терапия 19

Билет 19.

1.Пролапс митрального клапана (ПМК) - провисание створок клапана в полость левого предсердия.

Различают первичный (идиопатический) ПМК и вторичный, возникший на фоне других заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, кальцификация митрального кольца, дисфункция сосочковых мышц, застойная сердечная недостаточность, системная красная волчанка.

Патогенез

Причина миксоматозных изменений створок клапана остается чаще нераспознанной, но, учитывая сочетание ПМК с наследственной соединительнотканной дисплазией, наиболее выраженной при синдромах Элерса - Данло, Марфана, несовершенном остеогенезе, гиипомастии у женщин, пороках развития грудной клетки, вероятность генетической обусловленности ПМК высока.

Морфологически изменения заключаются в разрастании мукозного слоя створки клапана.

Это приводит к провисанию и куполообразному прогибу створки клапана в сторону левого предсердия во время систолы левого желудочка. Значительно реже это происходит при удлинении хорд или слабости хордального аппарата.

Для вторичного ПМК наиболее характерным морфологическим изменением является местное фиброэластическое утолщение нижней поверхности пролабируемой створки при гистологической сохранности внутренних ее слоев. Как при первичном, так и при вторичном ПМК задняя створка поражается чаще, чем передняя.

Клиника

Жалобы:

может протекать бессимптомно, в случаях когда заболевание беспокоит больных, клиническая картина включает:

– кардиалгии — ноющие, коющие, давящие боли в области сердца, не связанные с нагрузкой и обусловлены вегетативной дисфункции

– гипервентеляционный синдром — жалобы на субъективное ощущение одышки, потребность сделать глубокий вдох на фоне слишком частого и глубокого дыхания. Нередко постуральная гипотензия и ортостатические обмороки.

Характерными аускультативными признаками ПМК являются:

- изолированные систолические щелчки (клики) за счет чрезмерного натяжения хорд во время прогибания створок;

- сочетание щелчков с позднесистолическим шумом;

- изолированный позднесистолические шумы (ПСШ);

- голосистолические шумы.

2.Дыхательная недостаточность- это неспособность легких насытить венозную кровь кислородом и очистить ее от избытка углекислоты.

Вентиляционная дыхательная недостаточность

(сопровождается гипоксемией и гиперкапнией):Расстройства центральной регуляции дыхания в связи токсическим угнетением дыхательного центра (острые отравления, действие наркотических средств, барбитуратов, транквилизаторов и др.),

Расстройства мозгового кровообращения, при гипоксической энцефалопатии, при заболеваниях и отеке головного мозга.

Нарушения проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства), целости и подвижности грудной клетки, активности дыхательной мускулатуры,

Патология податливости легочной ткани рестриктиные расстройства - эмфизема, пневмосклероз, отек легких),

Микро- и макроателектазы, вызывающие нарушения между вентиляцией и кровотоком.

Значительные нарушения вентиляции наблюдаются при пневмотораксе и пиопневмотораксе.

Распределительно-диффузионная дыхательная недостаточность

(гипоксемическая или синдром "альвеолярно-капиллярного блока):

Патология, сопровождающаяся диффузным поражением легочной ткани - пневмония, обшир­ные ателектазы, отек легких (в результате левожелудочковой недостаочности при инфаркте миокарда, токсического пораже­ния легочной паренхимы или при утоплении), синдром "шокового легкого" (респираторный дистресс-синдром взрослых - ARDS) и др. При этом РаСО2 крови обычно не выходит за пределы нормы, а гипоксемия увеличивается при малейшей физической нагрузке.

При альвеолярном отеке легких гипоксемия чаще всего сопровождается гиперкапнией.

В практике неотложной терапии гипоксемическая дыхательная недостаточность в чистом виде встречается не часто.

Клиника: 1стадия - компенсации - тахи, легкий цианоз, тахипноэ, умеренное повышение АД. 2 стадия - субкомпенсации - возбуждение или торможение, кожа бледно-цианотическая, тахи-, 3 стадия - декомпенсации - судороги, поверхностное дыхание, патологические типы, расширение зрачков.

Диагностка: 1 ст. - Рсо2 - 45-55 мм рт.ст, Ро2 - 60-65; 2ст - Рсо2 - 55-75, Ро2 - 55; 3 ст. - Рсо2>70, Po2<50.

3.В план обследования больного входит (сбор анамнеза, внешний осмотр, проведение физикального обследование, план проведения лабораторного и инструментального обследования, алгоритм дифференциального диагноза). Необходимо оценить: выявленные при обследовании изменения со стороны различных систем и органов; показатели периферической крови; показатели биохимического исследования крови:

а) содержание общего белка и его фракций;

б) активность печеночных и сердечных ферментов;

в) показатели активности воспалительного процесса (С-реактивный белок, фибриноген и др.) и стрептококковой инфекции (АСЛ-0, ACT);

г) показатели липидного обмена (холестерин, триглицериды, липопротеины высокой плотности - ЛПВП, липопротеины низкой плотности -ЛПНП).

основные показатели коагулограммы (протромбиновое время, АЧТВ, фибриноген, время кровотечения); Интерпретировать и использовать для диагностики современные методы исследования:

A) велоэргометрию;

Б) эхокардиографию;

B)ЭКГ

Г) суточное мониторирование ЭКГ

Д) суточное мониторирование артериального давления;