Бериллиоз

Бериллиоз легких вызывается пылью или парами металлического бе- риллия (Be) и его соединений — окиси (ВеО), фторида бериллия (ВеРг) и др., обладающих высокой токсичностью. Бериллиоз встречается чаще у работаю-

599

стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы, сопровождаю- щиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют черной чахоткой.

При резком антракозе лимфатических узлов могут образоваться спайки их со стенкой трахеи или бронхов и прорыв угольных масс в просвет с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и ган- грены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблю- дается гипертрофия правого сердца.

Профессиональные болезни, вызываемые физическими факторами внешней среды

КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ

Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенно- го давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при постройке мостов, плотин, доков, тоннелей и др. Под влиянием повышенного давления в кессоне азот вдыхаемого воздуха избыточно поглощается тканями и кровью. При быстром переходе в атмосферу с нормальным давлением (де- компрессия) освобождающийся из тканей азот не успевает выделиться через легкие и скапливается в тканях, кровеносных и лимфатических сосудах в виде пузырьков, закупоривающих просвет сосудов. Это вызывает расстройства кровообращения и питания тканей. Смерть может наступить тотчас же, спу- стя несколько часов после выхода из кессонной камеры и через 1 — 20 дней.

Патологическая анатомия. При быстром наступлении смерти часто отме- чают сильно выраженное трупное окоченение. При надавливании на кожу на- блюдается крепитация вследствие скопления в подкожной клетчатке газа и развития эмфиземы, иногда охватывающей лицо. Местами кожа в результа- те неравномерного распределения крови в сосудах имеет мраморный вид. В связи с возникающей асфиксией кровь у большинства умерших остается жидкой. Крепитация обнаруживается во многих органах. При микроскопиче- ском исследовании газовые пузырьки находят в расширенных полостях право- го сердца и венечных сосудах, нижней полой вене, сосудах легких, головного и спинного мозга, их оболочек, сосудах печени, селезенки, тонкой кишки. Они хорошо заметны в больших кровеносных сосудах, особенно венах: кровь в сосудах приобретает пенистый вид. Отмечается выраженная анемия тканей и органов. В легких находят отек, кровоизлияния, межуточную эмфизему. По- лости сердца немного расширены. В печени наблюдаются явления жировой дистрофии. В головном и спинном мозге расстройства крово- и лимфообра- щения ведут к дистрофическим изменениям в нервных клетках и появлению ишемических очагов размягчения мозговой ткани с последующим развитием в этих участках кист. Следствием изменений в спинном мозге, пареза органов малого таза могут быть гнойный цистит и восходящий гнойный пиелонефрит.

При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в свя- зи с возникающими нарушениями кровообращения в длинных трубчатых ко- стях, преимущественно нижних конечностей, обнаруживают очаги разрежения, окруженные зоной склероза, а также очаги асептического некроза костной ткани, иногда со вторичным остеомиелитом. В суставах происходит атрофия хряща с развитием деформирующего остеоартроза, артрита.

БОЛЕЗНИ ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРОИЗВОДСТВЕННОГО ШУМА

Под влиянием производственного шума у рабочих ряда профессий — ко- тельщиков, клепальщиков и др.— появляются стойкие морфологические изме- нения в органе слуха.

602

Патологическая анатомия. В периферическом отделе нерва улитки (п. coch- learis) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые представляют собой периферические отростки биполярных клеток спираль- ного узла, направляющихся к кортиеву органу.

При сильной степени глухоты наблюдается атрофия кортиева органа во всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубиче- ской формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. Сохраненные нервные волокна находят в верхних завитках улитки, частично или полностью атрофированные — в среднем и основном ее завитках. В связи с этим воз- никают атрофические изменения в спиральном узле, где сохраняются лишь отдельные нервные клетки. Изменения в слуховом нерве и концевом ап- парате вестибулярного нерва при этом могут отсутствовать. В суставах слуховых косточек возникает тугоподвижность. При действии сверхмощных шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв барабанных перепонок, сопровождающийся кровотечением из ушей.

В эксперименте на животных в результате действия сильного звукового раздражителя возни- кают изменения в центральных звеньях слухового анализатора — дорсальных и вентральных ядрах слуховых нервов, задних буграх четверохолмия, медиальных коленчатых телах и в коре. Изменения характеризуются хроматолизом базофильного вещества (субстанции Ниссля), дефор- мацией ядер, распадом ядрышка, изменениями в системе межневральных связей и в миелиновых волокнах, умеренной глиальной реакцией. Длительное действие звука, ведущее к развитию у жи- вотных судорожных припадков, сопровождается появлением тяжелых изменений в нервных клетках и в системе межневральных связей, возникновением кровоизлияний и размягчений в мозговом веществе со значительной глиальной реакцией.