22.Барьерные функции слизистой оболочки и парадонта, их нарушения.

Слиз обол. – мех. защ. за счет образ. слизи. иммунологическая – на всех слиз. обол. присутсв. ф-ры спец. и неспец. резист. 1. Ф-ры неспец. резист. – это лизоцим, комплимент (облад. протеолит., хемотокс., и опсонизир. актив.), β-лизины, плакины, фибронектин, интерферон (термостаб. белок., кот. синт. в нейтроф. и препятств. вирусам). 2. ф-ры спец. резист. – Ig(А) – образ плазм. кл. в регионар. лимф. узлах. в виде мономера поступ. в ковоток, присоед. ЛПС группировку стан. димером → проник в подслиз. слой. Облад. антивир. антимикроб. антитокс. актив. При дефиците IgА в случае попадания патаг. с аг. структ. возможно развитие атопич. аллергии. 3. ф-ры неспец. кл. резист. – микро и макрофаги. Микрофаги в конце ЖЦ выход. на пов-ть слиз обол., погибают и выдел. катионные белки и миелопероксид. сис. → ф. миелопероксидаза и Cl^-, H₂O₂. 4. ф-ры спец. кл. резист. это Т-лимф. киллеры – антителонезавис. цитотокс. р-ции.

23. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. нарушения барьеров воспалительного очага. Барьеры –сосудистый(нарушение оттока и локализация патогенного агента, образование тромбов и фибрина, которые фиксируют патогенный агент); клеточный( нейтрофилы-микрофагоцитоз, завершенный фагоцитоз, гуморальная неспецифическая защита лизоцим, интерферон, лизосомально-катионные белки, бета-лизины, миелопероксидаза, образуют эндогенные пирогены-лихорадка, образуют при гибели лейкопоэтины, которые активируют пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественнц лейкопоэза-акт-ся лейкопоэз-лейкоцитоз при воспалении; моноциты-выходят в ткани и превращаются в макрофаги, АГ-распознающие клетки, запускают образование АТ, осуществляют макрофагоцитоз, незавершенный фагоцитоз мелких частиц, неспецифическая гуморальная защита, образуют эндопирогены, вызывают пролиферацию фибробластов, выделяют факторы роста нервов, капилляров,устойчив к ацидозу; фибробласты- продуцируют соединительную ткань, которая ограничивает воспалительный очаг от здоровой ткани; лимфоциты). Причины нар. образ. барьеров: лейкопении (при апласт. анемии), лейкоз (присутствие незрелых лейк.), наруш. двигат. актив. (при голодании).

24. Боль, виды, мех-м развития. Боль-Неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действием или возможным повреждением тк.Она сигнализ. о воздействиях, вызывающ поврежд тк. или об уже сущ повр-ях. Сис-му восприятия и передачи бол сигнала наз-ют ноцицептивной сис-ой. Патолог боль-обусл развитие структурно-функц изм-ий и поврежд в ссс, во внутр органах, в сис-ме микроцирку л-ии, дистрофию тканей. Мех-м патолог боли-обр-ие и деят-ть генератора патологически усиленного возбуждения в каком либо отделе ноцицептивной сис-мы, и патолог алгической сис-мы, охватывающей разные отделы сис-мы бол чувствит-ти. Разл острую (длящуюся менее Змес) и хрон (более продолжит) боль. Хрон боль оказыв возд-ие на психику, может вызывать соматические расстойства(утнетение мех-ов иммунитета). Восприятие боли может изм-ся под влиянием лекарств, ноцицептивных и неноцицеп раздраж. Сущ спец модулирующие боль мех-мы. Центр модуляции-обл-ть среднего мозга, располож вокруг сильвиевого околоводопроводного вещ-ва, стиму-ия вызывает глубокую анестезию, кот обусловлена: изм-ем аффективного восприятия боли, тормож-ем ноцицептивных нейронов в спин мозге.

25. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия. Веноз. гипер. - типовой пат. проц., хр-щийся увел. кровенап. участка тк. вследствие сниж. оттока крови по веноз. сис.Причины: закупорка тромбом,эмболом;сужение сосудов;в результате сдавления(опухоль, камень). Патогенетич. вар. веноз. гипер.1. Обтурац. - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.2. Компрессион. – сдавл. вен опухолью, отечной жидк., рубцом и т.д.3. Застойная - нар. движ. крови по венам вследствие сердеч. недостат., недостат. клап. апп. вен, сниж. мыш. тонуса и т.д. Признаки – цианоз, сниж. объем. линейн. скор. кровот., увелич. числа функц. капилл, гипотермия за счет увеличения теплоотдачи и снижения обменных процессов, увеличение давления в сосудах, увеличение объема за счет кровенаполнения и отека, диапедез эритроцитов, гипоксия-прерывание обменных процессов( углеводы-ПВК и молочная кислота, жиры- жирные кислоты и кетоновые тела, белки- аминокислоты)- ацидоз- увеличение проницаемости и транссудация- отек-снижение тургора и постозность ткани.Последствия:1-снижение специфической функции2-подавление неспецифической функции( местные защитные реакции и пластические процессы)3-гипотрофия и гипоплазия 4-некроз паренхимы и разрастание соединительной ткани.