терапия 27
.doc1.Артериальная гипертензия — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД.
Факторы риска
Поражение органов-мишеней (ГБ II стадии, ВОЗ 1993)
Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (ГБ III стадии, ВОЗ 1993)
Основные
Мужчины>55 лет
Женщины> 65 лет
Курение
Холестерин>6,5 ммоль/л *
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин <65 лет и мужчин <55 лет)
Сахарный диабет
Дополнительные** факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ:
Снижение ХС-ЛВП
Повышение ХС-ЛНП
Микроальбуминурия при диабете
Нарушение толерантности к глюкозе
Ожирение
Малоподвижный образ жизни
Повышение фибриногена
Социально-экономическая группа риска
Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография)
Протеинурия и/или креатининемия 1.2-2.0 мг/дл
Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки
Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки
Церебро-васкулярные заболевания
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
Транзиторная ишемическая атака
Заболевания сердца
Инфаркт миокарда
Стенокардия
Коронарная реваскуляризация
Застойная сердечная недостаточность
Заболевания почек
Диабетическая нефропатия
Почечная недостаточность (креатининемия > 2 мг/дл
Сосудистые заболевания
Расслаивающая аневризма аорты
Симптоматическое поражение периферических артерий
Гипертоническая ретинопатия
Геморрагии или экссудаты
Отек соска зрительного нерва
Диагностические критерии стратификации риска
Категории риска
Диагностические критерии
Низкий риск (Риск 1)
I степень АГ, нет факторов риска, поражения органов мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
Средний риск (Риск 2)
II-II степ. АГ, нет факторов риска, поражения органов мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
I-III степень АГ, есть один и более факторов риска, нет поражения органов мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
Высокий риск (Риск 3)
I-III степень АГ, есть поражение органов-мишеней+\- другие факторы риска другие факторы риска, нет ассоциированных заболеваний
Очень высокий риск (Риск 4)
I-III степень АГ+\- сахарный диабет+\- другие факторы риска.есть ассоциированные заболевания и (или) состояния
ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В обычных (неосложнённых) случаях бывает достаточно провести небольшое количество исследований, позволяющих исключить симптоматические артериальные гипертензии, выявить факторы риска и степень вовлечения органов-мишеней.
Общий анализ крови (анемии, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение СОЭ —
вторичные артериальные гипертензии).
Общий анализ мочи для выявления лейкоцитурии, эритроцитурии, проте-
инурии (симптоматические артериальные гипертензии), глюкозурии (са
харный диабет).
Биохимические анализы для определения концентрации ионов калия,
креатинина, глюкозы, холестерина (вторичные артериальные гипертен
зии, факторы риска). Следует помнить, что быстрое снижение АД при
длительно существующей артериальной гипертензии любой этиологии
может привести к увеличению содержания в крови креатинина.
ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, нарушения ритма и проводимости как возможная причина артериальной гипертензии, электролитные нарушения, признаки сопутствующей ИБС.
Эхокардиография для выявления гипертрофии левого желудочка, оцен
ки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины
артериальной гипертензии.
УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий для выявления
вторичных артериальных гипертензии.
Исследование глазного дна.
ВОЗ и Международное общество гипертензии считают необходимым внедрение дополнительных методов обследования больных с артериальной гипертензией.
Определение липидного спектра (ЛПВГТ, ЛПНП, триглицериды), концентрации мочевой кислоты, гормонов (альдостерон, катехоламины мочи).
Углублённое обследование в специализированных стационарах при осложнённой артериальной гипертензии или с целью выявления вторичной арте
риальной гипертензии.
2 Гастроэзофагельная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - стойкое (сохраняющееся более трёх месяцев) сочетание характерных клинических симптомов (изжоги, дисфагии, ретростерналъных болей) и/или воспалительное поражение дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого
Осложнения ГЭРБ Течение заболевания может осложниться развитием стриктур, пищевода Баррета и кровотечений из эрозий и язв пищевода. Стриктуры формируются у 8-20% пациентов. Примерно такой же процент пациентов угрожаем по развитию пищевода Баррета. Пищеводные кровотечения отмечаются не более чем у 2% больных, причем, выраженные кровотечения с появлением кровавой рвоты или мелены - большая редкость. Умеренно выраженное кровотечение с периодическими рецидивами может продолжаться несколько дней и привести к тяжелой анемии. Редким осложнением ГЭРБ является перфорация пищевода. Наличие пищевода Баррета может приводить к язвообразованию, стенозированию пищевода, а в 8% случаев – к развитию аденокарциномы пищевода.
Лечение:
Немедикаментозные методы
1. Модификация образа жизни:
сон с приподнятым, не менее чем на 15 см, головным концом кровати, отказ от пищи, которая расслабляет нижний пищеводный сфинктер, усиливает газообразование или обладает раздражающим действием
(жирные продукты, шоколад, мята, кофе, специи, алкоголь, острые, горячие, холодные блюда, газированные напитки);
избегать горизонтального положения тела в течение 3-4 часов после приёма пищи, последний прием пищи не менее чем за три часа до сна;
нормализация массы тела;
отказ от курения;
ограничение нагрузок на мышцы брюшного пресса, отказ от тугих поясов, корсетов;
•исключение работы в наклонном положении тела.
2. Ограничение (при возможности - прекращение) приема лекарственных препаратов, ухудшающих моторику и снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, повреждающих слизистую оболочку пищевода:
бета-блокаторы, нитраты, миогенные спазмолитики, антидепрессанты, теофиллины, прогестерон,
аспирин и другие НПВП, антихолинергические препараты, тетрациклины, хинидин, антагонисты кальция 1-го и 2-го поколения.
Медикаментозное лечение
Прокинетики (мотилиум, мотилак) - средства патогенетического печения ГЭРБ, нормализуют двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта, повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику, улучшают пищеводный клиренс. Назначают по 5-10 мг 4 раза в день за 30 минут до еды.
При эндоскопически негативной форме ГЭРБ и при катаральном эзофагите препаратом выбора является мотилиум в дозе 10 мг 4 раза в день, назначается непрерывным курсом до 6 месяцев.
При эрозивном эзофагите прокинетики (мотилиум) в сочетании с ингибиторами протонной помпы (гастрозол) являются препаратами выбора.
Антисекреторные препараты: Н2-блокаторы (ранитидин, зантак по 150 мг 2 раза в день; либо фамотидин, квамател по 20 мг 2 раза в день). В последние годы в лечении эндоскопически позитивной формы ГЭРБ высоко эффективны ингибиторы протонной помпы (омепразол по 40 мг в сутки, гастрозол по 40 мг/сутки).
Антациды (альмагель, альмагель-нео, маалокс) назначают при изжоге через 1,5-2 часа после еды и перед сном.
Курс лечения при эрозивной ГЭРБ должен составлять не менее 8 педель. При необходимости он продолжается до 6-8 месяцев.
3 Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соеди-нительной ткани с преимущественной локали-зацией в сердечно-сосудистой системе (ревмо-кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающиеся у пред-расположенных лиц (главным образом молодо- го возраста, от 7-15 лет) в связи с аутоиммун-ным ответом организма на Аг стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими ауто-антигенами поражаемых тканей человека (фе-номен молекулярной «мимикрии») Большинство исследователей придер- живается стрептококковой этиологии РЛ: это ? -гемолитический стрептококк – Str. Pyogenes, Rosenbach, 1884 ( синоним– Str. Hemollyticus Rolly, 1911) , группы А, тип 15,4.В 1935 г. Клинебергер экспериментально получила измененные формы бактерий, названные ею в честь Института им. Лис- тера L -формами. С изменением их струк- туры, обмена веществ, химического сос- тава, набора ферментов и токсинов, спо- собностью к реверсии связываются изме- нение патогенеза, клиники и течения раз- личных хронических заболеваний, вклю- чая РЕВМАТИЗМ, ИЭ, туберкулез и т.д. В.Д.Тимаков,Г.Я.Каган, Н.А.Ешмайнтайте и др. одни из первых сообщили о значи- мости L -форм в этиологии и развитии РЛ.Профессор Г.Д.Залесский, В.П.Казначеев, В.Е.Яворовская, Л.С.Лозовская, З.М.Когут и многие другие считали основным этиологиче- ским фактором ОРЛ – ВИРУС. Одна из последних работ З.М.Когут свидетельствует о значимости в этиологии РЛ вирусов Коксаки А13, А18
Классификация
I . Клинические формы:
- острая ревматическая лихорадка,
- повторная ревматическая лихорад-
ка.
II . Клинические проявления
А. Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.
Б. Дополнительные проявления:
- лихорадка,
- артралгия,
- абдоминальный синдром,
- серозиты.
III. Исходы
А. Выздоровление
Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца:
- без порока сердца,
- с пороком сердца.
IV . Недостаточность кровообращения
А. По классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко:
- стадии 0, I , II а, II б, III .
Б. По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации – NYHA ( функциональные классы 0, I, II, III. IV).
Патогенез ОРЛ должен рассматриваться с позиции взаимодействия:
- повреждающих факторов (повреждающем агенте, путях его проникновения, распространения, т.е. путях повреждения);
- факторов защиты;
- характера и степени повреждений;
наличия и степени компенсаций повреждений.
А-стрептококковая инфекция вызывает прямое или опосре-дованное повреждающее действие на ткани огромным количеством различных клеточ-ных и внеклеточных антигенов.
ФЕРМЕНТЫ,ТОКСИНЫ, ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ СТРЕПТОКОККА:
1.Эритрогенный токсин - ПИРОГЕННОЕ, ЦИТОТОТОКСИЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ, СКАРЛАТИНОЗНАЯ СЫПЬ, НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ Т-ЛИМФОЦИТОВ.
2. СТРЕПТОЛИЗИН-S вызывает: ПОВЫШение ПРОНИЦ. КЛ. МЕМБРАН, ДЕСТАБИЛИЗАЦИю МЕМБРАН ЛИЗОСОМ ФАГОЦИТОВ, РАЗРУШЕНИЕ ГРАНУЛОЦИ-ТОВ, ДЕСТРУКЦИю ОКРУЖ. ТКАНЕЙ, ПРЯМОЕ ЦИТОТОКСИЧ. ДЕЙСТВИЕ НА ЭРИТРОЦИТы, ТРОМБОЦИТы, КЛЕТКИ СЕРДЦА И ПОЧЕК;ВЫЗЫВАЕТ МИКРОБНО-ЛИЗОСОМАЬНУЮ ДИСФЕРМЕНТАЦИЮ.
3.СТРЕПТОЛИЗИН-О (StrL/O) ? ВЫЗЫВАЕТ БЫСТРУЮ И НЕОБРА-ТИМУЮ ПОТЕРЮ СОКРАТИТЕЛЬ-НОЙ СПОСОБНОСТИ МИОКАРДА, ИНДУЦИРУЕТ ВЫРАБОТКУ АНТИТО-КСИЧеских АНТИТЕЛ, ЦИРКУЛИРУ-ЕТ В КРОВИ В СОСТАВЕ ИК., КОТО-РЫЕ НЕУСТОЙЧИВЫ И ОСВОБО-ЖДАЮТ АКТИВНЫЙ ТОКСИН;
- StrL/O - АКТИВИРУЕТ перекисное окисление липидов в ЛЕЙКОЦИТАХ, УВЕЛИЧИВАЕТ ПРОДУКЦИЮ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЛЕЙКОТРИЕНОВ В4, С4, E4;
StrL/O - СПОСОБСТВУЕТ ПЕРСИСТЕНЦИИ СТРЕПТОКОККА И ХРОНИЗАЦИИ ПРОЦЕССА
4. ЛЕЙКОЦИДИН И ЛЕЙКОТОКСИН – ПОДАВЛЯЮТ ФАГОЦИТАРНУЮ АКТИВНОСТЬ МАКРО И МИКРОФАГОВ.
5. СТРЕПТОКИНАЗА – ПЕРЕВОДИТ ПЛАЗМИНОГЕН В ПЛАЗМИН, КОТОРЫЙ ДЕЙСТВУЕТ НА ОСНОВНОЕ ВЕЩЕСТВО СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И ЛИЗИРУЕТ ТРОМБ С ОСВОБОЖДЕНИЕМ ИЗ НЕГО МИКРОБОВ.
6. СТРЕПТОГИАЛУРОНИДАЗА – ПОВЫШАЕТ ПРОНИЦАЕМОСТЬ ТКА-НЕЙ ДЛЯ ТОКСИНОВ, СПОСОБСТВЕТ ЛИМФОГЕННОЙ РАСПРОСТРАНЕН-0НОСТИ МИКРОБА
7.СТРЕПТОПРОТЕИНАЗА - ВЫЗЫВА-ЕТ ДЕСТРУКЦИЮ БЕЛКОВОМУКО-ПОЛИСАХАРИДНОГО КОМПЛЕКСА.
8.ФАКТОР ВИРУЛЕНТНОСТИ – КАПСУ-ЛА МИКРОБА, КОТОРАЯ:
- ПРЕПЯТСТВУЕТ ФАГОЦИТОЗУ;
- ЭКРАНИРУЕТ ПОВЕРХНОСТНЫЕ БЕЛКИ СТРЕПТОКОККА, ЧТО ДЕЛАЕТ НЕВОЗМОЖНЫМ РАСПОЗНОВАНИЕ ИММУННЫМИ КЛЕТКАМИ АНТИГЕН-НЫХ ДЕТЕРМИНАНТ НЕПОВРЕЖДЕН-НЫХ СТРЕПТОКОККОВ.
9. ОСНОВНОЙ ФАКТОР ПАТОГЕНности - М-ПРОТЕИН :
а) осуществляет АНТИФАГОЦИТАРНЫЙ МЕХАНИЗМ (препятствует опсонизации стрептококка, подавляет фагоцитоз);
б) определяет основную концепцию пато-генеза - «бактериальную мимимикрию», так как в нем открыт эпитоп Лазофин или ЛАЗА-1, который способен, индуцировать биосинтез антител, перекрестно реагирую-щих с тканями хозяина.
б) в структуре молекулы М-протеина различают и другие эпитопы, имеющих большое значение:
- эпитоп МН-2 – неспецифический;
- эпитоп Лаза-2, свойственный неревматогенным стрептококкам
в) Кроме того, М-протеин обладает свойствами суперантигена, который самостоятельно способен индуцировать аутоиммунный процесс.
Сегодня известно 9 суперантигенов стреп- тококка гр.А и еще 11 других факторов патогенности, которые определяют по- лиморфность и тяжесть клинических форм болезни ( Cunningham M.W.)
I. Анамнез
Острота дебюта ОРЛ зависит от возраста больного. Более чем в половине случаев заболевание начинается в детстве, через 2-3 недели после острой стрептококковой носоглоточной инфекции (ангины и др.): внезапно повышается температура тела до фебрильных цифр, появляются симметричные мигрирующие боли в крупных суставах (чаще коленных) и признаки кардита (кардиальные боли, одышка, сердцебиение и др.). У осталь-ных детей наблюдается моносиндромное течение с преобладанием признаков артрита или кардита или редко – хореи.
Столь же остро по типу «вспышки» ОРЛ развивается у школьников среднего возраста и солдат-новобранцев, перенесших эпидемическую БГСА – ангину. Для подростков и молодых людей характерно постепенное начало – после стихания клинических проявлений ангины появляются субфебрильная температура, артралгии в крупных суставах или только умеренные признаки кардита.
Повторная атака (рецидив) ОРЛ провоцируется БГСА-инфекцией и проявляется преимущественно развитием кардита
II. ОРГАНОПАТОТОПОГРАФИЯ
- СЕРДЦЕ (синдромы эндокардита, миокар-дита, перикардита);
- СУСТАВЫ (синдромы синовита, инфекци-онно- аллергического артрита, полиартрита, редко - синдром Жакку);
- СОСУДЫ (васкулит легких, головного мозга, кожи,- признается не всеми);
II. ОРГАНОПАТОТОПОГРАФИЯ
- ЦНС (синдром хореи, синдром нарушения терморегуляции; поражения в виде церебрального васкулита, тромбоваскулита, арахноидита и менингита,- признаются не всеми);
- КОЖА (синдром васкулита кожи – кольцевидной эритемы; подкожных ревматических узелков);
- (ЛЕГКИЕ, ПЕЧЕНЬ, ПОЧКИ, ГЛАЗА – поражение этих органов признается не всеми)
Критерии Киселя – Джонса – Нестеро-ва, применяемые для диагностики ОРЛ (в модификации АРР, 2003) Большие критерии:
Кардит,
Полиартрит
Хорея
Кольцевидная эритема
Подкожные ревматические узелки
Малые критерии ОРЛ
клинические: артралгия, лихорадка
Лабораторные:
повышенный уровень острофазовых реактантов: СОЭ, С-реактивного белка.
Инструментальные:
удлинение интервала PR на ЭКГ
признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер-ЭхоКГ
Данные, подтверждающие пред-шествовавшую А-стрептококовую инфекцию:
Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена.
Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (антистрептолизин-О, анти- ДНКаза