109. Синдром мальабсорбции.

Нарушения всасывания проявляются в виде его замедления или патологического усиления. Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции — селективном нарушении всасывания од­ного или нескольких питательных веществ. Синдром мальабсорбции бывает врожденным (первичный) и приобретенным (вторич­ный). Причиной врожденной мальабсорбции является генетичес­кий дефицит ферментов-переносчиков отдельных мономеров.

Вторичная мальабсорбция может быть обусловлена: недостаточ­ным расщеплением пищи в желудке и кишечнике; нарушением пристеночного пищеварения; воспалении тонкого кишечника (эн­терит); кишечной непроходимости; шоке; резекции большого уча­стка тонкого кишечника; атрофии слизистой кишечника (целиакия); ускорении перистальтики (понос); закупорке лимфатических сосудов; патологии сосудов кишечника; эндокринной патологии.

Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки при ее воспалении. Оно может сопровождаться всасыванием веществ антигенной природы и сенсибилизацией организма. Это чаще всего возникает у грудных детей. Например, в неизменном виде всасывается куриный белок и возникает аллергическая реакция (диатез).

С всасывательной функцией кишок тесно связана экскреторная (выделительная) функция. При недостаточности почек компенсаторно усиливается выделение через кишечник азотистых шла­ков (мочевина, мочевая кислота и др.).

110. Системное действие злокачественных опухолей на организм. Прогрессирующ.опухол.процесс в конечном счете привод.организм к гибели из-за разл.причин.Возник тромбоэмболии или кровотеч-ия, резко наруш. гормон. баланс эндокринных желез, секретирующих БАВ (биологич.активн.вещ-ва). Опухоль извлекает азотистые вещ-ва из пищи, продуктов распада тканевых белков, те происходит увелич массы опухоли за счет уменьш массы тела .Опухоль явл. ловушкой для глю, кот исп-ется для синтеза белков и нуклеиновых кис-т. В рез-те созд-ся дефецит глю; гипогликемия вызывает включ механизмов компенсации-глюконеогенез, т.е. образование глю из белков и жиров. Глюкокортикоиды восполн. запасы глю за счет распада тканевых белков, что приводит к ослабл иммунитета. Опухоль продуцирует БАВ, не свойственные норм. opr-му, изм-ие обмен. вещ-тв и оказывающие токсич. эффект-это продукты распада опухоли, кот обр-ся из-за некроза ценр. её части. Продукты распада вызывают системную неспецеф. реакцию, закл-ся в общ. интоксикации, лихорадке, одышке. Наибольш воздействие оказывают гормоны, секретир-ые опухолями эндокр желез. Может. возн раковая кахексия- это общ истощение орг-ма (обуслов усиленным распадом белков скелетных мышц, миокарда, истощением жировых депо). Может набл-ся иммунодепрессия, кот сочетается со сниж. антибластомной резистентности , что потенцирует рост опухоли. Набл-ся развитие эктопических эндокринных синдромов при секреции рак кл-ами гормонов- лишение орг-ма незаменимых амк, антиоксидантов. Стрессовое влияние, что приводит к гиперф-ии передней доли гипофиза и коры надпочечников.

111. Сосудистый тонус, роль прессорных и депрессорных сис-м в его регул-ии и его наруш-ия. Сосуд сеть представлена; 1 Демпферные сосуды(глушители).Они преобразуют прерывистый ток крови в равномерный благодаря эластичным волокнам (аорта. крупные и средние артерии) 2. Резистивные сосуды - это мелкие артерии, артериолы, имеют мышечный слой, нах-ся в пост тонусе, медленно сокращ-ся и медленно расслабл-ся. Уч-ют в регуляции АД и обеспечивают кровоснабжение в органах. З. Нутритивные сосуды - это каппиляры, они обеспеч обмен газов и пит веществ между кровью и тканями. 4. Емкостные сосуды – венозные. Играют роль в депонации крови и обеспеч возврат крови к сердцу. Тонус: базальный (миогенный) - обеспечивается фазными, гладко мышечными волокнами, зависит от метаболизма. Фазные гладкомыш волокна обладают автомативной сократимостью при растяжении. Этот тонус осущ в сосудах сердца, гол. мозга, почках, тк ткани этих органов очень чувствительны к дефициту кислорода. 2. Нейрогенный тонус- проявл-ся где есть иннервационный аппарат(нерв окончания). Например: кожа, подкожн кл-ка, здесь выражен нейрогенный тонус, есть А, В-рецепторы. При действии катехоламинов на А-рецеп-ры-происходит сокрашение, а при действии на В-рец-ры-расслабление сосудов. Артериовенозные шунты - преобл базальный тонус, но также осущ и нервн тонус. Венулы, каппиляры-базальный тонус, эти сосуды реагир на метаболиты. 1. Прессорные факторы-вещества кот вызывают спазм, сужение сосудов. К ним относ-ся: адреналин, норадреналин, вазопрессин, серотонин, альдестерон, ангиотензин 2. 2. Депрессорные факторы - это простогландинА, Е явл-ся антагонистом ренинангиотензивной сис-мы, способ выведению Na из орг-ма, простогландины, гистамин, ацетилхолин - действуют кратковременно, т.к. быстро разруш-ся кининовая сис-ма (каллекреин, кинин, брадикинин, депрессорный фак-р почек).

112. Сладж; его виды, причины, механизмы развития. Сладж. Сладж-феномен хр-ся адгезией, агрега­ц. и агглютинац. ФЭК, что обусловл. ее сепарац. на более или менее круп. конгломераты, сост. из эритроц., тромб., лейк., и плазму крови. Прич. сладжа явл. те же ф-ры, кот. обусловл. расстройства микроцирк.; 1) нар. центр. и регионар. гемодинам. (при серд. недостат., веноз. за­стое; ишемии, пат. формах арт. ги­перем.); 2)повыш. вязк. крови (н-р, в услов. гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии); 3)поврежд. ст. микросос. Действие указ. ф-ов обусловл. агрега­цию кл. крови, глав. образом эритроц., их адгезию др. с др. и кл. эндотелия микросос., агглюттинацию кл. с послед. лизисом их мембран - цитоли­зом. К числу основ. мех. разв. сладжа, относ. след.:1) актив. кл. крови с высвобожд. из них физиол. актив. в-в, в т.ч. облад. сильным проагрегатным действ. (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин);2) «снятие» отриц. (в норме) поверх. заряда кл. и/или «перезарядка» его на полож. избытком катионов, выход. из поврежд. кл. Наличие и велич. отриц. поверх. заряда кл. крови явл. важн. услов. обеспеч. ее суспензионной стабильности. Послед. определ. действ. сил «отталкивания» между од­ноим. заряж. ФЭК. Увел. в плазме катионов К, Са, Mg и др. уменьш. поверх. заряд ФЭК или меняет его на положит. Кл. сближ., начин. проц. их адгезии, агрегации и агглютинации с после­д. сепарацией крови;3) уменьш. велич. поверх. заряда ФЭК при контакте с ними макромо­л. белка при его избытке (гиперпротеинемии), осо­б. за счет высокомол. его фракций (иммуноглоб., фибриногена, аномальных разновид. протеинов). В этом случае заряд кл. сниж. в связи с их взаимод. с положит. заряж. частью макромол. белка, в частности с его амино­гр. Кроме того, мицеллы белка, адсорбиров. на поверх. кл., способств. их осед. и послед. адгезии, агрегации и агглютинации. Об­разов. агрегатов ФЭК соче­т. с сепарацией ее на кл. конгломераты и плазму. Сладжирование крови обусловл. сужение про­св. и нар. перфузии микросос. (замедл. в них кровотока, вплоть до стаза, турбулент. хр-р тока крови), расстройство проц. транскап. обмена, разв. гипоксии и ацидоза, нар. метаб. в тк. В целом совокуп. ука­з. измен. обознач. как синдром капилляротрофич. недостат. Своевр. устран. причин сладжа и/или блокада мех. его формир. может создать услов. для дезагрегации кл. крови, нормализ. перфузии микросос. и тк. метаб.

113. Стадии лихорадочной р-ии. Мех-мы измен.теплов.обмена. 1 ст-стадия подъема темп-ры, активация симпатоадреналовой сис-мы, выдел-ся адреналин и норадреналин, поэтому в 1 ст. набл-ся редепонации крови, объем крови увел, след-но повыш давление и тахикардия. Со стороны дых сис-мы замедл дыхания. Со стороны жкт-сухость во рту, сниж. саливации. Со стороны цнс-возбуждение, диурез в 1 ст повышен. В 1 ст теплообр превалир-ет над теплоотд, т.к. перефер сосуды сужены. 2ст. –Фасцигия- стояние температ.на более высоком уровне, актив. Парасимпатич.система, поэтому теплообр.теплоотделение уровновешенны и стоят на более высоком уровне. Со стороны ссс- см 1 ст., но немного снижены. Дыхание более частое, ЖКТ- выделение саливации и желудочного сока, диурез несколько снижен. 3 ст- Декременция-спад тем-ры, эта стадия ответственна т.к. падение тем-ры может быть критическим. При критич. спаде тем-ры может быть спадение серд деят-ти. Но также может быть постеп спад тем-ры. В эту стадию из орг-ма выдел-ся пирогены, поэтому показатели возвращ-ся к норме. Теплоотдел. превалирует над теплообр. Сосуды расширены, набл-ся потоотдел-ие, лицо гиперимировано, диурез понижен по сравнению с 1ст, дыхание- частое, ССС-показатели норм.

114. Спинальный шок - неврологический синдром, возник немедленно после полной поперечной перерезки спин мозга. Синдром хар-ся: полной утратой произвольных и рефлекторных сокращ. мышц; падением тонуса этих мышц; полным отсутствием вегетативн рефлексов, рефлекса опорожнения прямой кишки; полной утратой всех видов чувствит-ти тех органов и тк., аффер. нервы кот входят в спин мозг ниже места травмы. Потеря чувствит-ти при спинальном шоке явл-ся необратимой, а спиномозг рефлексы за n-ом арефлексии(неск недель) начин-ся период их постепенного восст.. Мех-м: возник после травмы арефлексия обусловлена гибелью сегментарных нейронов в месте поврежд-ия. Главная причина-глубое тормож непострадав спино-моз нейрнов

115.Типовые нарушения биомембран клеток. Типовые нарушения биомембран клеток – причины: 1. перикис. окисл. лип. (ПОЛ), 2. действие эндог. липаз, 3. осмотич. (механич.) растяж. мембр., 4. адсорбция на лип. слое чужерод. белков или полиэлектролитов → увел. прониц. кл. мембр. Возможные пути поврежд.: 1.При усил. образ. своб рад. О₂ → сниж. уровня тиооловых соед. → недостат. ферментатив. и неферм. антиокс. сис. → усиление ПОЛ → поврежд. мембр. 2. Водораств. прод. ПОЛ вызыв. избират. увел. прониц. для Н и ОН. Под влиянием ПОЛ происх. разруш. SH-гр. → увел. прони. мембр. → набухание → наруш. биоэнергетич. ф-ции. 3. Действие эндог. липаз – поврежд. мембр. при тк. гипоксии. 4. Мех. растяж мембр. 5. Формир. каналов вледствие адсорбции полиэлектролитов на лип. слое. 6. Встраиваясь в мембр. кл. холестерин если присутств. в избыт. → нар. норм. ф-цию кл. мембр. 7. Жирораствор. вит А → действ. на лизосом. мембр. повыш. их прониц. (также как и своб жир. к-ты). ВСЕ причины приводят к увел. прониц. мембр. для К⁺, Н⁺, Са²⁺, → сниж. электрич. прочности мембр.

116. Типовые нарушения лизосом. Лизосомы – сферич. органеллы, содерж. гидролитич. ф., кот. разруш. белки, нуклеотиды, углеводы, жиры. 1. При резком повыш. прониц. мембр. лизосом происх. выход их ф. в ЦП → самомпереваривание кл. → смерть. 2. Первичная недостат. ф. в кл. – в рез. нар. синтеза ф., обуслов. наследств. дефектом аппарат синтеза белка вследствие изменения нуклеотид. последоват. в пределах одного гена или гр. генов. → возник моногенные бол. (фенилкетонурия, галактозурия) или полигенные бол. (врожд. сах. диаб.). Это происх вследствие потери ф. лизосомами → теряется способность расщеплять субстрат, кот. накапл. в лизосомах→ нар. ф-ций соответ. орг. 3. Вторичная недостат. – приобретенная. Связ с возд. патогенных ф-ов на ф. Это инактивация активных центров ф. токсинами, солями тяж. Ме; резкие изменен. темпер., осмолярности кл., кислотности; недостат. энергетич. обеспеч. деят. ф., нар. связи некот. ф. с мембр., н-р, в митох. и др. Причины, приводящие к недостат. ф-ции лизосом: угнетение их продукции комплексом Гольджи, стабилиз. мембр. лизос. при избытке глюкокортик., уменьш. содерж. в лизосомах гадролитич. ф. Лизосомы могут подверг. разруш. некотор. бак. токсинами и лекарств. препар. при введ. больших доз вит А.

117. Типовые нарушения митохондрий. Типовые нар. митохондрий – 1. при усил. ф-ции кл.- набухание. Связ. с уменьш. кол-ва АТФ, кот. расход. при гиперф-ции митох. с соотв. увел. кол-ва АДФ. При этом под влиян. АДФ повыш. прониц. мембр. и возраст. осмотич. давл. в митох. → поступл. в них повыш. кол-ва воды → набухание. Если набух. стан. чрезмерным → выраб энергии в них. уменьш. и развив. патология. (кристы перерастягив. → увел. расст. между сосед. молек. комплексами, кот. передают. др. др. электроны и протоны. Набухание также сопровождается деструкцией их крист тем сильнее, чем выраж. набух. → прогрессирующее сниж. выраб. энергии. 2. Уменьшение или полное исчезнов. матрикса. При пат. проц. в матриксе митох. уменьш. его кол-во → подвергается вакуолизации (образ. полости). → сниж. проц. энергоообраз. 3. уменьшение числа митох. – это обусловлено, тем что при чрезмерной нагрузке основ. доля выраб. энергии идет на преодоление этой нагр → на пластич. проц. не хватает энергии → митох. гибнут и не восстан. → энергообеспеч. падает. 4. Тк. гипоксия – длит. дефицит О₂ вызывает нар. биоэнергетич. ф-ции митох. – увеличение К⁺ вызыв. набух. митох. → падение уров. макроэргов → Са²⁺ накапл. в кл. → повреждают митох. активируя митохондриальную фосфолипазу → усил. гидролиз части фосфолип. митох. → увел. прониц. мембр. для катионов, кот. поврежд митох. 5. Набух вследствие сниж осмотич. давл. в кл. – гипоксия → поврежд. внутренняя митох. мембр. → уменьш. цитохрома С → уменьш. скорости дых. в митох.