89. Отек, основные патогенетические организмы. Механ. Развития. Патог. Классиф. Отека.

Отеки – это проявления положит водного баланса. Это обмен между кровью и тканями на уровне капилляров. Капилляры имеют два конца: артериальн. ( из крови в ткани поступает кислород и питательные вещества) , а на уровне венозного конца поступ СО₂ и продукты распада. Эффект

гидростатического давления(аорт)=32-6 мм рт ст. Эффект гидростат давления(веноз)= 12-6=6. Эффект онкотич давл=22(в крови)-10(в тканях)=12мм рт ст. Фильтрационное давл на арт конце =разность между эф. гидростат и эффектив онкотич=14 т.е. 26-12 Фильтрац. давл на венозном конце=6- 12=-6 Факторы влияющие на возникновение отека: 1 Увел гидростат давл крови. 2Уменыш онкотич давл крови (вода выходит за пределы сосудов) З. Повыш онкотич давл в тканях. 4. Повыш прониц-ти сосуд стенки. 5. Увелич зоны фильтрации (в сторну венозного конца). Патогенетическая классиф. отеков: 1. Гипоонкотические (сниж онкотич давл в крови) : голодные и почечные отеки (мембраны почек пропускают белки) 2. 3астойные (при вен гиперемии) З .Мембраногенные (повыш проницаем.сосуд. стенки, накапл-ся медиаторы . Например отек Квинке при аллергич забол-ях). 4.Отеки связанные с задержкой Na в орг-ме (сердечный отек). 5. Смешанные.

90. Охлаждение.Причины, стадии, механизмы развития.

Переохлаждение – состояние организма при воздействиина него низких температур окружающей среды, редко при наркозах.

Фазы: 1) Компенсации – активация холодовых рецепторов( импульсация в задний гипоталамус) и запуск механизмов повышения температуры тела. Срыв связан со спазмом сосудов.2) Декомпенсация – спазм сосудов приводит к гипоксии, активируются анаэробные процессы (гликолиз), увеличивается образование кислых продуктов и развивается метаболический ацидоз, накапливаются ионы водорода, которые конкурируют с ионами кальция за мста связывания с тропо-миозиновыми комплексами, т. е. нарушается сократимость сосудов.

91.Патогенез почечных отеков Нефротический отек- возникает из-за поражения тубулярного аппарата почек. Характерный симптом- длительная массивная потеря белка с мочой (гиперпротеинурия). Это обуславливает развитие гипоонкий крови, и как следствие-увелич фильтрации и сниж реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. В силу этого избыток жидкости в тканях сочетается с увелич. фильтрации в почках. При значительном выходе жид-ти из сосуд русла развив-ся гиповолемия, что явл-ся стимулом для выключ нейро-эндокринных механизмов и приводит к задержке Na и воды в орг-ме. Но уменьш выведения воды с мочой приводит к потенцированию почечного отека ,т.к. гипоонкия крови сохран. Сэкономленая почками жид-ть не удерж-ся в крови и уходит в ткани Нефритический отек- набл-ся при забол-ях почек с преимущ.диффузн.поражением клубочкового аппарата воспалит.или аллергич.происхождения. Наруш кровообр в корковом слое почек обусл усиление секреции ренина юкстагломерулярными кл-ми. Включ осмотический ф-р развития отека, связанный с активацией ренин-ангеотензнн-алъдостерон, что сопр-ся задержкой в орг-ме избытка натрия и воды. Для диффузного гломерулонеф-та хар-но поврежд мембран микрососудов и капилляров во всех тканях и органах орг-ма Повыш их прониц-ти явл-ся мех-ом развития нефритич отеков.

92. Патогенез сердечного отека.- возник при серд.нед-ти. 1) приводит к уменьшению объема циркул.крови, на это реагируют объемные рецепторы гипоталамуса и в гипоталам.активируются альдостерон стимулирующ.фактор, кот.приводит к активации синтеза альдостерона в надпочечниках.2) уменьшен.кровоснабж.в почках, след-но кислород в тканях уменьш., возникает гипоксия в почках. А в условиях гипоксии происходит активация ренина, ангиотензин 1 и 2, кот. увел. синтез.альдостерона в надпочечниках. Альдостерон вызывает реабсорбцию Na в дист. отд.почечн.канальцев , натрий задерживается и возникает гиперосмия. На гиперемию реагируют осморецепторы гипоталамуса, и в гипоталамусе супрооптических и паравентрикулярных ядрах актив-ся синтез вазопрессина( синтез-ся в гипоталамусе, а гипофиз-его депо). Вазопресин вызывает реабсорбцию воды в дист отделах почечных канальцев и повыш прониц-ть капилляров, след-но возник отек, а отек приводит опять к серд недост-ти.

93. Патогенез, структура патогенеза болезни, патологическая функция, патологические процессы, патологические состояния. Главное звено болезни, порочные круги. Понятие о патологической системе. Патогенез - учение о механизмах развития и исхода болезни. Патогенетич. ф-ры - это патологич. изменен., возник. во время взаимод. ор-ма с этиологич. ф-ром. Между этиологич. и патогенетич. ф-рами имеются отношения причины и следствия. Патогенетич. ф-ры играют большую роль в разв. бол., особ., когда этиологич. ф-ор действ. короткое время, а бол. в послед. протек. длительно (напр., после однократного облучения и т.д.).Патологический процесс – совокупность реакций повреждения структур и защитно-приспособительных механизмов.Основ. звено патогенеза - это явл. или процесс, кот. соверш. необх. для развертыв. всех звеньев патогенеза и предшест. им. Ведущ. патогенетич. ф-ры пат. проц. – ф-ры, определ. причинно-следств. отнош., основ. цепь явл. при бол. Некотор. ведущ. ф-ры патогенеза явл. общ. для многих бол. (кислородное голодание, нарушение обмена веществ и т.д.). Нередко цепь явл. при бол. замык. в порочный круг, в рез. кот. ор-м не может без помощи извне выйти из этого сост. (напр., послеоперац. метеоризм, гипоксия и анемия после кровопотери и т.д.). Пат. сис. Для пат. процесса хр-но поврежд. и разруш. биол. струк. и функц. сис. Наряду с деструкт. явл. идет формир. новых отнош. между разл. структ., как поврежд., так и неповрежд., возник. вторич., присущ. самим изменен. образов., эндог. (патогенетич.) мех. разв. пат. проц. В своей совок. эти новые отнош. и мех. образ. пат. систему, деят. кот. имеет биол. отриц. знач. для ор-ма. Пат. сис. формир. под влиян. пат. детерминанты, кот. явл. ведущим звеном и опред. хр-р деят. сис.

94.Патогенетич. мех-мы развития застойных, гипоонкотических , мембранногенных отеков. Отеки в патогенезе кот глав роль играют повыш прониц-ти сосуд сгтенки для белка, наз-ся мембранногенным. Напр при укусе насек, в этих случаях повыш пррониц капилляров, белок вышедший в интерстициальное пространство повыш онкотич давл-ие вне сосудов, ЭОВС (эффективная онкотическая всасывающая сила) в сосудах умен .и жид-ть задер-ся в тканях.Гипоонкотические отеки-развив-ся при голодании, печеночной недост-ти из-за сниж синтеза альбуминов, забол-х почек. Ведущим звеном явл-сниж онкотич давления в сосудистом русле, увелич фильтрация жид-ти из капилляров и уменьшается ее резорбция в капилляры, это приводит к гиповолемии, ослабл почечного кровотока, развив-ся вторичн. альдостеронизм. Может разв-ся порочный круг, кот может быть устранен путем нормализации онкотич давл-ия крови и устранения причин гипоальбуминемии. Сердечные или застойные отеки-развив-ся у больных с серд недост-тью, патогенез включ венозный застой из-за уменьш МОС, повыш фильтрации воды из капилляров и сниж ее резорбции в капилляры, развитие динамической лимфатич.недостаточности из-за перегрузки лимфотока и спазма лимфатич сосудов, также происходят ослабление кровенаполнения артериальн сосудов шеи и грудн кл-ки, уменьшение почечного кровотока, повыш тонуса симпат н\с-мы вызывает увелич выделения альдостерона, уменьш диуреза и задержку воды. Коррекция застойных отеков направлена на устранение ведущего звена патогенеза, те восстановл сократительной способности сердца нормализ. МОС.

95. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении. первичная альтер. - изменен. в тк., вызв. самим патаг. ф-ром. Зависит от силы и длит. поврежд. кл., н. оконч., сос. и др. + от резист. и др. св-в тк. Вторич. альтер. - это понятие, котор. подразум. структ. измен. в тк., явл. выраж. сдвигов тк. обмена в проц. разв. воспал. Втор. альтер. охватыв. кл., межкл. в-во и проявл. в форме разл. дистрофий. Первич. поврежд. ведет к освоб. из гибнущ. кл. лизос. ф., кот. инициир. каскад р-ций. Ф. разруш. мембр. др. кл. в зоне поврежд., а также матрикс соед. тк., способств. инициации образ. и освоб. медиаторов. Гибель кл. сопровожд. нар. окисл-восстан. проц. Вследствие этого в участке повреждения накапл. кислые прод., кот. в норме полн. окисл. в цикле Кребса. Развив. тк. ацидоз→ гиперосмия (рост осм. давл. в поврежд. участке).