаки поражения органов; б) повреждающие, «защищаю-щие» и компенсирующие факторы на каждом этапе развития заболевания. Необходимые характеристики истории заболевания:

описание этапа «предболезни»

обстоятельства и время возникновения первых признаков заболевания

описание основных проявлений болезни в четкой хронолгической последовательности.

Заключение о развитии заболевания должно включать:

основные этапы развития ( предшеству- ющие факторы риска; факторы, прово- цирующие начало проявлений болезни;

последовательность вовлечения органов и систем в патологический процесс;

характер течения (острое, подострое, хроническое, рецидивирующее, темп развития или прогрессирования). органопатотопографию или характер изменений органов, вовлеченных в процесс, выявлен-ных у больного, необходимо срав-нить с классическим описанием поражений органов при данной нозологии, представленной в литературе.

Этиология заболевания как критерий обоснования диагноза:

определение этиологии процесса – один из самых сложных этапов диагностики, так как в целом ряде случаев этиология заболевания неизвестна. но в этиологический комплекс входят данные о факторах риска или способствующих, что делает возможным в целом ряде случаев проводить этиологическую диагностику, используя тот же самый метод сравнения с эталоном.

эффективность терапии:

одним из критериев диагноза, используемых для его обоснования является:

эффективность терапии.однако этот критерий может быть использован лишь тогда, когда терапия является адекватной и грамотно построенной.