- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Воспаление
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена»
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность»
- •36. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:
- •37. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
- •38. Верное утверждение:
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •«Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Тема: «Патофизиология внутриутробного развития»
Тема «Боль. Экстремальные состояния»
1. К хирургическим методам обезболивания относится:
-
акупунктура
-
инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве
-
массаж
-
иссечение рубцов и неврином +
-
гипноз
2. К фармакологическим методам обезболивания относится:
-
акупунктура
-
инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве +
-
массаж
-
иссечение рубцов и неврином
-
гипноз
3. Соматические боли возникают при:
-
почечной колике +
-
невриноме
-
формировании псевдосинапсов в нервных проводниках
-
формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС
4. Невралгические боли не возникают при:
-
невриноме
-
формировании псевдосинапсов в нервных проводниках
-
формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС
-
переломах костей +
5. К вегетативным компонентам боли не относятся:
-
тахикардия
-
сокращение скелетных мышц, раздражительность +
-
гипергликемия
-
расширение зрачка
6. Компонентами антиноцицептивной системы являются:
-
спино-таламические проводящие пути
-
гипоталамо-спинальные проводящие пути +
-
Т-клетки задних рогов спинного мозга
-
С-волокна афферентных нейронов
7. Теория воротного контроля боли предусматривает;
-
возникновение торможения в спинномозговых ганглиях
-
деафферентацию
-
торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга +
-
угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге
8. Механизм возникновения фантомных болей включает:
-
деафферентацию +
-
усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции
-
торможение Т-нейронов в спинном мозге
-
усиление синтеза медиаторов антиноцицепции
9. Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:
-
демиелинизации А-дельта волокон
-
введении морфина (аналога эндорфинов) +
-
перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам
-
возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе
-
блокаде болевых рецепторов
10. На химическое воздействие реагируют рецепторы:
-
поверхностные, полимодальные +
-
волюморецепторы, бимодальные
11. Для первичной боли справедливы утверждения:
-
возникает преимущественно с глубоких рецепторов
-
вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц +
-
вызывает спастическую "тоническую"реакцию мышц
-
проводится преимущественно по С-волокнам
12. Для вторичной боли справедливы утверждения:
-
возникает преимущественно с глубоких рецепторов +
-
вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц
13. Для вторичной боли справедливы утверждения:
-
проводится преимущественно по А-дельта волокнам
-
проводится преимущественно по С-волокнам +
14. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в:
-
задних рогах спинного мозга
-
спинномозговых узлах +
-
таламусе
-
коре головного мозга
15. Второй нейрон, проводящий боль, локализован в:
-
задних рогах спинного мозга +
-
тригеминальном ганглии
-
спинномозговых узлах
-
таламусе
-
коре головного мозга
16. Третий нейрон, проводящий боль, локализован в:
-
задних рогах спинного мозга
-
тригеминальном ганглии
-
спинномозговых узлах
-
таламусе +
-
коре головного мозга
17. К медиаторам ноцицептивной системы относятся:
-
ГАМК
-
субстанция Р +
-
энкефалины
-
катехоламины
18. К медиаторам антиноцицептивной системы относятся:
-
энкефалины, ГАМК +
-
катехоламины
-
брадикинин, субстанция Р
19. К физическим методам обезболивания относятся:
-
акупунктура, массаж +
-
инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве
-
иссечение рубцов и неврином
-
гипноз
20. К психологическим методам обезболивания относится:
-
акупунктура
-
инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве
-
массаж
-
иссечение рубцов и неврином
-
гипноз +
21. Стимуляторами ноцицептивных окончаний являются:
-
протоны, калий, гистамин +
-
энкефалины, ГАМК
22. Медиаторами антиноцицентивной системы являются:
-
протоны
-
калий
-
энкефалины, ГАМК +
-
гистамин
23. Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:
-
да +
-
нет
24. Болевые импульсы проводятся через нервные волокна:
-
А-альфа миелиновые волокна
-
А-дельта миелиновые волокна +
25. В патогенезе первичной (быстрой) боли афферентная импульсация связана с:
-
А--миелиновыми волокнами
-
А-дельта-миелиновыми волокнами +
-
С-безмиелиновыми волокнами
26. В патогенезе вторичной (медленной) боли афферентная импульсация связана с:
-
А-альфа-миелиновыми волокнами
-
А-дельта миелиновыми волокнами
-
С-безмиелиновыми волокнами +
27. Источником боли при травмах и/или хирургических вмешательствах становятся анатомические структуры грудной полости:
-
сердце
-
легкие
-
париетальная плевра +
28. Ампутация конечности сопровождается появлением боли:
-
каузалгии
-
фантомной +
-
отраженной
29. Биологическое значение боли для организма:
-
нутритивное
-
регенераторное
-
репродуктивное
-
защитно-приспособительное +
30. Причиной травматического шока является:
-
резкое снижение артериального давления
-
кровопотеря
-
механическое повреждение тканей +
-
обморок
-
коллапс
31. Вторая стадия шока называется:
-
возбуждением
-
ДВС – синдромом
-
торпидной +
-
терминальной
-
коллапсом
32. Коллапсом называется:
-
обморок
-
шоковое состояние
-
острое снижение артериального давления +
-
ослабление работы сердца
-
эректильная стадия шока
33. Шок, как правило, не сопровождается:
-
ДВС-синдромом +
-
обмороком
-
симпато-адреналовой реакцией
-
гиповолемией
34. Краш-синдром возникает при:
-
любом шоке
-
ДВС-синдроме
-
длительном сдавлении тканей +
-
коллапсе
-
коме
35. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:
-
токсического шока
-
анафилакстического шока +
-
септического шока
-
краш-синдрома
36. Для коматозного состояния характерно:
-
полная утрата сознания, арефлексия +
-
психоэмоциональное возбуждение
-
остановка сердца и дыхания
-
гиперрефлексия
37. Укажите верную последовательность предкоматозных состояний:
-
ступор-сопор-возбуждение
-
сопор-возбуждение-ступор
-
сонливость-ступор-сопор +
-
коллапс-ступор-сонливость
-
шок-сопор-ступор
38. Реакция на речевой раздражитель всегда невозможны во время:
-
эректильной стадии шока
-
торпидной стадии шока
-
комы +
-
ступора
39. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:
-
адреналина
-
тромбоксина
-
гистамина +
-
миоглобина
-
глюкокортикоидов
40. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:
-
инфаркт миокарда +
-
гипертония
-
недостаточность митрального клапана
-
анафилаксия
41.Вторая стадия шока сопровождается всегда:
-
гиперволемией
-
полиурией
-
снижением артериального давления +
-
сепсисом
42. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:
-
анафилаксией
-
интокасицией
-
гипергликемией
-
симпато-адреналовой реакций +
-
аритмией сердца
43. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:
-
кровопотери
-
повышение АД
-
сердечной аритмии
-
плазморрагии +
-
возбуждения дыхательного центра
44. Основным звеном патогенеза травматического шока является:
-
резкое снижение артериального давления +
-
кровопотеря
-
механическое повреждение тканей
-
обморок
-
нарушение сознания
45. К экзогенным формам коматозных состояний не относится:
-
уремическая кома +
-
алиментарная кома
-
лучевая кома
-
травматическая кома
46. К эндогенным формам коматозных состояний относится:
-
уремическая кома +
-
алиментарная кома
-
лучевая кома
-
травматическая кома
47. Нарушение микроциркуляции при шоке не может быть связано с возникновением:
-
ДВС-синдрома
-
застойного стаза
-
сладжа +
-
ишемии
-
сброса крови по артерио-венозным шунтам
48. Термиин «кома» обозначает:
-
шоковое состояние
-
обморок
-
глубокое угнетение ЦНС +
-
возбужденное бессознательное состояние
-
коллапс
49. Первичное поражение сосудистого русла не характерно при следующих видах шока:
-
септический
-
анафилактический
-
геморрагический
-
гипогликемический +
50. Непосредственно коме предшествует:
-
шок
-
коллапс
-
сопор +
-
ступор
-
сепсис
51. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:
-
повышением АД и ступором
-
торможением ЦНС и снижением АД +
-
возбуждением ЦНС и снижением АД
-
комой
52. Арефлексия характерна для:
-
шока
-
коллапса
-
обморока
-
собственно комы +
-
сопора
53. Термин обморок – это:
-
кратковременная потеря сознания +
-
предкоматозное состояние
-
повышение АД
-
нарушение микроциркуляции
54. Основным звеном патогенеза коллапса является:
-
снижение АД +
-
повышение АД
-
травма
-
выход жидкой части крови в ткани
-
потеря сознания
55. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме не способствуют:
-
тромбообразование
-
обломки клеток
-
миоглобин
-
липопротеиды высокой и очень высокой плотности +
56. Главным признаком шока является:
-
гипогликемия
-
анемия
-
гипотония+
-
протеинурия
-
азотемия
57. Паралитическое расширение микрососудов при шоке связано с действием:
-
иммунных комплексов
-
интерлейкина-1
-
эндотоксина
-
ацетилхолина +
-
простагландина D2
58. Центральный механизм гиповолемического шока:
-
ацидоз
-
гипогликемия
-
нарушение эритропоэза
-
уменьшение сердечного выброса +
-
венозный застой
59. Основной способ поддержания артериального давления при шоке:
-
тахипноэ
-
усиленный гликогенолиз
-
вазоконстрикция +
-
шунтирование крови
60. За вазоконстрикцию при геморрагическом шоке отвечает:
-
глюкокортикоиды
-
норадреналин +
-
инсулин
-
интерлейкин-1
61. Первопричина кардиогенного шока:
-
уменьшение сердечного выброса +
-
нарушения ламинарного тока крови
-
гипертонический криз
-
венозный застой
-
депонирование крови
62. Ключевой признак септического шока:
-
уменьшение сердечного выброса
-
резкая вазодилатация +
-
высокое центральное венозное давление
-
сердечная аритмия
-
гиперемия малого круга
63. За респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое») отвечают:
-
тромбоциты
-
Т- лимфоциты
-
макрофаги
-
нейтрофилы +
-
базофилы
64. Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое»
-
аденилатциклаза
-
аминотрансфераза
-
нуклеотидаза
-
эластаза +
-
бета-гликозидаза
65. Вещество, защищающее легочной каркас от деструкции (в частности, при синдроме «шоковое легкое»:
-
фибронектин
-
кальмодулин
-
альфа1-антитрипсин +
-
интерлейкин 1
-
супероксид анион
66. Микробный фактор, запускающий респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»):
-
нейраминидаза
-
стрептокиназа
-
эндотоксин +
-
липооксигеназа
67. Ведущий цитокин в патогенезе септического шока:
-
гистамин
-
брадикинин
-
простагландин Е
-
фибронектин
-
фактор некроза опухоли +
68. Укажите состояния, которые относят к экстремальным:
1) иммунодефицитные состояния
2) травматический шок+
3) гипергидратация
4) гиперволемия
69. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов:
-
терминальное состояние - экстремальное состояние - смерть клиническая - смерть биологическая
-
экстремальное состояние - смерть клиническая - терминальное состояние - смерть биологическая
-
экстремальное состояние - терминальное состояние - смерть клиническая - смерть биологическая +
-
смерть биологическая - терминальное состояние - смерть клиническая - экстремальное состояние
70. Наиболее частым осложнением травматического шока у больных с множественными травмами является:
1) жировая эмболия
2) краш-синдром
3) инфекции+
71. Ведущим звеном патогенеза септического шока является:
-
ослабление нагнетательной функции сердца
-
падение сосудистого тонуса+
-
уменьшение объема крови
72. Ведущим звеном патогенеза постгеморрагического шока является:
1) падение сосудистого тонуса
2) ослабление нагнетательной функции сердца
3) уменьшение объема крови+
73. Укажите правильную последовательность перечисления терминального состояния:
1) агония - терминальная пауза - клиническая смерть - предагония - биологическая смерть
2) предагония - терминальная пауза – агония - клиническая смерть - биологическая смерть +
3) клиническая смерть - терминальная пауза – агония - биологическая смерть - предагония
74. Причиной комы может быть:
1) дефицит необходимых субстратов метаболизма +
2) внеклеточная гипергидратация
3) нормоосмолярная гиперволемия
4) гиполипидемия
75. Укажите возможные механизмы коллапса:
1) распространенное артериоло-венулярное шунтирование крови
2) снижение венозного возврата крови и уменьшение сердечного выброса
3) полицитемическая гиперволемия
4) олигурия
76. Укажите виды коллапса по механизмам его развития:
1) вазодилятационный и гиповолемический +
2) вазоконстрикторный и гиперволемический
77. Для коматозных состояний характерно:
-
активация симпато-адреналовой системы - гиперрефлексия
-
недостаточность функций органов - потеря сознания - гипорефлексия, арефлексия +
-
активация функций органов - возбуждённость пациента
78. Укажите признаки, характеризующие гипердинамическую стадию постреанимационного периода:
-
тахикардия - увеличение МОС - повышение периферического сопротивления+
-
снижение МОС - респираторный алкалоз и метаболический ацидоз - гипертензия малого круга кровообращения
79. Укажите признаки, характеризующие гиподинамическую стадию постреанимационного периода:
-
тахикардия - увеличение МОС - повышение периферического сопротивления
-
снижение МОС - респираторный алкалоз и метаболический ацидоз - гипертензия малого круга кровообращения +