- •17. Асфиксия, причины, стадии, механизмы развития.
- •18. Атеросклероз, этиология, патогенез, функциональные нарушения.
- •22.Барьерные функции слизистой оболочки и парадонта, их нарушения.
- •26. Взаимоотношения между очагом воспаления и целостным организмом. Значение острого воспаления для организма.
- •29. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •30. Гипо- и гиперсаливация,причины, механизмы развития, роль в патологии тканей полости рта.
- •34. Гипоксия. Основные виды гипоксических состояний.
- •37. Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам, патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •Лечение:Этиотропное лечение
- •50. Кишечная непроходимость:виды, причины, механизмы развития.
- •53.Коматозные состояния.Первичные и вторичные комы.
- •65. Механизмы нарушения внутрисердечной проводимости, блокады(сино-аурикулярные, атрио-вентрикулярные, внутрижелудочовые)экг признаки
- •66.Механизмы нарушения возбудимости сердца(эксрасистолы).
- •71. Нарушение регуляции дыхания( периодическое дыхание)
- •72.Нарушения ритма сердца.
- •73. Нарушение функций нейрогипофиза
- •76.Общая характеристика этиологических факторов, вызывающих нарушение нервной системы.
- •80. Основные функции и защитные мехнизмы желудка, их нарушения.
- •83. Особенности развития воспаления пульпы и периодонта зубов.
- •85. Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •89. Отек, основные патогенетические организмы. Механ. Развития. Патог. Классиф. Отека.
- •90. Охлаждение.Причины, стадии, механизмы развития.
- •96. Перегревание организма.Причины, стадии, механизмы развития.
- •97. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •108. Сердечная недостаточность, причины, стадии , механизмы развития.
- •109. Синдром мальабсорбции.
- •118Типовые формы нарушения аденогипофиза.
- •125. Тромбоцитарно- сосудистый гемостаз; формы и механизмы его нарушений
- •130. Шок.Определение понятия, классификация, общий патогенез.
- •136. Этиология и механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •137. Этиология и патогенез острого гастрита.
- •138. Этиология и патогенез хронических гастритов.
71. Нарушение регуляции дыхания( периодическое дыхание)
Период дых- это дых-ие сопровожд-ся приступами апное(остановка дыхания). Типы периодич дых-ия: 1. Дых Чейна-Стокса. ( апноэ---слабое дыхание---увелич—уменьшение---апноэ) - возник при серд недостаточности,примен.наркотиков,д-вие барбитуратов отравление, сниж.темп.тела в связи со снижением темпер.внешн.среды: у пожил. Происходит сниж возбд-ти нейронов дых центра, они не реагир. на норм. конц со2 и н-ионов. Во время ост-ки дых-ия происходит накопл-ие эгих вещ-тв Возбужд-ся цент хеморец-ов и дых начин нарастать по амплитуде. Тк больше включ. инспираторн.нейронов По мере выдоха, концентр.этих вещ-в снижается, следовательно амплитуды дыхат.движений уменьшаются..Большую роль играет устранение корой больш.полушарий тормозящих влияний на дых.центр ретикулярной формации.2.дых.Биота( после периода апноэ---максим.шумное ---апноэ) - возник при менингитах,энцефалитах. При этом дыхании пораж.нейроны гол.мозга. Возбудимость дых.центра еще больше снижена. Центр.хеморец.не реагируют на СО2 и Н-ионы. А перефер.рец-ры хар-ся высоким порогом. Но коротким латентным периодом возбуждения.
72.Нарушения ритма сердца.
Аритмии- типовая форма патологии сердца,хар-ся наруш.частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.
Аритмии явл.следст.нарушения осн-х св-в серд.мышцы: автоматизма, проводимости и возбкдимостию.
Под автоматизмом понимают способность ткани сердца спонтанно генерировать электрич.импульсы.Аритмии, разв.в рез-те наруш-я автоматизма.Номотопные связан.с патол.синусового узла
синусовая тахикардия
син.брадикардия
синусовая аритмия
гетеротропные:
предсердный медлен.ритм
атриовентирикул.(узловой_ритм
идиовентрикул.)желудочковый) ритм
диссоциация с интеференцией
выскакивающие сокращения
миграция водителя ритма
в основе развития любой аритмии – наруш.работы K-Na насоса и возникн.внеочередного ПД.
Общие мех-змы возникнов.аримий:
электрогенный( электротонический).в зоне ишемии возбудимость снижена (как анод)в Здор.участках миокарда возбудимость сохранена( как катод). м/у ними начин.течь электротонические токи, что приводит к формированию внеочередного ПД.
механический
в зоне ишемии сок-ть снижена. Здоровые уч.миок.перерасттягиваются. при этом открыв.быстрые Nф –каналы, возн.деполяризация. формир.внеочер.ПД.
3. ишемический. При ишемии возн.гипоксия, сердце перех.на гл.( авар.режим)---ацидоз внутриклет.метаболич.---сн.синтез макроэргов---наруш.работа K-Na насоса---внеочер.ПД.
4. нарушен.обмена вещ-в.
Напр., сахарн.диабет .измен.электролитный баланс , наруш раб. К-Nа насоса. Может форм.внеочер.ПД.
Синусовая тахикардия
Возн.при примен. Симпатомиметиков.,или холиноблокат.,т.е.при активации симпат.сист.
Выдел катехоламины, кот выз Са-й залп. Акт-ют выходящие калиевые каналы более быстрая деполяр. И более частому формиров.ПД.
Синусовая брадикардия
Возн.при применении адреноблокаторов или холиномиметиков, т.е.при акт парасимпатич.сис. выдел ацетилхолин, кот замедляет процесс связывания с Са активирует входящие К-каналы---гиперполимеризация.
Возратает достиж.КУД-----ПД формир.реже.