- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Воспаление
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена»
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность»
- •36. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:
- •37. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
- •38. Верное утверждение:
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •«Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Тема: «Патофизиология внутриутробного развития»
Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
1. Следствием гиперпротеинемии является:
-
повышениие клубочковой фильтрации в почках
-
повышение онкотического давления в интерстиции
-
снижение клубочковой фильтрации в почках +
-
отеки
2.Следствием гипопротеинемии являются:
-
повышение вязкости плазмы крови
-
отеки +
-
повышение онкотического давления в интерстиции
-
снижение клубочковой фильтрации в почках
3. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:
-
креатинина
-
мочевины +
-
мочевой кислоты
-
креатина
4.Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:
-
дезаминирования аминокислот
-
синтеза мочевины +
-
синтеза гликогена
5. Врезультате декарбоксилирования аминокислот образуются:
-
гистамин +
-
гамма-глобулины
-
альбумины
6. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:
-
печень +
-
почки
-
селезенка
-
желудочно-кишечный тракт
-
паращитовидные железы.
7. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:
-
инсулин +
-
тироксин
-
глюкокортикоиды
8. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:
-
инсулин
-
адреналин +
-
соматотропный гормон
-
андрогены
9. С возрастом относительная потребность в белке:
-
снижается +
-
повышается
10. Иммуноглобулины – это белки:
-
глобулярные +
-
фибриллярные
11. Коллаген – это белок:
-
глобулярный
-
фибриллярный +
12. Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:
-
структурный +
-
запасной
-
защитный
-
каталитический
-
энерготрансформирующий
-
рецепторный
-
регуляторный
13. Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:
-
структурный
-
запасной +
-
защитный
-
каталитический
-
энерготрансформирующий
-
рецепторный
-
регуляторный
14. Гликозилтрансферраза по характеру выполняемой функции - это белок:
-
структурный
-
запасной
-
защитный
-
каталитический +
-
энерготрансформирующий
-
рецепторный
-
регуляторный
15. Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:
-
структурный
-
запасной
-
защитный +
-
каталитический
-
энерготрансформирующий
-
рецепторный
-
регуляторный
16. АТФ-синтетаза по характеру выполняемой функции – это белок:
-
структурный
-
запасной
-
защитный
-
каталитический
-
энерготрансформирующий +
-
рецепторный
-
регуляторный
17. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:
-
гиперальбуминемию
-
гипофибриногенемию +
18. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:
-
тирозина +
-
фенилаланина
-
гистидина
-
метионина
-
глютамина
19. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:
-
кровоточивостью +
-
повышение свертываемости крови
20. Изменение плазменного состава белков приостром инфекционном воспалении легких проявляется:
-
повышением альбумин-глабулинового коэффициента
-
понижением альбумин-глобулинового коэффициента +
21. Анаболизм белков в организме усилен при:
-
стрессе
-
инсулинзависимом сахарном диабете
-
лихорадке
-
акромегалии (избытке СТГ) +
22. Катаболиз белков в организме усилен при:
-
инсулинзависимом сахарном диабете +
-
акромегалии (избытке СТГ)
23. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:
-
тиреотоксикозе
-
некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) +
-
почесном несахарном диабете
24. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:
-
подагре +
-
хроническом гастрите
-
гипотиреозе
-
гипертиреозе
25. Причиной целиакии является:
-
панкреатит
-
врожденный дефицит специфической энтеропептидазы +
-
диарея
-
нарушение желчеобразования
-
белковое голодание
26. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:
-
избытке тироксина +
-
недостатке тироксина
-
избытке соматотропного гормона
27. Примером наследственного нарушения синтеза структурных белков в организме является:
-
фенилкетонурия +
-
ахондроплазия
-
брахидактилия
28. Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является:
-
фенилкетонурия +
-
ахондроплазия
-
брахидактилия
29.Наследственная энзимопатия не лежит в основе:
-
альбинизма
-
фавизма
-
серповидноклеточной анемии +
-
алькаптонурии
-
целиакии
30. Гиперпротеинемия не возникает при:
-
диспепсии у детей
-
неукратимой рвоте
-
профузных поносах у взрослых
-
циррозе печени +
-
ожогах
31. Повышенние выделение аминокислот с мочой наблюдается при:
-
спру
-
целиаокии
-
цистинурии +
-
квашиоркоре
32. Повышение содержания аминокислот в крови не возникает при:
-
ожогах
-
недостатке фенилаланингидроксилазы +
-
недостатке гистидиндекарбоксилазы
-
недостатке оксида гомогентизиновой кислоты
33. Пониженное содержание аминокислот в крови возникает при:
-
ожогах
-
раневой болезни
-
избытке глюкокортикоидов (синдром Ицено-Кушинга)
-
синдром Фанкони (нарушении реабсорбции органических веществ в почках) +
34. В патогенезе целиакии играет роль:
-
нарушение всасывания углеводов
-
дефицит липазы
-
дефицит пептидазы +
-
дефицит желчных кислот
35. Самообновление тканевых белков – это:
-
синтез «стабилизирующий» +
-
синтез «регенерационный»
-
синтез «функциональный»
36. Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это:
-
синтез «стабилизирующий»
-
синтез «регенерационный»
-
синтез «функциональный» +
37. Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это:
-
синтез «стабилизирующий»
-
синтез «регенерационный» +
-
синтез «функциональный»
38. Положительный азотистый баланс – это состояние, когда:
-
из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей +
-
из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей
39. Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда:
-
из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей
-
из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей +
40. Положительный азотистый баланс развивается при:
-
беременности +
-
голодании
-
протеинурии
-
избыточной секреции катаболических гормонов
41.Отрицательный азотистый баланс развивается при:
-
росте организма
-
беременности
-
избыточной секреции анаболических гормонов
-
голодании +
42. Абсолютное голодание – это:
-
полное прекращение поступления пищи и воды +
-
полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;
-
состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма
-
избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи
43. Полное голодание – это:
-
полное прекращение поступления пищи и воды
-
полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды+
-
состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма
-
избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи
44. Неполное голодание – это:
-
полное прекращение поступления пищи и воды
-
полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды
-
состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма +
-
избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи
45. Частичное голодание – это:
-
полное прекращение поступления пищи и воды
-
полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды
-
состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма
-
4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи +
46. Алиментарный маразм развивается в результате:
-
абсолютного голодания
-
полного голодания +
-
частичного голодания
47. Причиной развития квашиоркора является:
-
абсолютное голодание
-
полное голодание
-
неполное голодание
-
частичное голодание +
48. Соматропный гормон оказывает действие:
-
анаболическое +
-
катаболическое
49. Тироксин и трийодтионин оказывают действие:
-
анаболическое +
-
катаболическое
50. При избыточном синтезе кортизола развивается:
-
положительный азотистый баланс
-
отрицательный азотистый баланс +
51. Снижение синтеза белка вследствие нарушения гормональной рег- уляции наблюдается при:
-
акромегалии
-
гиперинсулинизме
-
андростероме
-
4- синдроме Иценко–Кушинга +
52. Увеличение синтеза белка вследствие нарушения гормональной регуляции наблюдается при:
-
сахарном диабете
-
нанизме
-
первичном гипогонадизме
-
акромегалии +
53. Болезнь Феллинга развивается вследствие дефицита:
-
фенилаланингидроксилазы +
-
фумарилацетоусусная гидролаза
-
оксиды гомогентизиновой кислоты
-
гистидазы
-
цистотион–бетта–синтетазы
54. Наследственная тирозинемия развивается вследствие дефицита:
-
фенилаланингидроксилаыа
-
фумарилацетоусусной гидролазы +
-
оксиды гомогентизиновой кислоты
-
гистидазы
-
цистотион–бетта–синтетазы
55. Алкаптонурия развивается при дефиците:
-
фенилаланингидроксилазы
-
фумарилацетоусусной гидролазы
-
оксиды гомогентизиновой кислоты +
-
гистидазы
-
цистотион–бетта–синтетазы
56. Гомоцистинурия развивается при дефиците:
-
фенилаланингидроксилазы
-
фумарилацетоусусной гидролазы
-
оксиды гомогентизиновой кислоты
-
гистидазы
-
цистотион–бетта–синтетазы +
57. Нарушение пуринового обмена проявляется:
-
гиперпротеинемией
-
гиперальбуминемией
-
гиперурикемией +
58. Первичная гиперурикемия развивается при:
-
почечной недостаточности
-
отравлении свинцом
-
дегидратации
-
недостаточности ксантиноксидазы +
59. Нормальное содержание белка в плазме:
-
50–90 г/л
-
60–80 г/л +
-
70–100 г/л
60. Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:
-
1:5
-
2:3
-
1:3 +
61. Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:
-
наследственных ферментопатий +
-
при заболеваниях печени
-
при недостатке белка в питании
-
при повышенных потерях белка
62. Вторичная гиперпротеинемия развивается при:
-
мутации гена, контролирующего синтез альбумина
-
функциональной незрелости гепатоцитов у недоношенных детей
-
при нефротическом синдроме +
63. Гиперпротеинемия развивается при:
-
обширных ожогах
-
развитии отёков
-
иммунных заболеваниях +
64. Парапротеинемия–это:
-
увеличение концентрации общего белка плазмы
-
изменение соотношений белковых фракций
-
появление белков в плазме крови, отличающихся от нормальных белков плазмы +
65. Криоглобулинемия относится к:
-
гипопротеинемии
-
диспротеинемии
-
анальбуминемии
-
парапротеинемии +
66. Диспротеинемия – это:
-
снижение общего белка плазмы крови
-
повышение общего белка плазмы крови
-
нарушение соотношения белковых фракций +
-
появление белков, отличающихся от нормальных белков плазмы