терапия 13

Билет 13.

1.Типы АГ:эссенциальная (первичная), вторичная (симптоматическая)

Эссенциальная (первичная) АГ- стабильное повышение ад вследствие нарушения деятельности систем, регулирующих нормальный уровень ад, при отсутствии причины для его повышения.

Вторичная (симптоматическая) АГ - стабильное повышение АД вследствие наличия первичного причинного заболевания вне эссенциальной АГ(Почечная (до 3%)АГ, связанная с применением пероральных контрацептивов (менее 1%)Первичный гиперальдостеронизм (0.3-1%) Синдром Иценко-Кушинга (менее 1%) Феохромоцитома (менее 1%) другие причины (0.2%)

АГ – мультифактриальное заболевание. В развитии принимают участие: мажорные гены, полигены, средовые факторы, привычки. В целом в патогенезе АГ, как правило, в той или иной мере участвуют: нарушения выведения натрия из организма, дисбаланс в симпатоадреналовой системе, ренин-ангиотензиновой системе, системе альдостерона, дисфункция сосудистого эндотелия.

2.Абсцесс легкого – это гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальной инфильтрацией.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка тканей легкого или всего легкого, без признаков демаркации, имеющий тендецию к распространению

Классификация:1)Острый,хронический; 2) постпневмонический, травматический, гематогенноэмболический, лимфогенный, аспирационноокклюзионный.

Этиология:Грамотрицательная микрофлора: Ps. Aureginosa, Clebsiella pneumonia, Proteus vulgaris, E. coli и др.Неспорообразующие анаэробные микроорганизмы: бактероиды, фузобактерии, пептококки и др.Золотистый стафилококк

Патогенез:

Нарушение бронхиальной проходимости (частичная или полная закупорка бронха)

Безвоздушность легочной ткани (ателектаз, воспалительная инфильтрация легочной ткани)

Нарушение кровообращения в зоне поражения легкого

Влияние бактериальных токсинов и провоспалительных цитокинов на безвоздушную, плохо кровоснабжаемую ткань

Снижение местной и общей противоинфекционной защиты

Аспирация орофарингеального содержимого, инфицированного материала (слюна, слизь, рвотные массы)

Гематогенно-эмболический путь

Лимфогенный путь

3.ОГН – острое иммуновоспалительное поражение почек с инициальным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами.

В качестве возбудителей ОГН могут выступать Str. Viridans, Staph. Aureus, Diploc. Pneum., Mycoplasma, Esher. Coli, Proteus mirab. и др. Большое значение уделяется вирус­ной инфекции, в частности, у некоторых боль­ных обнаружены вирусы Коксаки В, Epstein-Barr, HBs-антигены, что дает полное основание рассматривать вирусы, как этиологический фактор в развитии ОГН.

Предрасполагающими факторами к заболе­ванию могут быть отягощенная на­следственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний, повышенная воспри­имчивость к стрептококковой инфекции, гель­минтоз и гиповитаминоз. В качестве провоцирующего фактора может быть носительство гемолитического стрептококка в зеве, на коже, охлаждение, респираторно-вирусные инфекции пол, возраст. Кроме этиологических факторов, важную, роль в развитии ОГН играет генетическая пред­расположенность.

Для ОГН характерно иммуновоспалительное поражение почек, преимущественно клубочков, однако в патологический процесс вовлекаются и канальцы, интерстиций, артериолы и артерии почек. Антигены принимают самое активное участие в формировании иммунных комплексов как в периферической крови, так и местно (in situ) в ткани.

Антигены в циркулирующих иммунных комплексах могут быть эндогенного или экзогенного происхождения. Эндогенными антигенами могут стать компоненты ядра (ДНК, гистоны), клеточной стенки, цитоплазмы.

Экзогенные – это обычно антигены различных микроорганизмов: продукты бактерий, антигены вирусов гепатита В и С, антиген малярии и т.п. Циркулирующие иммунные комплексы улавливаются или откладываются в клубочках – в мезангии или субэндотелиально на петлях капилляров, реже субэпителиально.

Другой механизм антительно опосредованного повреждения связан с образованием иммунных комплексов in situ, что бывает принципиально в двух ситуациях:

Антитело может быть направлено против компонента клубочка, например, участка базальной мембраны, или против какого-либо компонента клетки, например, висцерального эпителия.

Антиген может поступить из кровотока и осесть в клубочке, с ним связывается антитело, и это приводит к местному формированию иммунного комплекса.

Образованные иммунные комплексы (ИК), в состав которых входят иммуноглобулины класса G (а также М и А), взаимодействуют с системой комплемента, активируя ее по классическому или альтернативному пути. Фрагменты комплемента СЗа и С5а могут приобретать активность хемоаттрактантов, привлекая в зону клубочков нейтрофилы, которые далее, выбра­сывая лизосомальные ферменты, повреждают определенные участки базальной мембраны. Кроме нейтрофилов, в клубочки и зону интерстиция приходят большое количество других мононуклеаров и, в первую очередь, моноцитов. Ключевым фактором развития протеинурии являются моноциты. Они появляются в клубочке перед протеинурией и активно влияют как на гиперклеточность, так и на степень протеинурии.

Следовательно, в развитии ОГН можно выделить несколько этапов (четко выраженные при типичном, циклически протекающем ОГН):

1.Этап предболезни, который включает в себя перенесенное инфекционное заболевание стрептококковой этиологии, вызванное нефритогенными штаммами стрептококка. Однако возможна и другая природа инфекционного агента.

2.Этап относительного благополучия или латентный период, характеризуется накоплением АТ в тканях почек (преимущественно клубочков). Продолжительность егосоставляет чаще 10 – 12 дней. Возможно его отсутствие (интраинфекционное начало нефрита) или увеличение длительности до 21 дня.

3.Этап разгара заболевания, в котором можно выделить:

Стадию олигоурии (анурии) встречается в первые дни заболевания – симптомы ОГН появляются, нарастают, достигают наивысшей степени (acme), при которой может наступить смерть больного.

Стадию полиурии, сопровождается выделением мочи с низким удельным весом. Описаны «полиурические кризы» с быстрым изменением к лучшему самочувствия больного.

4.Этап разрешения заболевания, или исхода. Возможно полное восстановление функций почек или восстановление «с дефектом»; трансформация процесса в хронический гломерулонефрит; развитие осложнений; смерть