терапия 14
.docБилет 14.
1.Классификация уровня АД
Категория
САД
ДАД
Оптимальное
<120
<80
Нормальное
<130
<85
Высокое нормальное
130-139
85-59
Степень I
140-159
90-99
Степень II
160-179
100-109
Степень III
?180
?110
Изолированная систолическая гипертензия
?140
<90
Диагностические критерии стратификации риска
Категории риска
Диагностические критерии
Низкий риск (Риск 1)
I степень АГ, нет факторов риска, поражения органов мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
Средний риск (Риск 2)
II-II степ. АГ, нет факторов риска, поражения органов мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
I-III степень АГ, есть один и более факторов риска, нет поражения органов мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
Высокий риск (Риск 3)
I-III степень АГ, есть поражение органов-мишеней+\- другие факторы риска другие факторы риска, нет ассоциированных заболеваний
Очень высокий риск (Риск 4)
I-III степень АГ+\- сахарный диабет+\- другие факторы риска.есть ассоциированные заболевания и (или) состояния
Цель терапии - достижение оптимальных или нормальных показателей АД (<140 и 90 мм рт.ст.) и максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистых осложнений.
Коррекция всех модифицируемых факторов: курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение, сопутствующие заболевания. Модификация образа жизни: отказ от курения, диета с ограничением соли, физическая активность, ликвидация избыточного веса.
Основные группы препаратов: ИАПФ, блокаторы АГ2 рецепторов, диуретики, антагонисты кальция, в- АБ,
2.Абсцесс легкого – это гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальной инфильтрацией.
Классификация:1)Острый,хронический; 2) постпневмонический, травматический, гематогенноэмболический, лимфогенный, аспирационноокклюзионный.
Этиология:Грамотрицательная микрофлора: Ps. Aureginosa, Clebsiella pneumonia, Proteus vulgaris, E. coli и др.Неспорообразующие анаэробные микроорганизмы: бактероиды, фузобактерии, пептококки и др.Золотистый стафилококк
Патогенез:
Нарушение бронхиальной проходимости (частичная или полная закупорка бронха)
Безвоздушность легочной ткани (ателектаз, воспалительная инфильтрация легочной ткани)
Нарушение кровообращения в зоне поражения легкого
Влияние бактериальных токсинов и провоспалительных цитокинов на безвоздушную, плохо кровоснабжаемую ткань
Снижение местной и общей противоинфекционной защиты
Аспирация орофарингеального содержимого, инфицированного материала (слюна, слизь, рвотные массы)
Гематогенно-эмболический путь
Лимфогенный путь
Этапы развития О. А. Л.
1.Фаза острого инфекционного воспаления, гнойно-некротической деструкции. Формирование легочного гнойника.
2. Фаза открытого легочного гнойника. Прорыв гнойника в бронхи.
Клиника:Воспалительное уплотнение паренхимы, полость в легочной тканигнойно-гнилостный бронхит, плеврит, эмпиема плевры.
Осложнения: Бронхоэктазы ,пиопневмоторакс, эмпиема плевры,легочное кровотечение, сепсис, абсцесс мозга, фибринозно-гнойный перикардит.
Лечение:Этиотропное: антибактериальная терапия (создание максимальной концентрации препарата в очаге воспаления)
Лечебные мероприятия, обеспечивающее дренирование полости распада, санация гнойной полости.восстановление проходимости дренирующих абсцесс бронхов
Дезинтоксикационная терапия
Коррекция волемических нарушений
Иммунокоррекция
Ингибиторы протеаз
Хирургическое лечение (резекция легких, пневмонэктомия)
Программа обследования больного:
Компьютерная томография (виртуальная бронхография)
Иссл-е параметров периферической крови
Бактериологическое и микроскопическое иссл-е мокроты
Иссл-е функции внешнего дыхания
Иммунологическое обследование
3.Цирроз печени - хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации, с наличием или без выраженных признаков воспаления и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Этиология циррозов: Вирусный, Алкогольный, Первичный билиарный, Цирроз как следствие нарушения венозного оттока из печени, Аутоиммунный, Криптогенный.
Морфологические варианты ЦП: Мелкоузловой, Крупноузловой , Смешанный, Первичный билиарный
Механизмы развития циррозов печени (основные моменты):Цирроз – самопрогрессирующее заболевание печени. Этиологический фактор накладывает отпечаток на формирование ЦП, но не является единственно определяющим. Пусковой момент цирротической трансформации– гибель гепатоцитов под действием этиологического фактора (вирусов, алкоголя,имунных реакций). Воспаление- некроз, протеолиз, ПОЛ- аномальная регенерация- перестройка сосудистого русла- образование узлов- сдавление здоровой ткани- ишемия- некроз, протеолиз, ПОЛ.