3. Промывание желудка и кишечника

Проводят при невозможности осуществления гемодиализа и перитонеального диализа, однако метод значительно уступает в эффективности экстракорпоральным методам. Желудок промывают большим количеством слабого раствора натрия гидрокарбоната (по 10л 2 раза в сутки). Промывание кишечника производят с помощью сифонных клизм или специальных двухканальных зондов.

Профилактика

• Своевременная коррекция гиповолемии.

• При операциях на сердце и крупных сосудах в первые часы развития рабдомиолиза и при введении рентгеноконтрастных препаратов профилактическое действие в отношении ОПН может оказать маннитол в дозе 0,5-1 г/кг внутривенно.

• Для профилактики ОПН, индуцированной острой уратной нефропатией (на фоне химиотерапии опухолей или при гемобластозах), хороший эффект оказывает ощелачивание мочи и аллопуринол. В профилактике желудочно-кишечных кровотечений на фоне ОПН антациды зарекомендовали себя лучше, чем блокаторы Н₂ –рецепторов гистамина.

• Уход за внутривенными катетерами, артериовенозными шунтами, мочевыми катетерами.

• При ОПН, развившейся на фоне бактериального шока, назначают антибиотики (дозу следует снизить в 2-3 раза); применение аминогликозидов исключено.

Течение и прогноз

Летальность у больных с олигурией составляет 50%, без олигурии – 26%. Прогноз обусловлен как тяжестью основного заболевания, так и клинической ситуацией. При неосложнённом течении ОПН вероятность полного восстановления функции почек в течении последующих 6 недель у больных, переживших один эпизод ОПН, составляет 90%.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов и замещения почечной паренхимы рубцовой тканью при разнообразных диффузных прогрессирующих заболеваниях почек.

Эпидемиология

Частота ХПН в пределах 100-600 на 1 млн. взрослого населения.

Этиология

• Заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков: хронический и подострый гломерулонефрит.

• Заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстиция: хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит.

• Обструктивные нефропатии: почечнокаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

• Первичные поражения сосудов: стеноз почечных артерий, эссенциальная гипертензия.

• Диффузные болезни соединительной ткани с почечным синдромом: системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, геморрагический васкулит и др.

• Болезни обмена веществ: сахарный диабет, амилоидоз, подагра и др.

• Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.

Классификация

Согласно классификации NKF – K/DOQI различают пять функциональных стадий хронической патологии почек:

• 1- поражение почек с нормальной или увеличенной СКФ (90 мл/мин и более);

• 2- поражение почек с незначительным снижением СКФ (60-89 мл/мин)

• 3- поражение почек с умеренным снижением СКФ (30-59 мл/мин);

• 4- поражение почек со значительным снижением СКФ (15-29 мл/мин);

• 5- тяжёлая почечная недостаточность СКФ (менее 15 мл/мин или диализ).

Если на 1-4 стадиях основной метод лечения больных – лекарственная терапия, на при 5 стадии возникает необходимость в гемодиализе.

Этиология

К наиболее частым причинам ХПН относят:

• Наследственные и врожденные нефропатии.

• Первичные нефропатии.

• Нефропатии при системных заболеваниях.

• Нефропатии при обменных заболеваниях.

• Поражение почек при сосудистых заболеваниях.

• Урологические болезни с обструкцией мочевых путей.

• Лекарственные поражения почек.

• Токсические нефропатии.

Патогенез

• Снижение количества функционирующих нефронов приводит к изменению гормональной саморегуляции клубочкового кровотока (система ангиотензин II-простагландины) с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах.

• Ангиотензин II усиливает синтез трансформирующего фактора роста–β, а последний, в свою очередь, стимулирует продукцию внеклеточного матрикса, что приводят к склерозу клубочков.

• Развитие гиперазотемии, расстройств водно-электролитного баланса и ки­слотно-щелочного равновесия, нарушение белкового, углеводного, липидно-го, гормонального обменов, трансмембранного потенциала и патологическое перестройки клеток всех тканей, т.е. стойкое нарушение гомеостаза.

Патоморфология

В паренхиме преобладают фибропластические процессы: часть нефронов погибает и замещается соединительной тканью. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку. Наблюдают морфофункциональную корреляцию между количеством «рабочих» нефронов и нарушением почечных функций.

Клиническая картина

• Изменение диуреза:

  • Полиурия и никтурия.

  • В терминальной стадии ХПН - олигурия с последующей анурией.

    • Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы:

• Застой крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически обнаруживают застойные явления в корнях лёгких, имеющих форму «крыла бабочки». Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа.

• Плеврит при ХПН может быть сухим и экссудативным. Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов. Концентрация креатина в плевральной жидкости повышена, но ниже, чем в сыворотке крови.

• АГ часто сочетается с ХПН. Возможно развитие злокачественной АГ с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Сохранение АГ на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах. Отсутствие АГ в условиях терминальной ХПН обусловлено потерей солей или избыточным выделением жидкости.

• Перикардит при адекватном ведении больных ХПН отмечают редко. Клинические проявления перикардита неспецифичны. Отмечают как фибринозный, так и выпотной перикардит. Для предупреждения развития геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов.

• Поражения миокарда возникает на фоне гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить приглушённость тонов, «ритм галопа», систологический шум, смещение кнаружи границ сердца, различные нарушения ритма.

• Атеросклероз венечных и мозговых артерий при ХПН может иметь прогрессирующее течение. Инфаркт миокарда, острая лево-желудочковая недостаточность, аритмии особенно часто наблюдаются при наличии инсулиннезависимого сахарного диабета.

  • Гематологические нарушения:

    • Анемия при ХПН носит нормохромный нормоцитарный характер.

Причины анемии:

1. Снижение выработки эритропоэтина в почках;

2. Воздействие уремических токсинов на костныймозг;

3. Снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.

• Повышенная кровоточивость.

  • Изменения со стороны нервной системы:

• Сонливость или бессонница. Отмечают утрату способности к концентрации внимания. В терминальной стадии возможны «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор кома. Типично шумное ацидотическое дыхание. Часть симптомов может быть скорригирована при гемодиализе, но изменения на ЭЭГ часто носят стойкий характер.

• Периферическая полиневропатия характеризуется преобладанием чувствительных поражений над двигательными; нижние конечности поражаются более часто, чем верхние, а дистальные отделы конечностей – чаще проксимальных. Без гемодиализа периферическая невропатия неуклонно прогрессирует с развитием вялой тетраплегии.

• Некоторые неврологические нарушения могу быть осложнениями гемодиализа. После первых сеансов диализа ввиду резкого снижения содержания мочевины и осмолярности жидкостных сред возможно развитие отёка мозга.

  • Нарушения со стороны ЖКТ:

    • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота. Неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта обусловлены расщеплением мочевины слюной до аммиака.

• Язвенная болезнь желудка. Среди возможных причин – колонизация Helicobacter pylori, гиперсекреция гастрита, гиперпаратиреоз.

• Паротиты и стоматиты, связанные со вторичным инфицированием.

• Больные, находящиеся на гемодиализе, составляют группу повышенного риска в отношении вирусных гепатитов В и С.

  • Эндокринные расстройства:

    • Развития уремического псевдодиабета и вторичного гиперпаратиреоза.

    • Аменорея (функция яичников может восстановиться на фоне гемодиализа).

    • У мужчин наблюдают импотенцию и олигоспермию, снижение концентрации тестостерона в крови.

    • У подростков часто происходит нарушение процессов роста и полового созревания.

      • Изменения кожи:

        • Кожа сухая, бледная, с жёлтым оттенком, обусловленным задержкой урохромов, геморрагические изменения, расчёсы при зуде.

        • В терминальной стадии концентрация мочевины в поте может достигать таких высоких значений, что на поверхности кожи остаётся так называемый «уремический иней».

          • Изменения со стороны костной системы:

Возможны три типа повреждений:

• Почечный рахит.

• Кистозно-фиброзный остеит.

• Остеосклероз.