Продуктивное воспаление
Продуктивное (пролиферативное) воспаление характери- зуется преобладанием пролиферации (разрастания) тканевых элементов. Аль- теративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В резуль- тате пролиферации клеток образуются (очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфноклеточными, кру- глоклеточными (лимфоцитарно-мноцитарными), м а к р а ф а га л ь- ными, эпителиоидноклеточными гигантоклеточными, плазмоклеточными и др.
Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани и проявляется в следующих видах:
1) межуточное (интерстициальное) воспаление 2) гранулема тозное; 3) во- спаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
1. Межуточное (инерстициальное) воспаление (рис. 74, 75) характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органа
131
Рис. 76. Кардиосклероз.
фиброциты. Прогрессирование межуточного воспаления и усиление кле- точных трансформаций приводят к развитию зрелой волокнистой соедини- тельной ткани — развивается склероз (рис. 76, 77).
При некоторых формах продуктивного межуточного воспаления, особенно если оно принимает хронический характер, накапливаются плазматические клетки. Эти клетки секретируют у-глобулины, а в дальнейшем претерпевают дистрофические изменения, их содержимое в виде гомогенных белковых ша- ровидных масс оказывается свободно лежащим в ткани. Их обозначают как гиалиновые шары, или фуксинофильные тельца (тельца Руссе- ля). Внешне органы изменяются мало.
2. Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансфор- мации способных к фагоцитозу клеток.
Образование гранулемы проходит три стадии: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих кле-
Рис. 77. Активный фибробласт.
Электронограмма: в ядре (Я) с изрезанными контурами хроматин (Хр) расположен по пери- ферии; канальцы гранулярной эндоплазматической сети (ЭС) образуют цистерны; митохондрии (М) большие; вокруг фибробласта тонковолокнистые структуры, х 12 000.
132
ток в макрофаги и агрегация их с образованием зрелой гранулемы; 3) дальнейшее созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в э п и т е- лиоидные клетки и агрегация их с образованием зпителиоидной гранулемы. При этом происходит слияние эпителиоидных клеток (или ма- крофагов), что ведет к образованию гигантских клеток инородных тел, которые при определенных условиях могут превращаться в гигант- ские клетки Пирогова-Лангханса. Гигантские клетки характери- зуются значительным полиморфизмом: от 2 —3-ядерных до гигантских сим- пластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова — Лангхан- са — преимущественно по периферии. Фагоцитарная активность клеток грану- лемы по мере их созревания падает.
Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1 —2 мм; чаще они обнару- живаются лишь под микроскопом. В центре гранулемы обычно находят кле- точный или тканевый детрит, в котором можно иногда выявить возбудителя болезни. По периферии фокуса некроза располагаются макрофаги, эпите- лиоидные и гигантские клетки, среди которых определяются лимфоциты, еди- ничные нейтрофилы, а иногда эозинофилы. Исходом гранулемы является склероз, выраженный в различной степени.
В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инерт- ными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток ино- родных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токси- ческих раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представляют собой эпителиоидные образования.
Условиями развития гранулемы считают: