АНОХИН_БИОЛОГИЯ И НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ

всем протяжении угашения какого-либо условного раздражителя развивающийся процесс внутреннего торможения от первых его признаков до полного торможения условной секреции не изменяется по своему качеству, а волнообразно меняет лишь количественное выражение. Из этого представления следует, что при нарастании торможения условной секреции не происходит каких-либо принципиальных изменений: нуль секреции как показатель глубины тормозного процесса в конце угашения является показателем только количественного усиления того торможения, которое наступает после первых же неподкреплений угашаемого условного раздражителя. Происхождение такой точки зрения понятно. Поскольку единственным индикатором развивающегося угасательного торможения служил количественный секреторный эффект, а он устраняется постепенно, постольку нельзя было судить о каких-либо качественных сдвигах в ходе процесса угашения.

Иные результаты были получены, когда с процессом угашения условной секреции была сопоставлена динамика таких вегетативных компонентов условной реакции, как дыхание и сердечно-сосудистая деятельность.

Как мы уже видели, на всем протяжении первого периода угашения условного пищевого рефлекса по дыхательному показателю наблюдается конкуренция двух совершенно специфических целостных деятельностей животного - пищевой реакции и биологически отрицательной реакций («трудное состояние»).

Казалось бы эта конкуренция должна была особенно нарастать к моменту появления первого нуля условной секреции, т. е. параллельно с усилением тормозящего действия отрицательной реакции. Однако конечный итог угашения - нуль условной секреции —не представляет собой показателя максимального конфликтного состояния двух целостных деятельностей, как можно было бы ожидать в соответствии с обычными представлениями о нарастании торможения. Он, как увидим ниже, является результатом конфликтного состояния, но имеющим другой механизм и иное физиологическое содержание. Во всяком случае это нулевое торможение лишено тех признаков конфликтности, о которых говорилось выше.

Как видно из рис. 129, в определенной стадии угашения вегетативные реакции животного, выражавшие до этого подчеркнутое возбуждение отрицательного характера, резко переходят на регулярный ритм, характерный для спокойного состояния или для реакции животного на хорошо закрепленный пищевой условный раздражитель. Почти одновременно с этим волнообразно колебавшийся до сих пор секреторный компонент быстро идет на снижение и приходит к нулю.

Мы уже не раз указывали в этой работе, что секреторный компонент как наиболее специфический показатель целостной пищевой реакции имеет место до тех пор, пока происходит пищевое возбуждение, т. е. до тех пор, пока оно вызывается угашаемым раздражителем.

С физиологической точки зрения невозможно допустить, чтобы у животного имелось общее пищевое возбуждение, но отсутствовала секреция слюны. Следовательно, в описываемой фазе угашения произошли одновременно два вполне отчетливых процесса: с одной стороны, оказалась более или менее полностью заторможенной пищевая реакция животного, а с другой стороны, исчезло подчеркнутое выявление вегетативных компонентов биологически отрицательной реакции, свидетельствующей обычно о доминировании отрицательного состояния и об активном подавлении пищевой реакции.

Таким образом, совершенно очевидно, что процесс угашения условного пищевого рефлекса от нормальной величины условной секреции до нуля протекает в две фазы, отличающиеся друг от друга качеством соотношения двух целостных деятельностей организма. Первая из: этих фаз совершенно ясна и может быть полностью проанализирована

и сформулирована в известных физиологических понятиях. Вторая же стадия, несомненно, наступающая как результат первичного конфликта отрицательной и положительной реакции организма, может быть понята по своему механизму как результат образования нового акцептора действия и устранения рассогласования.

Можно безошибочно утверждать (этот факт много раз был отмечен в нашей лаборатории): внезапное появление дыхательного компонента, характерного для биологически отрицательной реакции, даже в конце угашения всегда сопровождается появлением более или менее значительно выраженной остаточной условной секреции. Создается впечатление, что конфликтное состояние центральной нервной системы, обусловленное неподкреплением пищей и появлением биологически отрицательной реакции, может иметь место только в том случае, если угашаемый раздражитель вновь вызывает к жизни акцептор действия пищевого характера и налицо имеется вновь восстанавливающееся рассогласование.

Но рано или поздно при выработке условного торможения наступает такая форма торможения пищевой реакции и, следовательно, уменьшения секреции, которая развивается без усиления вегетативных, компонентов реакции, т. е. без первоначальных признаков «трудного состояния» животного.

Интересно, что эта стадия редуцирования биологически отрицательной реакции совпадает с тем периодом, который хорошо был изучен в лаборатории И. П. Павлова как стадия концентрации торможения. Как известно, состояние концентрации торможения характеризуется тем, что применение тормозного раздражителя, несмотря на нуль секреторной реакции, не дает каких-либо признаков последовательного торможения на условные положительные рефлексы.

Ниже мы попытаемся понять эту стадию с общефизиологической точки зрения, а сейчас важно отметить, что концентрация торможения, несомненно, есть более совершенная форма тормозной реакции, протекающая без видимых (конечно, в пределах избранных индикаторов) признаков конфликтноети и без широкого вовлечения в реакцию вегетативных процессов организма. Складывается впечатление, что процесс концентрации торможения, т. е. нуль условной секреции без последовательного торможения, может быть вызван весьма ограниченными проявлениями прежней отрицательной реакции с минимальным вовлечением нервных элементов.

В этом смысле мы приходим на первый взгляд к несколько парадоксальному заключению, что полное концентрированное торможение в энергетическом смысле стоит животному гораздо дешевле, чем частичное торможение, протекающее в первой фазе с явными признаками конфликтности.

Такие свойства этой стадии условного торможения дали нам основание назвать его торможением экономного типа. Именно этим оно отличается от тормозных реакций, сопровождающихся генерализованным возбуждением всей вегетатики животного и конфликтом двух целостных деятельностей организма.

Таким образом, развитие угасательного торможения содержит в себе по крайней мере две принципиально отличные фазы. Это обстоятельство находится в очевидном противоречии с нашими обычными представлениями о простом количественном нарастании одного и того же процесса на протяжении всего периода выработки внутреннего торможения.

Правда, уже давно как в лаборатории И. П. Павлова, так и в лабораториях его учеников было замечено, что в угасательном торможении условного рефлекса могут быть веделены две стадии. Первая стадия заключается в том, что условный секреторный эффект снижается очень быстро и останавливается на относительно низком уровне, который примерно в 3 раза

меньше исходной величины угашаемого рефлекса, после чего угашение условного секреторного эффекта идет весьма медленно, и это составляет вторую, медленную, стадию угашения.

М. М. Соколова (1954) предприняла специальные исследования, целью которых было обнаружить, как влияет алкоголь на развитие угасательного торможения. Ее эксперименты показали, что алкоголь, по-видимому, более сильно действует на вторую, медленную, стадию, хотя и первая, быстрая, стадия также в какой-то степени подвержена его влиянию.

В. Ф. Плешков (1948), действуя также наркотическими веществами на угасательное торможение, наоборот, обнаружил, что действию наркотиков подчиняется лишь вторая стадия, в то время как первая остается без изменения.

Вуказанных опытах важно отметить, что обе стадии в различной степени подвержены влиянию алкоголя. Следовательно, факт различной природы первоначальной и вторичной стадии выработки угасательного торможения показан в различных формах экспериментов. Однако авторы не пытались вскрыть физиологическую природу этого различия двух фаз в развитии угасательного торможения. Они сделали лишь ряд замечаний по этому поводу.

Исходя из того факта, что наркотики мало действуют на первую стадию, В. Ф. Плешков высказал предположение, что первая фаза представляет собой результат безусловного торможения, а вторая - условного торможения. М. М. Соколова приходит к обратному выводу, утверждая что «обе фазы угасания отражают единый условнорефлекторный процесс».

Вработе В. Ф. Плешкова нет указаний на то, откуда и как возникло безусловное торможение в начальной части угашения условного рефлекса и по каким механизмам оно затем превращается в условное торможение. Ввиду всего этого само объяснение остается малоубедительным.

Следует однако, подчеркнуть, что сам факт различного течения угасания в начальной и конечной фазе угашения условного пищевого рефлекса констатирован совершенно правильно. Он целиком соответствует и нашим наблюдениям за изменением вегетативного компонента условной реакции на протяжении всего периода угашения.

Как мы уже отмечали, вторая стадия угашения протекает «безконфликтно» и в вегетативном выражении является реакцией более экономного типа.

Невольно напрашивается аналогия с некоторыми формами нашего собственного поведения. С каким трудом нам приходится, например, приобретать в детстве некоторые тормозные условные рефлексы и привычки, требующие участия тормозного процесса, с каким трудом они прививаются нам со стороны взрослых. Но проходит время, и те же самые условные тормозные раздражители вызывают у нас «нулевые» реакции без какого-либо отрицательного эмоционального оттенка. Именно в этом заключается противоречивость некоторых наших представлений о природе внутреннего торможения. Например, на законном основании мы принимаем, что внутренне торможение является активным, энергетически дорогим и «трудным» для животного процессом. Но вместе с тем весь жизненный опыт, состоящий в накоплении положительных и тормозных связей, составляет в конечном итоге «корковую мозаику».

Возникает естественный вопрос: почему же эта «мозаика» в окончательном виде не является столь мучительной и трудной, какой она должна была бы быть на основе наших представлений об активной природе внутреннего торможения? Стоит только представить себе на минуту то непрерывное мучительное состояние, в котором мы находились бы, если бы «трудность» выработанных на протяжении всей жизни тормозных рефлексов сохранилась

втом виде, в каком она была в начале выработки!

Вкакую же форму переходит активное внутреннее торможение, когда оно становится

прочным жизненным опытом животного и человека? Ближайшие физиологические механизмы этого превращения тормозных реакций нам пока ближе неизвестны и поэтому в настоящее время должны составить предмет специального внимания физиологических лабораторий. Вместе с тем отдельные наблюдения, проведенные как в нашей, так и в других лабораториях, дают некоторые указания на характер этого превращения. Например, можно отметить что-то общее между разобранным выше механизмом перехода угасательного торможения на каком-то этапе во вторую фазу и теми механизмами, которые наблюдаются при действии ориентировочно-исследовательской реакции на пищевой рефлекс.

Речь идет о переделке условных секреторно-двигательных рефлексов при работе по секреторно-двигательной методике. Как известно, переделка в наших методических условиях состоит в том, что закрепленный условный раздражитель, обычно подкрепляемый едой, например» на правой стороне станка, с определенного момента начинает подкрепляться едой на противоположной стороне станка. Здесь все условия подкрепления в смысле качества и количества мясо-сухарного порошка сохранены прежними, изменена лишь сторона подкрепления. И в этих условиях опыты ведутся с параллельным учетом секреторного, двигательного и дыхательного компонентов условной реакции. Замечено, что и в таких условиях, где нет неподкрепления, переделка проходит также по определенным стадиям с участием острой ориентировочно-исследовательской реакции.

Вначале, как показывает дыхательный компонент, в ответ на применение переделываемого условного раздражителя происходит явная перестройка центральных взаимодействий в сторону мобилизации возбуждений ориентировочно-исследовательской реакции. Дыхательные движения грудной клетки приобретают при этом особую активность с преобладанием, инспираторного тонуса (Е. Ф. Полежаев, 1953, 1958).

Вся эта картина убеждает нас в том, что сам факт переделки, т. е. перемены места подкрепления условного раздражителя и, следовательно, содержащий в чистом виде момент рассогласования, стимулирует у животного энергичную ориентировочно-исследовательскую реакцию.

Обращает на себя внимание крайне интересный факт: по мере того, как животное решает задачу «переделки», т. е. по мере того как у него устанавливаются адекватные отношения между условным раздражителем,. побежкой и кормлением, дыхательный компонент условной реакции нормализуется, что говорит о снижении силы возбуждений ориентиро- вочно-исследовательской реакции.

Подытоживая описание фактов, мы можем высказать одно предположение, которое должно определять наши дальнейшие поиски физиологических механизмов всех этих переходных состояний.

Складывается впечатление, что и ориентировочно-исследовательская реакция в случае переделки положительного условного двигательного рефлекса по месту подкрепления и биологически отрицательная реакция при выработке торможения по классическому типу принципиально являются следствием рассогласования, чем и определяется начальное конфликтное состояние двух целостных деятельностей. Обе они приводят нервную систему к переломному моменту в поведении животного. Таким образом, применяя теорию функциональной системы к объяснению выработки условного торможения, мы можем выделить четыре стадии:

1.Первые неподкрепления условного раздражителя ведут к рассогласованию в акцепторе действия, что немедленно стимулирует ориентировочно-исследовательскую реакцию.

2.Уже после первого случая рассогласования постепенно нарастает состояние конфликтное™ по причине еще возникающего пищевого акцептора действия и наличия отрицательной реакции от неподкрепления.

3.Прогрессирующее устранение пищевой реакции параллельно с уменьшением конфликтноети знаменует собой формирование нового акцептора действия, содержащего в себе параметры неподкрепления. Это значит, что рассогласование как источник конфликта устраняется. Вместе с ним устраняется и конфликт, исчезают и нарушения вегетативных компонентов.

4.Во всех случаях, когда угашаемый раздражитель снова вызывает положительную реакцию, неизбежно восстанавливается рассогласование, конфликтное состояние и изменение вегетативных компонентов.

На наш взгляд, все виды реакции животного, возникающие в процессе выработки условного торможения, получают на основе теории функциональной системы убедительное объяснение.

ГЛАВА X

ПРОБЛЕМА ЛОКАЛИЗАЦИИ ВНУТРЕННЕГО ТОРМОЖЕНИЯ В КОРЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Одной из самых характерных черт И. П. Павлова как исследователя-материалиста является его постоянное стремление сделать максимально конкретным и детерминированным каждый этап изучаемого физиологического процесса.

Максимальная конкретность, ощутимость изучаемых процессов, их ясные причинноследственные соотношения и связь с материальной структурой организма - вот тот идеал, к которому он стремился как физиолог-материалист. Эта тенденция особенно отчетливо выражена в следующих словах И. П. Павлова, взятых нами из речи, произнесенной в 1912 г. в память И. М. Сеченова: «...Вся суть изучения рефлекторного механизма, составляющего фундамент центральной нервной деятельности, сводится на пространственные отношения, на определение путей, по которым распространяется и собирается возбуждение. Тогда совершенно понятно, что вероятность вполне овладеть предметом существует только для тех понятий в этой области, которые характеризуются как понятия пространственные... Надо показать пальцем: где было раздражение, куда оно перешло? Если вы живо себе это представите тогда вы поймете всю силу и правду того учения, на котором мы строим и которое разрабатываем, т. е. учения об условных рефлексах».

Трудно было бы в более убедительной и более красочной форме дать определение абсолютной необходимости все наши представления о динамике корковых нервных процессов обязательно связывать с особенностями конструкции коры, с пространственными взаимодействиями отдельных процессов. В этом состояла сила материалистической физиологии И. П. Павлова. Приведенное высказывание И. П. Павлова является категорическим требованием для всякого физиологического исследования. В построениях мы должны всегда держаться непосредственной связи с нервным субстратом, избегать чисто словесных комбинаций, которые никогда не смогут обеспечить «вероятности вполне овладеть предметом».

Для того чтобы реально ощутить методологическое значение приведенного выше высказывания И. П. Павлова, достаточно для примера указать на тот путь, на который вступило сейчас изучение второй сигнальной системы. В этой области исследования замена недостающих звеньев в непрерывной цепи физиологических процессов чисто словесными комбинациями достигла таких размеров, что по сути дела все исследование полностью потеряло физиологический характер. Между тем весь смысл вхождения физиолога в эту тонкую область специфически человеческих форм высшей нервной деятельности в том и состоит, чтобы придать ей: физиологическую конкретность, не отрывая ее от пространственных соотношений материального субстрата.

Например, во многих исследованиях второй сигнальной системы фигурирует «речевое подкрепление», или «инструкция». Они составляют основу упомянутых выше исследований. Вместе с тем не было сделано ни одной попытки понять, что такое инструкция в физиологическом плане, какое место она занимает в системе эксперимента и т. п. Приступая к разбору вопроса о пространственной локализации тормозного процесса в коре головного мозга, мы постараемся держаться именно этого требования И. П. Павлова.

Мы должны «указать пальцем», куда переходит первичное возбуждение анализатора, возникающее от тормозного раздражителя, где именно и по каким причинам на основе этого возбуждения возникает торможение. Если еще более конкретизировать этот вопрос в связи с уже разобранными в предыдущем разделе механизмами возникновения тормозного процесса, то мы должны были бы сказать так: надо «указать пальцем», где именно происходит встреча «тормозящего» возбуждения отрицательной реакции животного с «тормозимым» возбуждением, т. е. с условным пищевым возбуждением.

Анализ всего этого вопроса в целом, естественно, надо начать с изложения точки зрения И. П. Павлова на локализацию внутреннего торможения в коре больших полушарий. Его взгляды на этот вопрос складывались постепенно и по существу до последнего времени не были сформулированы с той отчетливостью, которая обычна для его работ.

Разбирая опыты В. В. Белякова по изучению дифференцировочного торможения, И. П. Павлов (1911) писал: «Возникает интересный вопрос, где происходит задерживание, которое лежит в основе диффорснцировки раздражителей? Конечно, всего естественное думать, что оно развивается в соответственном анализаторе, где происходит анализ раздражителей, но это надо было, конечно, доказать»1.

После ряда экспериментов с действием последовательного торможения на условные раздражители различных анализаторов И. П. Павлов пришел к выводу, что тормозной процесс локализуется в том же самом анализаторе, куда адресуется дифференнировка.

Это было самым ранним предположением И. П. Павлова о месте перехода первичного возбуждения в тормозной процесс. Интересно отметить, что в дальнейшем он никогда не формулировал свою точку зрения по этому вопросу в такой определенной форме, допуская, как увидим ниже, различные предположения по данному поводу. Вместе с тем ни разу не были поставлены эксперименты, которые имели бы своей целью (специальной) изучение локализации условного торможения. Приступив к систематическому изложению всего материала по физиологии высшей нервной деятельности в «Лекциях о работе больших полушарий головного мозга», И. П. Павлов опять приводит опыты В. В. Белякова, однако на этот раз уже только в связи с разбором последовательного торможения и совершенно не затрагивает своего первоначального предположения о локализации условного торможения в корковых структурах.

Однако, не ставя вопроса о локализации условного торможения как специальной исследовательской задачи своей лаборатории, И. П.Павлов прибегал к объяснению тормозных реакций, исходя из анализаторной локализации условного торможения. Это хорошо видно из его объяснений процессов иррадиации и концентрации тормозного процесса в коре, взаимного индуцирования раздражительного и тормозного процессов и т. д. Так постепенно представление об анализаторной локализации условного торможения стало общепринятой точкой зрения, хотя ни одного прямого физиологического доказательства для такого представления ни тогда, ни в последние годы не было дано.

Для успеха дальнейшего анализа вопроса о локализации внутреннего торможения в коре больших полушарий необходимо обсуждение вести таким образом, чтобы были сопоставлены две возможности возникновения внутреннего торможения: с одной стороны, классическая гипотеза о его происхождении внутри дуги условного рефлекса, с другой

стороны, его возникновение в результате рассогласования между установившемся акцептором действия и неадекватной обратной афферентацией от неподкрепления. Эта задача — нелегкая, поскольку мы видели, что при системном подходе к возникновению внутреннего торможения нельзя обойти вопрос: какая специфическая целостная деятельность появляется вместо условнорефлекторной пищевой деятельности в результате рассогласования. И только потом уже ставить вопрос: как и где эта новая деятельность затормозила исходный условный рефлекс?

Причем основное положение И. П. Павлова о локализации внутреннего торможения именно в коре головного мозга мы будем считать вероятной рабочей предпосылкой для анализа всего вопроса в целом.

Касаясь вопроса о развитии торможения в коре головного мозга, И. П. Павлов в последние годы своей деятельности относил начало этого развития к «корковой клетке условного раздражителя», не конкретизируя уже ее как клетку коркового конца анализатора.

Например, оценивая роль неподкрепления в появлении коркового торможения, И. П. Павлов писал: «Если условный положительный раздражитель, т. е. вызывающий соответствующую условную реакцию, продолжать некоторое время (минуты) один без дальнейшего сопровождения его безусловным раздражителем, то корковая клетка этого раздражителя непременно переходит в тормозное состояние».

Это предположительное объяснение приобрело впоследствии значение аксиомы. Однако для его обоснования не было поставлено специальных экспериментов, которые дали бы развернутые доказательства того, что под «клеткой условного раздражителя» надо подразумевать нервные клетки коркового конца соответствующего анализатора и что критический переход первичного возбуждения в процесс внутреннего торможения происходит именно в этих клетках. Наоборот, все более накапливался фактический материал, который не подтверждал такого предположения.

Всилу этого в учении о высшей нервной деятельности закрепилось сосуществование двух положений, которые по своей физиологической сути являются противоречивыми. С одной стороны, остался без ответа вопрос, поставленный И. П. Павловым: почему неподкрепление едой приводит к развитию торможения? С другой стороны, было принято и укрепилось предположение, что внутреннее торможение возникает в корковых клетках анализатора, хотя само «неподкрепление» приходит уже тогда, когда процесс условного возбуждения ушел далеко за пределы анализатора.

Совершенно очевидно, что между этими двумя частями общей проблемы внутреннего торможения существует органическая зависимость. Как можно было видеть из материала предыдущих глав, совершенно невозможно указать на точную локализацию коркового торможения, не ответив убедительно на вопрос: почему оно возникает на основе несомненно предшествующего возбуждения?

Короче говоря, решение вопроса о локализации условного торможения не имело под собой достаточных оснований и, следовательно, было по самой своей сути гипотетическим.

Внастоящее время, когда нейрофизиологические исследования далеко продвинулись вперед и стало ясным, что торможение является исключительно местным процессом и никуда не распространяется, все вопросы, относящиеся к локализации внутреннего торможения, стали особенно критическими, требующими немедленного разрешения.

Факты, накопившиеся в последние годы, показывают, что внутреннее торможение не может быть локализовано в анализаторном пункте. А общая гипотеза о развитии торможения

всвязи с взаимодействуем двух деятельностей делает это предположение особенно мало вероятным.

Однако для определенного этапа развития учения о высшей нервной деятельности

представление о том, что внутреннее торможение локализовано в проекционных клетках коры соответствующего анализатора, являлось нужным и полезным для упорядочения огромного экспериментального материала и помогло создать представление об общих закономерностях соотношения возбуждения и торможения.

Вместе с тем, если внимательно проанализировать ход мыслей И. П. Павлова в связи с некоторыми фактами, полученными в его лаборатории, то вопрос о локализации торможения может приобрести и иное решение.

Как известно, И. П. Павлов придавал большое значение расхождению между секреторным и двигательным компонентом условной реакции и подверг это расхождение подробному анализу в одной из своих специальных работ.

Разбирая случай торможения пищевой реакции у собаки, И. П. Павлов в 1932 г. писал: «Каковы его механизмы? Надо представить, что с пунктов искусственных условных раздражителей развивается сильное торможение на весь подкорковый пищевой центр с его обоими главными компонентами - секреторным и двигательным, а также и на соответствующий отдел коркового двигательного анализатора» (И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. М.-Л., 1949, стр. 419).

Как видно из этой цитаты, торможение начинает развиваться «с пунктов условного раздражителя». Этим заключением И. П. Павлов устанавливает вполне определенную причинную связь в виде последовательности развития процессов от одного пункта к другому, но вместе с тем в данном предположении ясно признается способность процесса торможения распространяться по нервным проводникам так же свободно, как распространяется и процесс возбуждения.

И. П. Павлов не выделял специального понятия о «тормозящем возбуждении» как бы обязательной предпосылке для возникновения тормозного процесса. Поэтому он должен был неизбежно признать способность самого процесса торможения к самостоятельному распространению, поскольку иную возможность вообще трудно было себе представить. Вместе с тем И. П. Павлов проявлял крайнюю осторожность в вопросе «размещения» внутреннего торможения как по конкретным структурам коры головного мозга, так и по отдельным звеньям условнорефлекторного пути.

Эта осторожность И. П. Павлова в вопросах точной локализации внутреннего торможения понятна. Приурочить возникновение внутреннего торможения к определенному нервному субстрату было трудно уже по одному тому, что самый механизм возникновения внутреннего торможения в коре больших полушарий оставался неясным. Мы уже знаем из предыдущего, что эти две проблемы высшей нервной деятельности - возникновение внутреннего торможения и его локализация - могут быть удовлетворительно разрешены только в определенной последовательности от возникновения к локализации.

Предположение, что торможение возникает в корковом конце анализатора, ведет к ряду трудно разрешимых противоречий с фактическим материалом, полученным в лаборатории И. П. Павлова и в лабораториях его учеников.

Эти противоречия становятся особенно острыми, если к анализу локализации внутреннего торможения применить принцип функциональной системы, по которому осуществляются все целостные деятельности организма, заканчивающиеся конечным приспособительным эффектом. Поэтому путь дальнейшего творческого развития проблемы локализации условного торможения неизбежно должен идти через устранение противоречий и на основе подробного анализа их физиологической сути.

На этом пути прежде всего возникает трудный вопрос: по каким реальным механизмам может быть заторможено корковое представительство слюноотделительного центра, если допустить, что внутреннее торможение в ответ на тормозной раздражитель возникло сразу

же в корковом конце анализатора?

На основании данных, полученных школой И. П. Павлова, известно, что корковое представительство слюноотделения находится где-то за пределами анализатора данного условного раздражителя. Следовательно, если принять анализаторную локализацию торможения, то тормозной процесс обязательно должен передаваться по тому нервному пути, которым заторможенный анализатор отделен от коркового представительства слюноотделения. Однако нам неизвестен такой физиологический механизм, благодаря которому торможение как специфический процесс могло бы «распространиться» от анализатора к корковому представительству безусловного рефлекса.

Если учесть предыдущий материал этой книги, то мы должны принять, что торможение всегда возникает как динамический результат распространения сильного возбуждения и является сугубо местным процессом, не имеющим каких-либо собственных механизмов распространения. Во всех случаях нервной координации распространяющимся процессом всегда является только процесс возбуждения, в то время как торможение, блокируя и подавляя наличную деятельность нервных элементов, всегда остается на месте своего возникновения. В этом состоят основные физиологические свойства процесса торможения в центральной нервной системе: оно существует лишь до тех пор, пока существует породившее его сильное возбуждение.

Таким образом, нет физиологически ясных путей для объяснения того, каким образом торможение, возникшее в мозговом конце анализатора, могло бы затормозить корковое представительство слюноотделительного центра.

Столь же большие трудности возникают перед нами, если сопоставить предположение о локализации торможения в анализаторе с представлением И. П. Павлова о «тормозных рефлексах». Если принять, что торможение при тормозном рефлексе возникает в афферентной части тормозного рефлекса, то каким же процессом могут быть заняты остальные звенья этого рефлекса - центральное и эфферентное. Если придерживаться известных из учения Введенского-Ухтомского свойств процессов возбуждения и торможения, то мы не видим сейчас возможности убедительно ответить на этот вопрос.

Допустим, что торможение возникает на анализаторной части дуги тормозного рефлекса. Тогда оно неминуемо должно было бы заблокировать дальнейшее распространение всякого возбуждения, и в этих условиях никакой тормозной рефлекс как отражательная деятельность

(!)не мог бы осуществиться. Известно, что тормозной процесс подавляет одну какую-либо деятельность, но дает проявиться другим деятельностям.

Очевидные противоречия возникают и в том случае, когда на основе анализаторной локализации торможения приходится объяснять запредельное торможение условных рефлексов, возникающее при суммации двух различных условных раздражителей.

Вряд ли у кого-нибудь может возникнуть сомнение в том, что возбуждения от двух суммируемых условных раздражителей поступают в различные корковые клетки, иногда даже в клетки двух различных анализаторов.

Естественно поэтому, что торможение не может быть локализовано в каком-либо из двух вовлеченных анализаторов, а должно возникнуть где-то за их пределами. Вероятнее всего, оно появляется как результат взаимодействия возбуждений от двух суммируемых условных раздражителей там, где формируются условные реакции на каждый из этих условных раздражителей.

Мы должны подчеркнуть еще раз, что все эти противоречия уже становятся тормозом дальнейшего прогресса в творческом развитии идей И. П. Павлова. Однако противоречия возникают только в том случае, если придерживаться предположения, что торможение возникает сразу же после поступления условного возбуждения в кору головного мозга, т. е. в

пределах коркового конца анализатора данного условного раздражителя.

Все сказанное выше, совершенно естественно, уже давно заставило нас искать более удовлетворительного решения вопроса о локализации условного торможения в коре больших полушарий. Без решения этого вопроса трудно было двигаться дальше. По сути дела вся попытка согласовать вновь полученные факты с устоявшимися представлениями о локализации условного торможения неизбежно приводила к неразрешимым противоречиям.

Еще в 1930 г. мы предприняли серию экспериментальных исследований в надежде получить ответ на этот важный вопрос нашей научной школы.

Взначительной степени нашим исследованиям помогла благоприятная методическая обстановка работы по секреторно-двигательной методике с двусторонним безусловным подкреплением. Эти методические условия давали возможность одни условные раздражители связывать с одной стороной станка, а другие - с другой стороной.

Физиологическая суть методики состояла в следующем: едой подкрепляли все условные раздражители, но только на различных сторонах станка. Это значит, что по отношению к безусловному пищевому раздражителю и секреторному компоненту они все были положительными условными раздражителями, в то время как двигательный компонент условной реакции должен был дифференцироваться в зависимости от той стороны, где производилось подкрепление данного условного раздражителя.

Врезультате нескольких десятков подкреплений пищей различных условных раздражителей на различных сторонах станка мы обычно получали четкую дифференцировку двигательных реакций к правой и левой кормушке (П. К. Анохин, 1939, 1949).

Совершенно очевидно, что такие методические особенности наших опытов с самого начала ставили секреторный и двигательный компоненты условной реакции в неодинаковые условия. В то время как секреторный компонент на любой условный раздражитель должен был монотонно отражать только силу безусловного раздражителя и, следовательно, одну и ту же степень пищевого возбуждения, двигательный компонент, наоборот, должен был отражать все изменчивые состояния коры мозга, связанные с выработкой различения соответствующей стороны станка. Это обстоятельство и помогло нам вскрыть некоторые стороны в локализации процесса условного торможения.

Еще в 1930 г. при проведении экспериментов нами был поднят вопрос об уточнении общепринятых представлений по локализации условного торможения. Поскольку эти опыты впервые остро ставили вопрос о локализации внутреннего торможения, то, по предложению И. П. Павлова, они подверглись подробному обсуждению на одной из Павловских сред в 1932 г. В связи с этим мы считаем необходимым привести здесь в более подробном изложении самую фактическую сторону дела.

У экспериментального животного был выработан условный рефлекс на тон «ля», при звуке которого оно быстро вскакивало и переходило с середины станка к правой кормушке. Здесь животное стояло, наклонив голову к кормушке, на протяжении всего периода изолированного действия условного раздражителя. Наряду с двигательным компонентом условной реакции был отчетливо выражен также и секреторный компонент» который обычно составлял 25-40 делений шкалы.

После того как этот условный рефлекс упрочился, мы стали вырабатывать другой условный рефлекс на тон «фа» с подкреплением его той же порцией сухарей, но уже из левой кормушки. При введении нового тона животное было поставлено в условия довольно трудной дифференцировки, которая не относилась к самому факту подкрепления, поскольку оба тона подкреплялись одним и тем же количеством хлебных сухарей. Дифференцировка касалась разграничения процессов в двигательном анализаторе в соответствии с