136. Этиология и механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология:

1длительная ваготония

2нерегулярное питание

3прием пищи с низкими буферными свойствами

4курение

5алкоголь

длительно и часто повторяющиеся стрессы

Патогенез в 2 периода:

1)образование поверхностной язвы:происходит усиление всех 3 фаз желудочной секреции(мозговая, желудочная, кишечная), чрезмерная активация вагуса—избыток АХ—гипертрофия и гиперсекреция эндокринных клеток-- избыток гастрина—гипертрофия и гиперсекреция главных и обкладочных клеток—гиперацидоз,т. о. образуется большое количество желудочного сока с высокой кислотностью и переваривающей способностью, причем вне приемов пищи секреция бикарбонатов истощается, слизеобразование истощается, происходит смыв пристеночной слизи, вплоть до обнажения цилиндрического и кубического эпителиев, рН падает до 4, образуется поверхностная язва.

2) в ответ на образование поверхностной язвы активируются микро- и макрофаги,продукты СРО, нарушается микроциркуляция, выделяются БАВ, активируется Со, присоединяются цитотоксические реакции, повреждаются более глубокие слои стенки желудка—образуется глубокая язва.

137. Этиология и патогенез острого гастрита.

Этиология: массивные повреждения слизистой оболочки желудка термическими, химическими и токсическими факторами.

Патогенез в 2(3) стадии:

1)происходит повреждение всего поверхностного слоя кроме ямок, это сопровождается болевым синдромом, активируется симпатическая система, выделяются катехоламины, угнетающие моторику желудка, на этом фоне усиливается слизеобразование и патоген агент частично смывается, но слизеобразование быстро истощается и происходит повторная альтерация, нарушается микроциркуляция—выделяются БАВ—отек—экссудация—лейкоцитарная инфильтрация—развивается типовая реакция воспаления.

2)сохранившиеся клетки в области ямок синтезируют гастрин и пентогастрин, вызывающие частичное восстановление главных и обкладочных клеток.

3)под действием гастроинтестинальных гормонов—полное восстановление структуры и функции слизистой оболочки желудка

Острый гастрит—всегда выздоровление , не переходит в хронический, по сути – это пищевая токсикоинфекция.

138. Этиология и патогенез хронических гастритов.

Этиология:

1)нерегулярное питание

2)прием пищи с низкими буферными свойствами

3)хроническое раздражение слизистой грубой, острой, горячей пищей

Патогенез в 2 фазы:

1)гипертрофическая:происходит усиление мозговой фазы желудочной секркции—чрезмерная активация вагуса—избыток АХ—гипертрофия эндокринных клеток—избыток гастрина—гипертрофия и гиперсекреция главных и обкладочных клеток—гиперацидоз—нарушение эвакуации химуса в 12-перстную кишку, что способствует нарастанию ацидоза.

2)атрофическая:повреждаются главные клетки—снижается выработка пепсиногена, затем повреждаются добавочные клетки—снижается слизеобразование, затем повреждаются эндокринные клетки—снижается синтезГИГ(гастроинтестинальных гормонов), атрофия.

Поврежденные клетки становятся АГ и возможна кишечная метаплазия.

139. Этиология острого воспаления. Воспаление – типичная патологическая реакция преимущественно защитного характера на действие болезнетворного фактора, направленная на локализацию, уничтожение и выведение патогенного агента из организма.Этиология восп. Это патаг. микроорг., жив. паразиты, физ. ф-ры (холод, тепло, мех. травма, электрич.) Вызывается экзо и эндоген. ф-рами. Экзо – биол., хим, физ. Эндо – циркул. иммун. комплексы, токсины. Предрасполагающие ф-ры – иммунодефицит, сопутств. забол., гипоавит., патология н. сис. и эндокринной сис., хронич. стрессы.

?. Изменения в пародонте при различных системных заболеваниях. 1. атеросклеро - при кот ↓ чусвств. сос. ст к действию гор. и нейромедиаторов. Развив. дистрофия и ↓ резист. к миклофлоре пол. рта. 2. стрессы, неврозы - развив. язвенно-некротич. изм. тк. пародонта за счет избыт. действ. кта и г/к. 3. печени и почек. 5. авитаминозы.6. сах. диабет.