- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Воспаление
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена»
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность»
- •36. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:
- •37. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
- •38. Верное утверждение:
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •«Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Тема: «Патофизиология внутриутробного развития»
Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена»
1. Ожирение эндокринной природы не может быть обусловлено:
-
гипотиреозом
-
болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)
-
гипертиреозом +
-
адипозо-генитальной дистрофией
2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:
-
снижением возбудимости центра голода
-
увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам
-
повышением возбудимости центра насыщения
-
повышением возбудимости центра голода +
3. Липолиз в организме прямо тормозит:
-
инсулин +
-
адреналин
-
соматотропный гормон
-
глюкогон
-
тироксин
4. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:
-
гликогеноз
-
ацидоз +
-
алкалоз
-
авитаминоз
5. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:
-
апопротеинам +
-
панкреатической липазе
-
желчным кислотам
-
кетоновым телам
-
перекисным соединениям
6. Вторичное ожирение развивается при:
-
инсулинзависимом сахарном диабете
-
гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) +
-
феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)
-
тиреотоксикозе
7. Уменьшение жировой ткани в организме не развивается при:
-
инсулинзависимом сахарном диабете
-
инсулиннезависимом сахарном диабете +
-
феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)
-
тиреотоксикозе
8. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:
-
дефиците жирных кислот в кишечнике
-
дефиците желчных пигментов в крови
-
избытке липазы поджелудочной железы
-
недостатке липазы поджелудочной железы
-
дефиците желчных кислот +
9. Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:
-
очень высокой плотности
-
очень низкой плотности
-
низкой плотности +
-
высокой плотности
-
хиломикроны
10. Непосредственной причиной стеатореи не может быть:
-
опухоль сфинктера Одди
-
авитаминноз Д
-
гепатит +
-
панкреатит
11. Прямым следствием стеатореи является:
-
Гиполипопротеидемия +
-
опухоль сфинктера Одди
-
гепатит
-
панкреатит
12. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
-
дефицита липазы в кишечнике
-
дефицита желчных кислот
-
усиленной мобилизации липидов из депо
-
дефицита липопротеиновой липазы плазмы +
-
избыточного потребления жиров с пищей
13. Транспортная гиперлипопроитеидемия возникает вследствие:
-
дефицита липазы в кишечнике
-
дефицита желчных кислот
-
усиленной мобилизации липидов из депо +
-
дефицита липопротеиновой липазы плазмы
-
избыточного поступления жиров с пищей
14. Причиной транспортной гиперлипопротоидемии является:
-
избыток адреналина в крови +
-
дефицит липокаина
-
дефицит желчных кислот
-
дефицит плазменной липазы
15. Причиной ретенционной гиперлипопротеидемии может быть:
-
избыток адреналина в крови
-
дефицит липокаина +
-
дефицит желчных кислот
-
курение
16. Ожирение первой степени предполагает превышение нормальной массы тела на:
-
10%
-
50%
-
100%
-
30% +
-
5%
17. Ожирение второй степени предполагает превышение нормальной массы тела на:
-
10%
-
50% +
-
100%
-
30%
-
5%
18. Ожирение третьей степени предполагает превышение нормальной массы тела на:
-
10%
-
50%
-
100% +
-
30%
-
5%
19. Гипертрофическое ожирение характеризуется:
-
увеличением количества адипоцитов
-
снижением количества адипоцитов
-
увеличением размеров адипоцитов +
-
увеличением размеров и количества адипоцитов
-
уменьшение размера адипоцитов
20. Алиментарное ожирение у взрослых не является:
-
гиперпластическим
-
смешанным
-
гиперторофическим
-
дистрофическим +
21. Наибольшей атерогенной активностью обладает:
-
холестерин ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)
-
холестерин ЛПОВП
-
холестерин ЛПНП +
-
хиломикроны
22. К основным факторам риска развития атеросклероза не относятся:
-
артериальная гипертензия
-
дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП
-
дислипопротоидемия с преобладанием ЛПНП
-
избыточная масса тела
23. Развитию атеросклеротической бляшки не способствуют:
-
турбулентный поток крови
-
повреждение сосудистой стенки
-
увеличесние активности антиоксидантной системы +
-
гиперкоагуляция
24. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:
-
изьявлением бляшки
-
снижением липолитической активности сосудистой стенки +
-
образованием детрита
-
образованием жировых полосок и пятен в интиме
-
петрификацией бляшки
25. Стадия атерокальциноза характеризуется:
-
изьявлением бляшки
-
снижением липолитической активности сосудистой стенки
-
образованием дитрита
-
образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов
-
петрификацией бляшки +
26. Стадия атероматоза характеризуется:
-
изьявлением бляшки
-
снижением липолитической активности сосудистой стенки
-
образовнием детрита +
-
образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов
-
петрификацией бляшки
27. Стадия липоидоза характеризуется:
-
Изьявлением бляшки
-
снижением липолитической активности сосудистой стенки
-
образованием детрита
-
образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов +
-
петрификацией бляшки
28. Никотин прямо или косвенно не вызывает:
-
гипоксию стенки сосуда
-
гипердипопротеидемию
-
увеличение липолиза
-
увеличение образования перекисных соединений
-
гиполипопротеидемию +
29. Развитию атеросклероза способствует:
-
возникновение ламинарных потоков крови по сосуду
-
возникновение турбулентных потоков крови по сосуду +
-
преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности
-
усиленное образование простациклина
30. Биоэнергетика миокарда построена в основном на:
-
глюкозе
-
жирных кислотах +
31. Проявления алиментарной жировой недостаточности связаны преимущественно с дефицитом:
-
триглицеридов
-
гликолипидов
-
полиеновых кислот +
-
фосфолипидов
32. К числу патогенетических вариантов жировой недостаточности не относится:
-
дефицит желчи
-
дефицит липаз
-
низкая степень минерализации питьевой воды +
33. Стеаторея является показателем:
-
алиментарной жировой недостаточности
-
ожирения
-
нарушения усвоения и всасывания жиров +
34. Вторичный гиповитаминоз, коагулопатия и остеопороз развиваются вследствие:
-
острой стеатореи
-
подострой стеатореи
-
хронической стеатореи +
35. Нарушение транспорта хиломикронов обусловлено недостатком:
-
альбуминов
-
глобулинов
-
апопротеинов +
36. При легочных инфекционных заболеваниях рационально применять диету:
-
бедную жирами
-
с нормальным содержанием жиров
-
богатую жирами +
37. Липопексическая функция осуществляется в основном:
-
легкими +
-
печенью
-
мышцами
38. В условиях влияния климатических факторов повышенного риска бронхита и пневмонии целесообразно в составе пищи применять повышенное количество:
-
белков
-
углеводов
-
жиров +
39. Наклонность к ожирению не является профессиональной вредностью для:
-
поваров
-
кондитеров
-
певцов
-
музыкантов +
40. К числу липотропных факторов, понижающих опасность развития стеатоза печени, не относится:
-
холин
-
метионин
-
бетаин
-
инсулин +
41. Холестериновый коэффициент атерогенности при ишемической болезни сердца лежит в пределах:
-
2 – 3
-
3 – 4
-
4 – 5 +
42. Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны:
-
андрогены
-
эстрогены +
-
соматотропин
43. Высокий риск развития атеросклероза связан с повышением содержания холестерина плазмы крови выше:
-
4 мМ/л
-
5 мМ/л
-
6 мМ/л +
44. Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот:
-
в 2 – 3 раза
-
в 4 – 5 раз
-
в 6 – 8 раз +
45. Наследственные и приобретенные гиперальфалипопротеинемии:
-
повышают заболеваемость ИБС
-
не влияют на частоту ИБС
-
понижают заболеваемость ИБС +
46. Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки):
-
не влияет на частоту ИБС
-
понижает риск ИБС +
-
повышает риск ИБС
47. При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности:
-
понижается
-
не изменяется
-
повышается +
48. Уровень липопротеидов высокой плотности у курильщиков:
-
не изменяется
-
понижается +
-
повышается
49. Ишемическое поражение органов при атеросклерозе связано преимущественно:
-
с прогрессирующим склерозированием сосудов
-
с наклонностью к спазмам +
50. Атерома характеризуется вазоактивностью в виде продукции:
-
вазодилататоров
-
вазоконстрикторов +
51. К числу ингибиторов липопротеиновой липазы относят:
-
желчные пигменты
-
хлористый калий
-
хлористый натрий +
52. При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:
-
повышается
-
понижается +
-
не изменяется
53. Удельный вес смертности от осложнений атеросклероза от общей смертности в России составляет:
-
25%
-
50% +
-
60%
54. Частота атеросклероза не возрастает при повышенном употреблении:
-
холестерина
-
триглицеридов
-
полиненасыщенных жирных кислот +
-
углеводов
55. К числу главных фактороф риска атеросклероза не относится:
-
гиперлипопротеинемия
-
гипертензия
-
курение
-
гипотензия +
-
сахарный диабет
-
принадлежность к мужскому полу (до 75 лет)
56. В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:
-
инсулинзависимый сахарный диабет
-
инсулиннезависимый сахарный диабет +
57. Гипоксия, связанная с курением, в патогенезе атеросклероза:
-
снижает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности +
-
повышает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности
58. Курение как фактор риска атеросклероза:
-
повышает продукцию липопротеидов высокой плотности
-
снижает продукцию липопротеидов высокой плотности +
59. Неэнзиматическое гликозилирование белков при гипергликемии:
-
удлиняет время жизни липопротеидов высокой плотности +
-
время жизни липопротеидов высокой плотности не меняет
-
укорачивает время жизни липопротеидов высокой плотности
60.Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:
-
способствует гипертензии +
-
препятствует гипертензии
61. Различие в содержании половых стероидов определяет повышенную частоту атеросклероза, поскольку:
-
андрогены ускоряют окисление холестерина в печени
-
андрогены тормозят окисление холестерина в печени +
-
андрогены не влияют на окисление холестерина в печени
62. В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:
-
через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности +
-
через торможение синтеза липопротеидов высокой плотности
63. Наиболее часто при атеросклерозе поражаются:
-
коронарные артерии
-
абдоминальная аорта +
-
сонные артерии
64. Образованию на поверхности эндотелия зон повышенной клейкости и адрезивности (начальнй этап атеросклероза) не способствует:
-
гиперлипопротеинемия
-
гипертензия
-
гиповитаминоз Д +
-
инфекция
-
курение
65. Стадия образования липидных пятен и полосок – этап атеросклероза:
-
способна к обратному развитию +
-
не способна к обратному развитию
66. Индекс массы тела при ожирении достигает:
-
15 – 20 кг/м 2
-
25 – 27 кг/м 2
-
30 – 35 кг/м 2 +
67. Минимальная смертность отмечается при значениях индекса массы тела:
-
15 – 20 кг/м 2
-
23 – 25 кг/м 2 +
-
30 – 35 кг/м 2
68. Ожирение сопровождается развитием относительного иммунодеффицитного состояния преимущественно за счет нарушения:
-
В-клеточных функцй
-
Т-клеточных функций +
69. Тесная связь ожирения и сахарного диабета наиболее выражена при:
-
инсулинзависимой форме
-
инсулиннезависимой форме +
70. Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:
-
гипертрофическое
-
гиперпластическое +
71. Частота атеросклероза выше при:
-
гиноидном ожирении
-
андроидном ожирении +
72. Инсулинорезистентность при ожирении характеризуется:
-
уменьшением продукции ФНО-а +
-
продукция ФНО-а не изменяется
-
увеличением продукции ФНО-а
73.Ожирение в связи с гормональной активностью адипоцитов сопровождается повышением продукции:
-
эстрогенов +
-
андрогенов
74. Потеря жировой ткани у женщин при голодании:
-
сопровождается нарушением менструального цикла +
-
не сопровождается нарушением менструального цикла
75. В патогенезе первичного ожирения ведущее значение имеет:
-
количественный и качественный состав принимаемой пищи
-
дефицит белка
-
никтофагия
-
генетический дефект лептина +
76. Существенное значение в лечении ожирения имеет:
-
диетотерапия
-
лечебная гимнастика
-
применение лептина +
77. Ожирение печени (стеатоз) не развивается на фоне:
-
алкоголизма
-
умеренного употребления алкоголя
-
голодания
-
гипотензии +
78. Мобилизация свободных жирных кислот из депо в печень как фактор патогенеза стеатоза печени не происходит при:
-
стрессе
-
холодовых воздействиях
-
беременности
-
голодания
-
гиподинамии +
-
ожирении
79. Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:
-
20%
-
30%
-
40%
-
50% +
80. Наследственные лизосомальные болезни накопления липидов – тезаурисмозы не характеризуются избытком:
-
сфинголипидов
-
фосфолипидов +
-
гликолипидов
Патология тканевого роста. Опухоли.
1. Основным звеном патогенеза опухолевого роста является повреждение:
-
цитоплазматической мембраны
-
митохондрий
-
ядерной ДНК +
-
молекул внутриклеточного матрикса
2. Механизм развития феномена «усиления» опухолевого роста заключается в:
-
блокаде антителами рецепторов иммунокомпетентных клеток и антигенов опухолевых клеток +
-
подавлении иммунологической реактивности организма развивающейся опухолью
3. К протоонкогенам относят белки , являющиеся частью генома :
-
вирусов
-
опухолевых клеток
-
нормальных клеток +
4. Основная функция протоонкогенов заключается в:
-
регуляции клеточного деления нормальных клеток +
-
индукции канцерогенеза
5. Основным свойством онкобелков является:
-
блокада клеточного дыхания
-
стимуляция секреторной активности клеток
-
блокада антигенных маркеров клетки
-
передача ростовых сигналов на ДНК +
6. Иммортализация опухолевых клеток означает:
-
неспособность клеток к дифференцировке
-
способность к ограниченному делению
-
способность к неограниченному делению +
-
активация механизмов апоптоза
7. Основой развития этапа опухолевой прогрессии являются:
-
стойкие качественные изменения свойств клеток опухоли , передающиеся от клетки к клетке и обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования +
-
способность клетки опухоли к метастазированию
8. Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является:
-
преобладание аэробного гликолиза
-
преобладание разобщения процессов окисления и фосфорилирования
-
преобладание анаэробного гликолиза +
9. Общий патогенез опухолевого роста заключается в следующей последовательности основных этапов канцерогенеза:
-
опухолевая трансформация – активация протоонкогенов-продукция онкобелков-опухолевая прогрессия
-
активация протоонкогенов-экспрессия онкогенов-опухолевая трансформация-опухолевая прогрессия +
10. К группе антионкогенов относятся:
-
c-Myc
-
V-sis
-
P53 +
-
C-HA-erb
11. К иммунным механизмам антибластомной резистентности относится:
-
липопротеид-опосредованный канцеролизис
-
лаброцитоз
-
ингибирование и нейтрализация онкогенных вирусов антителами +
-
кейлонное ингибирование
12. К неиммуногенным антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относится :
-
контактное торможение +
-
антимутационные механизмы
-
окисление канцерогенов в системе микросомального окисления клеток
-
активация антиоксидантной защиты клетки