Нарушения лимфообращения

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточно- сти, формы которой могут быть различными.

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолеку- лярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.). Функция дренажа может быть наруше- на в силу многих причин.

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточ- ность лимфатической системы (Русньяк, Фельди, Сабо).

Механическая недостаточность возникает в связи с воздей- ствием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например, раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов. Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция. Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате из- менений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьше- ния проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбиниро- ванные формы недостаточности лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы вне зависимости от ее формы характерны (Д. Д. Зербино). К ним относятся: за- стой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; обра- зование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают последова- тельные стадии развития недостаточности лимфатической системы.

109

Рис. 59. Лимфатические капилляры перикарда и их регенерация при лимфостазе. а - расширение лимфатических капилляров, переполнение их лимфой и тесное соприкосновение с сетью кровеносных сосудов; б - регенерация лимфатического капилляра с образованием пальцевидного выпячи- вания. Пленчатые препараты.

Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов (рис. 59) — первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возни- кают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатиче- ских путей. Застой лимфы приводит к включению компенсаторно-приспособи- тельных реакций, развитию коллатерального лимфообраще- ния. При этом происходят не только использование резервных коллатера- лей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление и компенса- ция лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со вре- менем оказываются недостаточными. Тогда многие капилляры и сосуды пере- полняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лим- фангиэктазии). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки — варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением кото- рой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (от греч. oidao — распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хрониче- ская лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть об- щей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при дву- стороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении ве- нозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретро- градный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров. Хроническая общая лимфедема — закономерное явле- но

110

Рис. 60. Слоновость нижней конечности.

ние при хроническом венозном застое (гене- рализованной флебогипертонии), т. е. при хронической недостаточности кровообраще- ния, и поэтому имеет большое клиническое значение. Она встречается при заболеваниях, которые ведут к хронической сердечно-со- судистой декомпенсации (декомпенсирован- ные пороки и ишемическая болезнь сердца, пневмосклероз и обструктивная эмфизема легких и др.).

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (напри- мер, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т. д. Она нередко исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение.

Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (ре- гионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобре- тенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей: приобретенная разви- вается в связи со сдавлением (опухоль, липоматоз) или запустеванием (хрони- ческое воспаление, например при филяриидозе, склероз) лимфатических сосудов, в связи с хроническим воспалением, склерозом или удалением боль- шой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции уда- ления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием ар- териовенозного свища и т. д. Хронический застой лимфы обладает склерогенным действием, так как ведет к гипоксии ткани. В усло- виях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще это кожа и подкожная клет- чатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид. Возникают изменения, называемые слоновостью. Наиболее часто встречается слоновость конечностей (рис. 60), половых органов.

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), ко- торый может вести, с одной стороны, к образованию в лимфа- тических сосудах белковых коагулянтов (тромбы), а с другой — к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии).

Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внеш- нюю среду, и внутреннюю лимфорею — при истечении лимфы в тка- ни или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит — накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком венозном застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов ки- шечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко. Хи- лоторакс — накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи

111

с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы опреде- ляются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой пре- имущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хро- ническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и одно- значными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови. Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и крове- носной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических ме- ханизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических процессов. Особенно велика роль лимфатической системы в развитии застой- ной индурации органов. Лимфедема не в меньшей степени, чем венозный за- стой, определяет в этих случаях активацию фибробластов и развитие склероза легких, печени, почек, селезенки. В связи с этим чрезвычайно много общего в застойной индурации и слоновости, т. е. лимфогенной индурации органов. То же можно сказать и о гиалинозе, который является исходом и плазмо-, и лимфоррагии. Застойные отеки можно считать в равной мере и лимфо- генными отеками.

НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ

Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово- и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно опре- деляется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного веще- ства, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание ткане- вой жидкости нейрогуморальными механизмами; при этом большое значение придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.

Тканевая жидкость бедна белками (до 1 %) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани — с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе.

Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются в его увеличении или уменьшении.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans — через, sudare — пропотевать). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2 % белка и плохо связывается белковыми коллоидами.

Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке имеет название анасарки (от греч. ana — над и sarcos — мясо), в полости сердечной сороч- ки—гидроперикарда, в плевральной полости — гидроторакса, в брюшной полости — асцита (от греч. ascos — мешок), в полости влагалищ- ной оболочки яичка — г и д р о це л е; накопление спинномозговой жидкости в желудочках мозга называется гидроцефалией.

Внешний вид тканей и органов при отеке характерен. Отеки на коже по- являются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже век, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остают- ся долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется про-

112

зрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, бле- стящей, слизеподобной.

Легкие при отеке тяжелые, увеличенные в размерах, приобретают те- стообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количе- ство прозрачной пенистой жидкости. Го л о в ной мозг увеличен, субарах- ноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров, ввиду перикапиллярного отека быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев домини- рует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (осо- бенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Проис- ходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа. Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на по- верхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупроз- рачные, желатиноподобные.

Микроскопическая картина: отечная жидкость разжижает межуточное ве- щество, раздвигает клетки, коялагеновые, эластические и ретикулярные во- локна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отеч- ной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилля- ров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отеч- ной жидкости.

В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, в головном мозге — вокруг сосудов и клеток (периваску- лярный и перицеллюлярный отек). При набухании мозга отмечаются раздвига- ние и деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные пространства, в почках — интерстиций прежде всего мозгового вещества.

Механизм возникновения отеков сложен и определяется рядом факторов. Среди них основную роль играют гидростатическое давление крови и кол- лоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярной стенки и задержка электролитов и воды или лимфы. Нередко один фактор сменяется или дополняется другим.

При по вышении гидростатического давления в микро- сосудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механические,- или застойные, отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давле- ния плазмы приводит к развитию онкотических отеков. При п о - вышении проницаемости капиллярной стенки отеки свя- заны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в разви- тии отеков играет активная задержка в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы — лимфатические, или лимфогенные, отеки.

Факторы, ведущие к развитию отеков, появляются при многих заболева- ниях, таких, как болезни сердечно-сосудистой системы, аллергические заболе- вания, некоторые инфекции и интоксикации, болезни почек, печени, кишечни- ка, патология беременности. Отеки возникают при тромбозе вен, застое лимфы, нарушениях нервной трофики, травмах, воспалении.

113

Классификация. В зависимости от заболевания или патологического про- цесса, вызвавшего отек, и в меньшей степени от его причины различают сле- дующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, ма- рантические, или кахектические, воспалительные, аллергические, токсические, невротические, травматические.

Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный ха- рактер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повы- шение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндоте- лия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемо- сти и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека.

Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней сердца, долгое время рассматривались как чисто застойные. Действительно, при сердечной декомпенсации повышается гидростатическое давление в венах, отеки появляются прежде всего на нижних конечностях. Однако выяснилось, что возникающее при заболеваниях сердца перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в пече- ни при застое; альдостеронемия определяет задержку натрия, которая спо- собствует нарастанию отеков.

В развитии почечных отеков имеет значение как онкотический фак- тор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболева- ниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характери- зующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия) и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль принад- лежит понижению онкотического давления крови, жидкая часть ее начинает усиленно поступать в ткани. При нефритах основное значение имеют задерж- ка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки по- являются прежде всего на лице — веках, мягких тканях под глазами, затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содер- жанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся марантические (кахектические) отеки. Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый пери- фокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, не- вротических и травматических отеков.

Таким образом, отеки, возникающие от разных причин при различных бо- лезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.

Исходы отека во многих случаях могут быть благоприятными — отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипок- сия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза.

Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распространен- ностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи; сердечные, по- чечные существуют длительное время и от них зависит нередко исход заболе- вания. Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти, водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов (легких — при гидротораксе, сердца — при гидроперикарде, кишечника — при асците), а отек конечности не представляет обычно какой-либо опасности.

В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях тела по той же причине может стать основой для образования жидкости во-

114

спалительной природы, т. е. перейти в экссудат (например, развитие перито- нита на фоне асцита — асцит-перитонит).

Уменьшение содержания тканевой жидкости носит на- звание обезвоживания (дегидратации), или эксикоза (от sic- cus — сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. а н г и д- ремией.

Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, за- павшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек — сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой.

Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезво- живание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.

ВОСПАЛЕНИЕ