- •Объекты исследования и методы патологической анатомии
- •Краткие исторические данные
- •План изучения курса патологической анатомии
- •Дистрофия общие сведения
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Гиалиноз
- •Амилоидоз
- •Нарушения обмена холестерина и его эфиров
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Малокровие
- •Инфаркт
- •Эмболия
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Нарушения лимфообращения
- •Общие сведения
- •Этиология воспаления
- •Терминология, классификация и исходы воспаления
- •Продуктивное воспаление
- •1) Наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фа- гоцитов и созревание макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
- •Воспаление, вызываемое палочкой сапа
- •Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза
- •Реакции гиперчувствительности
- •Компенсаторно-приспособительные процессы
- •Регенерация отдельных тканей и органов
- •Атрофия
- •Опухоли
- •Гистогенез опухолей
- •Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)
- •Опухоли эндокринных желез
- •Опухоли меланинобразуюшей ткани
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Частная патологическая анатомия
- •3. Гипо- и апластические анемии являются следствием глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза.
- •Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани
- •Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани - лейкозы
- •Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения
- •Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани-злокачественные лимфомы
- •Миокардит
- •Пороки сердца
- •Кардиосклероз
- •Атеросклероз
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Ревматические болезни
- •Болезнь бехтерева
- •Системная красная волчанка
- •Системная склеродермия
- •Узелковый периартериит
- •Дерматомиозит
- •Сухой синдром шегрена
- •Межуточная пневмония
- •Острые деструктивные процессы в легких
- •2. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, рубцов, чаще в I —II сегментах. Поэтому ее называют рубцовой, или перифокальной.
- •Ателектаз и коллапс легких
- •Плеврит
- •Рак легкого
- •Болезни пищевода
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Острый энтерит
- •Хронический энтерит
- •Энтеропатии
- •Болезнь уиппла
- •Болезнь крона
- •Опухоли кишечника
- •Перитонит
- •Токсическая дистрофия печени
- •Вирусный гепатит
- •Алкогольный гепатит
- •Цирроз печени
- •Рак печени
- •Болезни желчного пузыря
- •Болезни поджелудочной железы
- •Гломерулопатии
- •Хронические тубулопатии
- •Пиелонефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Кистозные (поликистозные) почки
- •Нефросклероз
- •Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
- •Опухоли половых органов и молочной железы
- •Гипофиз
- •Надпочечники
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Поджелудочная железа
- •Ксерофтальмия
- •Вирусные болезни
- •Респираторно-синцитиальная инфекций
- •Аденовирусная инфекция
- •Бешенство
- •Риккетсиозы
- •Спорадический сыпной тиф
- •Туляремия
- •Патологическая анатомия.
- •Туберкулез
- •Первичный туберкулез
- •Гематогенный туберкулез
- •Сифилис
- •Висцеральный сифилис
- •Заболевания, вызываемые лучистыми грибами
- •Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
- •Амебиаз
- •Цистицеркоз
- •Пренатальная патология
- •Бластопатии
- •Эмбриопатии
- •Врожденные пороки центральной нервной системы
- •Врожденные пороки сердца
- •Врожденные пороки мочеполовой системы
- •Врожденные пороки органов дыхания
- •Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем
- •Фетопатии
- •Патология последа
- •Пороки развития
- •Расстройства кровообращения
- •Опухоли последа
- •Перинатальная патология
- •Недоношенность и переношенность
- •Пневмопа тии
- •Пневмонии
- •Детские инфекции полиомиелит
- •Ветряная оспа
- •Цитомегалия
- •Эпидемический паротит
- •Дифтерия
- •Скарлатина
- •Менингококковая инфекция
- •Кишечная коли-инфекция
- •Токсоплазмоз
- •Пупочный сепсис
- •Опухоли у детей
- •Гамаргомы и гамартобластомы поперечнополосатой мышечной ткани
- •Гамартобластомы внутренних органов
- •Силикатозы
- •Талькоз
- •Пневмокониоз от слюдяной пыли
- •Сидероз
- •Бериллиоз
- •Профессиональные болезни, вызываемые физическими факторами внешней среды
- •Вибрационная болезнь
- •Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот
- •Профессиональные болезни, вызываемые промышленными химическими ядами
- •Болезни зубов
- •Пульпит
- •Периодонтит
- •Болезни органов полости рта
- •Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта
- •Стоматит
- •Гингивит
- •Лейкоплакия
- •Сиалоаденит
- •Опухоли и опухолевидные образования челюстно-лицевой системы и органов полости рта
- •Органоспецифические одонтогенные опухоли
- •Органонеспецифические неодонтогенные опухоли челюстно-лицевой системы
Туляремия
Туляремия — инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, протекающее остро или хронически.
Этиология. Заболевание вызывается Pasteurella (Francisella) tularense, от- крытой Мак-Коем и Чепином (1912) на берегах озера Туларе в Калифорнии, откуда и произошло его название.
467
Эпидемиология и патогенез. Резервуаром возбудителя являются грызуны (главным образом водяные крысы, бобры, зайцы, дикие кролики, белки, по- левые мыши), среди которых периодически появляются чумоподобные эпиде- мии. Передается туляремия от животных контактным, воздушно-капельным, водным и пищевым путем, а также через кровососущих насекомых (клещи). Заражение от больных людей практически не встречается. Болезнь имеет обы- чно профессиональный характер и встречается в виде промысловых эпидемий у охотников. Возможны спорадические случаи. Инкубационный период —3 — 7 су т.
Патогенез туляремии имеет много общего с чумой («доброкачествен- ная чума»). В месте внедрения возбудителя может возникать первичный аф- фект (пустула, изъязвление). Однако обычно первичный аффект не возникает, бактерии лимфогенно достигают регионарных лимфатических узлов (чаще подмышечных или паховых), где развивается воспаление, образуются пер- вичные туляремийные бубоны. Распространяется инфекция лимфогенно и ге- матогенно, но генерализация инфекции при туляремии происходит на фоне иммунных реакций, о чем свидетельствует раннее формирование туляре- мийных гранулем.
Патологическая анатомия. Различают бубонную, легочную и тифоидную формы туляремии.
При бубонной форме могут быть выражены все компоненты первич- ного туляремийного комплекса. Особенно они характерны для язвенно-бубон- ного варианта этой формы. На месте внедрения инфекта (обычно на пальцах правой руки) появляется пустула, а затем язва. При гистологическом ис- следовании, помимо некроза эпидермиса, в дерме обнаруживаются туляре- мийные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных, лимфоидных, ги- гантских клеток, лейкоцитов; в центре гранулем определяется некроз. Туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные и отличаются лишь бо- лее значительным числом нейтрофилов и наклонностью к нагноению. В т у - ляремийных бубонах, которые представляют собой увеличенные и спаянные лимфатические узлы, образуются гранулемы описанного выше строения, очаги некроза и нагноения. Если нагноение выражено резко, появляются свищи, длительно не заживающие язвы, на месте которых образуются рубцы. Заболевание принимает в таких случаях хроническое течение.
При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения по- являются в разных органах — селезенке, печени, лимфатических узлах, кост- ном мозге, легких, эндокринных органах. Селезенка при этом увеличивается и напоминает септическую.
Легочная форма туляремии при воздушно-капельном заражении ха- рактеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфа- денитом регионарных лимфатических узлов. Очаги уплотнения в легком напоминают очаги творожистого некроза при туберкулезе. В этих очагах об- наруживают скопления серозно-фибринозного или серозно-геморрагического экссудата с участками некроза и гранулематоза. В лимфатических узлах также определяются гранулемы, очаги некроза и нагноения.
Тифоидная форма характеризуется септицемией с множественными геморрагиями без местных кожных изменений и изменений лимфатических уз- лов. В таких случаях лишь бактериологическое исследование и биологический опыт (заражение животных материалом от трупа) позволяют поставить диагноз.
Смерть при туляремии чаще наступает при тифоидной (сепсис) и легочной (пневмония) формах.
I
468
БРУЦЕЛЛЕЗ
Бруцеллез — инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, имеющее острое, подострое или хроническое течение.
Этиология. В человеческой патологии бруцеллез равнозначен мальтийской лихорадке, или болезни Банга. Заболевание и возбудитель — Brucella — на- званы по имени Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке возбудитель мальтийской лихорадки (micrococcus melitensis), или козье-овечий тип бру- целлы. В ветеринарии бруцеллез отождествляют с инфекционным абортом крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель аборта крупного рогатого скота (Вас. abortus bovis), или коровий тип бруцеллы, открыт в 1897 г. Бан- том, а возбудитель аборта свиней (Вас. abortus suis), или свиной тип бру- целлы,—в 1914 г. Траумом. Все три вида возбудителя, которые объединены в настоящее время в одну группу бруцелл, патогенны для человека.
Эпидемиология и патогенез. При заражении человека бруцеллой коровьего или свиного типа чаще наблюдается спорадический бруцеллез, а бруцеллой козье-овечьего типа — эпидемический. Заражение происхо- дит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарным путем при употреблении молока и молочных продуктов. Заболевание имеет ча- ще всего профессиональный характер (болеют работники животноводства). Ин- кубационный период длится 1 — 3 нед. В месте входных ворот инфекции измене- ния не развиваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатиче- ских узлах, после чего происходит гематогенная его генерализация. Заболева- ние протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами, причем иммунологический ответ в различные периоды болезни выражен различно.
Патологическая анатомия. Изменения при бруцеллезе в острой, подострой и хронической стадиях различны.
Острая стадия характеризуется острым началом и септическим тече- нием (1—2 мес). Для нее характерна гиперергическая реакция в от- вет на генерализацию инфекции. Эта реакция проявляется увеличением селе- зенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и явлениями повышенной сосудистой проницаемости. Развивается картина ге- моррагического диатеза. В паренхиматозных органах появляются дистрофиче- ские изменения и серозное воспаление.
Подостраястадия наблюдается на 3 — 4-м месяце болезни, когда раз- вивается реакция гиперчувствительности замедленного типа. Выражением этой реакции становятся бруцеллезные гранулемы, появляющиеся в различных органах. Гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских кле- ток типа Пирогова — Лангханса с примесью плазматических клеток и эозинофи- лов. Бруцеллезная гранулема напоминает туберкулезную, но в отличие от по- следней в ней много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются беспоря- дочно, а центральный некроз редок. Для этой стадии характерно развитие аллергического продуктивно-деструктивного васкулита, который имеет системный характер. При преобладании сосудистых изменений в том или ином органе наблюдаются локальные проявления бруцел- леза. Наиболее часто поражаются печень (реактивный гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит), головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный ме- нингит), почки (очаговый или диффузный гломерулонефрит). В селезен- к е, как правило, отмечается гиперплазия пульпы, образование гранулем, что ведет к ее увеличению.
Хроническая стадия наблюдается в случаях длительного (более го- да) течения болезни. Для нее характерны выраженная продуктивная реакция
469
с образованием гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхи- матозных органов. При снижении резистентности организма хронический бру- целлез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии. При хроническом течении бруцеллеза отчетливо выражены локальные (органные) поражения. Поэтому различают несколько клинико- морфологических форм хронического бруцеллеза: сердечно-сосуди- стую, нервную (нейробруцеллез), гепатолиенальную, урогенитальную и кост- но-суставную.
При сердечно-сосудистой форме в сердце развивается полипоз- но-язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий изменения при бактериальном (затяжном септическом) эндокардите. С клапанных наложений высевают бруцеллы. Эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом. В строме миокарда появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных арте- рий — продуктивное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит). При длительном течении развиваются аортальный порок сердца, кардиосклероз.
Нервнаяформа(нейробруцеллез) характеризуется менингоэнце- фалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит с глиальной реакцией. В тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов, появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.
При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся желтухой и геморрагическим диатезом.
Для урогенитальной формы характерно развитие специфического орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков. Бруцел- лезные оофориты наблюдаются реже.
При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобла- дает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских ко- стей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов.
Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза.
Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В под- острой и хронической стадиях она обусловлена локальными поражениями.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Сибирская язва — острое инфекционное заболевание, относящееся к типичным антропозоонозам; помимо человека болеют преимущественно домашние животные (лошади, крупный и мелкий рогатый скот).
Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена в чистой культуре Кохом (1876).
Эпидемиология и патогенез. Заражение человека от больных животных про- исходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, воз- никает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,— первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период в среднем составляет 2 — 3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный характер.
После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсу- лу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедре- ния возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-ге- моррагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематоген- ное, что ведет к бактериемии и сепсису.
470
Рис. 335. Сибирская язва. Гемор- рагический менингоэнцефалит. Мяг- кая мозговая оболочка пропитана кровью.