Болезни сосудов печени

(пилефлебит, болезнь Бадда-Киари – эндофлебит печеночных вен и др.)

Рак печени

Желтуха

Печеночная

Надпеченочная

Подпеченочная

А)Корпускулярная (энзимопатии)

Б)Экстракорпускулярная.

В)Распад эритроцитов в обширных гематомах, инфарктах, кровоизлияниях в брюшную и плевральную полости.

-желтуха неинтенсивная;

-отсутствие кожного зуда;

-отсутствие болей в области печени;

-темная моча, резко повышен уробилин;

-темный кал;

-повышение билирубина (непрямой билирубин) при неизменных др. показателях;

-снижение уровня Нb и эритроцитов.

-желтуха разной интенсивности с оранжевым оттенком;

-может быть кожный зуд;

-боли в области печени редко;

-темная моча, повышены желчные пигменты;

-нормальный или обесцвеченный кал;

-гиперферментемия;

-изменение осадочных проб;

-может быть повышение уровня ШФ, холестерина, беталипопротеидов.

-интенсивная с зеленоватым оттенком;

-кожный зуд;

-часто боли в области печени;

-темная моча, резко «+» желчные пигменты, отсутствие уробилина;

-обесцвеченный кал;

-гипербилирубинемия;

-повышение уровня ЩФ;

-гиперхолестеринемия;

-отсутствие гиперферментемии;

-неизменные осадочные пробы.

С преимущественным поражением гепатоцитов (печеночно-клеточная)

С преимущественным поражением желчных ходов (холестатическая)

А)Интероканаликулярные

Б)Эктраканаликулярные

В)Гипоплазия желчных путей

С преимущественным нарушением внутрипеченочного обмена билирубина (энзимопатическая)

Пигментные наследственные гепатозы

(с-м Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина- Джонсона, Ротора

При хронических заболеваниях печени

(хр.гепатиты, циррозы

При инфекционных болезнях

Гепатиты при других инфекциях (сальмонеллезы, сепсис, листериоз, малярия, амебиаз, бруцеллез, возвратный вшивый тиф и др.)

Инфекционный мононуклеоз

Протозойные инфекции (описторхоз, токсоплазмоз)

Энтеровирусная инфекция. цитомегаловирусная инфекция

ВГ-А,В,С,Д,Е

Лептоспироз

Эхинококкозы

Иерсиниозы

Дифференциальный диагноз желтух.

Лептоспироз. В настоящее время к желтушной форме лептоспироза относят тяжелую форму болезни, протекающую с выраженной желтухой, которая может быть обусловлена любым из циркулирующих серотипов (серогрупп) лептоспир. Раньше к этой форме относили лишь те заболевания, которые вызваны L. icterohaemorrhagiae.

В клинических проявлениях лептоспироза имеется ряд признаков, характерных для данного заболевания и позволяющих достаточно надежно дифференцировать эту форму инфекционной печеночной желтухи. Наиболее информативными для дифференциальной диагностики данными являются: внезапное начало, высокая лихорадка, резко выраженное поражение икроножных мышц, появление желтухи с 3-5-го дня болезни, изменения почек, нейтрофильный лейкоцитоз. Некоторое значение имеет присоединение признаков менингита, геморрагического синдрома.

Начало заболевания при лептоспирозе острое и даже внезапное. Уже в первый день болезни температура тела с ознобом повышается, как правило, выше 39 °С. С первых дней болезни появляются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер.

Очень характерным, можно даже считать патогномоничным, признаком является поражение икроножных мышц. В них развиваются резко выраженные морфологические изменения (типа ценкеровского некроза). Клинически это проявляется в резко выраженных болях, которые затрудняют, а иногда и делают невозможным передвижение больных. Это не обычная миалгия, которая бывает при очень многих инфекционных болезнях, а очень сильные мышечные боли, которые резко усиливаются при попытке встать, а также при пальпации пораженных мышц. Наиболее выражены эти изменения в икроножных мышцах. Поражаются и другие мышечные группы, но значительно слабее.

Печень и селезенка увеличены с первых дней болезни. Желтушное окрашивание кожи отмечается с 3-5-го дня от начала заболевания. Содержание билирубина в крови может достигать 200-300 мкмоль/л и более, повышается активность АсАТ и АлАТ.

Обязательным для тяжелых форм лептоспироза (а желтуха развивается только при тяжелых формах) симптомом является поражение почек. При летальных исходах гибель больных обычно наступает от острой почечной недостаточности. Поражение почек проявляется в олигурии и даже анурии, появлении в моче белка, эритроцитов, цилиндров, в сыворотке крови нарастает остаточный азот.

Дифференциально-диагностическое значение имеют и другие проявления лептоспироза: присоединение геморрагического синдрома, серозного менингита, двухволновой характер температурной кривой.

Диагностическое значение имеет и картина периферической крови: умеренный лейкоцитоз (до 15х10⁹/л) нейтрофильного характера, раннее и значительное повышение СОЭ. Учитываются и эпидемиологические предпосылки (летняя сезонность, купание в пресноводных водоемах, контакты с животными).

Для подтверждения диагноза используются специфические методы. Из них самым быстрым является обнаружение при микроскопии в темном поле лептоспир в крови (в острый период болезни) или в моче (в период ранней реконвалесценции). Ретроспективно диагноз лептоспироза можно подтвердить серологически с помощью РСК и реакции микроагглютинации. Диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и больше.

Псевдотуберкулез. Желтушные формы псевдотуберкулеза в практике врача встре-чаются довольно часто, особенно во время вспышек этого заболевания. Желтуха развивается у больных со среднетяжелой и тяжелой формами псевдотуберкулеза с достаточно выраженной клинической симптоматикой. Сама по себе желтуха, увеличение печени, лабораторные проявления гепатита ничем не отличаются от других желтух инфекционной природы и, следовательно, не имеют существенного дифференциально-диагностического значения. Об этиологии желтухи можно судить по другим проявлениям псевдотуберкулеза. Для дифференциальной диагностики наибольшее значение имеют: высокая лихорадка и выраженные симптомы общей интоксикации, появление «скарлатиноподобной» экзантемы, гиперемии ладоней и подошв, мезаденит и терминальный илеит.

Начало псевдотуберкулеза острое, уже в конце 1-го дня болезни температура тела достигает 38-40 °С.

Рано появляются инъекция сосудов склер, гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов туловища («симптом капюшона») . Однако эти признаки бывают и при других инфекционных желтухах (желтая лихорадка, кишечный иерсиниоз, лептоспироз), поэтому имеют лишь относительное дифференциально-диагностическое значение.

Типичной и характерной для псевдотуберкулеза является своеобразная мелкоточечная («скарлатиноподобная») экзантема. Недаром псевдотуберкулез вначале был описан под названием «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка». Сыпь мелкоточечная обильная, располагается по всему телу с концентрацией в области естественных складок кожи (локтевые сгибы, паховые области и др.). Экзантема появляется чаще на 3-й день болезни. Кожа ладоней и подошв гиперемирована. Язык ярко-красный, с увеличенными сосочками, без налета («малиновый язык»). Среди других инфекций, протекающих с желтухой, подобной экзантемы не наблюдается, поэтому она имеет очень большое дифференциально-диагностическое значение. Однако следует учитывать, что иногда желтушные формы псевдотуберкулеза протекают без сыпи.

Из других важных для дифференциальной диагностики признаков следует отметить мезаденит и терминальный илеит. Клинически это проявляется в спонтанных болях в правой подвздошной области, а также выраженной болезненности этой области при пальпации.

Псевдотуберкулез иногда затягивается, протекает с повторными волнами лихорадки, поражением суставов, узловатой эритемой.

Для лабораторного подтверждения диагноза псевдотуберкулеза используют серологические методы (реакция агглютинации, РНГА) и выделение возбудителей из испражнений. Однако все эти методы лабораторной диагностики являются, по существу, ретроспективными.

Сальмонеллез. Желтуха может наблюдаться лишь при тяжелых формах сальмонеллеза, как при гастроинтестинальных, так и особенно при генерализованных. Как и при других бактериальных желтухах, наблюдаются высокая лихорадка (39-40°С), выраженные проявления общей интоксикации, увеличение печени и селезенки, а также биохимические проявления печеночной желтухи (повышение содержания билирубина в крови, активности сывороточных ферментов – АлАТ, АсАТ).

Дифференциально-диагностическое значение имеют другие проявления сальмонеллезной инфекции.

Это прежде всего поражения желудочно-кишечного тракта, которые при локализованных формах сальмонеллеза выступают на первый план в течение всего периода болезни, а при генерализованных отмечаются в начальном периоде. Чаще наблюдается гастроэнтерит или гастроэнтероколит. С первого дня болезни появляются боли в надчревной области, тошнота, повторная рвота, затем присоединяется понос. Потеря жидкости и электролитов приводит к появлению признаков дегидратации, которая иногда выступает на первый план. Среди инфекционных желтух такая симптоматика наблюдается лишь при сальмонеллезе, что и позволяет дифференцировать его от других болезней.

Генерализованные формы сальмонеллеза (тифоподобная и септическая) также могут протекать с желтухой. В начальном периоде болезни также отмечаются признаки гастроэнтерита, что важно для дифференциальной диагностики. В последующие периоды болезни проявления гастроэнтерита исчезают, а болезнь протекает как брюшной тиф или как сепсис, сходный с сепсисом, вызванным другими возбудителями.

Для специфического подтверждения диагноза сальмонеллеза используют выделение сальмонелл при локализованных формах из испражнений, содержимого желудка, пищевых продуктов, с которыми связывают инфицирование, а при генерализованных формах исследуют кровь и гной из септических очагов. Серологические исследования при сальмонеллезе малоинформативны.

Листериоз. Среди различных клинических форм острого листериоза лишь при некоторых из них и не очень часто развивается желтуха. Листериозный гепатит может появиться при ангинозно-септической и тифоподобной формах листериоза. Клиническая дифференциальная диагностика такого гепатита представляет трудности. Клинические особенности листериозного гепатита, в частности генерализованная лимфаденопатия, мезаденит, поражение зева, гнойный менингит, позволяют дифференцировать его от вирусных гепатитов А и В и от большинства других печеночных желтух инфекционной природы.

Гепатит появляется на фоне высокой лихорадки и признаков общей интоксикации.

Генерализованная лимфаденопатия, которая иногда сочетается с признаками специфического мезаденита (при ангинозно-септической форме).

Характерно также поражение зева в виде разной выраженности острого тонзиллита, протекающего нередко с некротическими изменениями. В этих случаях бывает трудно дифференцировать листериоз от желтушных форм инфекционного мононуклеоза.

У части больных появляется крупнопятнистая или эритематозная сыпь, которая на лице образует фигуру бабочки.

В некоторых случаях желтушные формы листериоза сопровождаются признаками гнойного листериозного менингита.

Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя (из крови, СМЖ, мазков из зева). Может быть использовано и определение нарастания титра специфических антител (с помощью реакции агглютинации и РСК с листериозным антигеном) в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10...14 дней. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Однократное выявление антител не является доказательным.

Сепсис. В отличие от других нозологических форм сепсис является полиэтиологичным, т. е. он может быть обусловлен различными возбудителями бактериальной природы. Сепсис характеризуется наличием первичного очага, проникновением возбудителей в кровь, формированием вторичных очагов. Отличается тяжелым ациклическим течением без тенденции к самопроизвольному выздоровлению. Это опасное для жизни заболевание с летальностью до 50-60 %. В клинической картине сепсиса постоянными компонентами являются поражение печени, желтуха, анемизация. Для дифференциальной диагностики имеет значение то, что желтуха бывает выражена умеренно и не соответствует резко выраженной тяжести инфекционного процесса.

Клиническая дифференциальная диагностика септических поражений печени от других инфекционных желтух может базироваться на следующих клинических особенностях: тяжесть течения, нередко с развитием септического шока, наличие первичного и вторичных очагов, геморрагического синдрома с признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гектическая или неправильная (септическая) лихорадка с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами; нейтрофильный лейкоцитоз, который затем нередко сменяется лейкопенией.

Подтверждением может быть повторное выделение одного и того же микроорганизма из крови и очагов (гнойников). Серологические методы малоинформативны, так как сепсис развивается на фоне угнетения иммунитета и выработки антител к возбудителю болезни не происходит.

Сап. Эта болезнь давно уже не встречается в нашей стране, в других странах также наблюдается очень редко. В связи с этим вероятность появления сапа очень мала. Клинически он протекает, как своеобразный сепсис. Помимо печени, часто поражаются кожа, подкожная клетчатка, суставы и мышцы. Лабораторным подтверждением может служить только выделение возбудителя из крови или из гнойников.

Возвратный тиф вшивый. В настоящее время этой болезни в нашей стране нет. В клинической симптоматике вшивого возвратного тифа поражение печени и желтуха играют существенную роль. Клиническая картина этой болезни довольно характерна и позволяет провести дифференциальную диагностику от желтух другой этиологии. Заболевание начинается приступообразно в первую половину дня. Температура тела с потрясающим ознобом (как при малярии) повышается до 39 °С и выше, однако в отличие от малярии не снижается в последующие дни, а даже несколько возрастает. Больные жалуются на боли в мышцах, тошноту, иногда бывает рвота.

Характерно быстрое и значительное увеличение селезенки, появляются спонтанные боли в левом подреберье и выраженная болезненность при пальпации селезенки. У части больных развивается геморрагический синдром. Через 4-6 дней температура тела критически падает, а через 6-9 дней апирексии возможен повторный (более короткий) приступ лихорадки. При антибиотикотерапии повторных приступов не бывает. Иногда наблюдается разрыв селезенки.

Для дифференциальной диагностики имеют значение следующие данные: эпидемиологические предпосылки (завшивленность, контакт с больным), приступообразная лихорадка, значительное увеличение печени и особенно селезенки. Специфическое подтверждение диагноза также не вызывает сложностей. При микроскопии толстой капли крови (как при малярии) обнаруживается возбудитель – спирохета Обермейера.

Орнитоз. Изменение печени наблюдается у большинства больных орнитозом, однако развитие выраженной симптоматики гепатита и желтухи отмечается редко, у 0,3% от общего числа больных орнитозом.

Признаки гепатита развиваются на фоне обычного (пневмонического) течения орнитоза, что и облегчает клиническую дифференциальную диагностику.

Болезнь характеризуется острым началом, высокой лихорадкой (39-40°С), выраженными признаками общей интоксикации.

Симптомы пневмонии (кашель с мокротой, боли в боку, мелкопузырчатые звучные влажные хрипы, рентгенологические данные) появляются со 2-3-го дня болезни.

Желтуха выявляется лишь в конце 1-й или в начале 2-й недели заболевания. Отмечается увеличение не только печени, но и селезенки.

Характерна длительная астенизация.

Применение пенициллина, стрептомицина и сульфаниламидных препаратов неэффективно при орнитозной пневмонии. В периферической крови характерными являются лейкопения, нейтропения, повышенная СОЭ.

Для дифференциальной диагностики орнитозной желтухи наибольшее значение имеют следующие проявления: сочетание желтухи и других признаков гепатита с вяло текущей пневмонией, высокой и длительной лихорадкой, лейкопенией. Для специфического подтверждения диагноза используется РСК с орнитозным антигеном. Диагностическим является наличие титра 1:16 и выше или нарастание титра антител в парных сыворотках.

Амебиаз. Желтуха при амебиазе может быть следствием амебного гепатита (в остром периоде болезни) или проявлением амебного абсцесса печени (период поздних внекишечных осложнений). Амебный гепатит протекает на фоне кишечного амебиаза, клиническая симптоматика которого и определяет возможности дифференциального диагноза.

Для острого периода амебиаза характерны выраженные дисфункции кишечника (стул с примесью слизи и крови, язвенные изменения толстой кишки, по данным ректороманоскопии) при нормальной или субфебрильной температуре тела и слабо выраженных признаках общей интоксикации.

Отмечаются более длительное, чем при дизентерии, течение болезни, вовлечение в процесс всех отделов толстой кишки. Диагноз этой формы амебиаза подтверждается обнаружением в испражнениях (или в материале, взятом из кишечных язв при ректороманоскопии) тканевых форм дизентерийной амебы.

Амебный абсцесс печени нередко сопровождается умеренно выраженной желтухой, что нужно учитывать при проведении дифференциального диагноза желтух. Амебный абсцесс печени может развиться относительно рано еще на фоне кишечных изменений (боли в животе, жидкий стул с примесью слизи и крови), но чаще он появляется в более поздние периоды болезни, когда кишечные изменения уже проходят.

Дифференциальная диагностика в этих случаях сложнее. Диагностическое значение имеют следующие данные: наличие в течение последних месяцев затяжного кишечного заболевания, возможно, с примесью слизи и крови в испражнениях, боли в области печени постоянного характера, которые усиливаются при пальпации или при глубоком вдохе, неравномерность увеличения печени, изменение контуров печени, по данным рентгенологического обследования. В этот период дизентерийные амебы в испражнениях уже не обнаруживаются.

Список основной литературы:

1. Соринсон С.Н. //Инфекционные болезни в поликлинической практике./ С.-П. 1993.

2. Шувалова Е.П. //Инфекционные болезни./ Учебник для ВУЗов. 2001.

3. Зубик Т.М. //Руководство для врачей / Зубик Т. М., Иванов К.С, Казанцев А. П., Лесников А. Л.—Л.: Медицина, 1991.—336 с.

4. Подымова С.Д. //Болезни печени./ 1999

Список дополнительной литературы

1. Соринсон С.Н. //Вирусные гепатиты/. С.-П., 1998.

2. Лобзин Ю.В., Жданов В.В., Волжанин В.М. //Вирусные гепатиты/. С.-П., 1999.

3. Чесноков Е.В., Кашубо Э.Е. //Хронические гепатиты и циррозы печени вирусной этиологии./ Тюмень. 2000.

4. Бауков С.С., Гордиенко А.В //Лекарственные поражения печени/. Учеб-ное пособие для слушателей ВМА и врачей-интернов. С.-П. 2002.

5. Радченко В.Г., Радченко О.Н. //Печеночная энцефалопатия./ Пособие для врачей. С.-П. 2002.

6. Лобзин Ю.В. и др. //Маски инфекционных болезней/. С.-П. 2003.

7. Приказ № 408 от 1989 г. МЗ СССР //О мерах по снижению заболеваемости вирусными гепатитами в стране/.

8. К-П Матер. //Гепатит и последствия гепатита./ 1999.

Методическая разработка практических занятий рассмотрена на заседании кафедры от «__» ________ 2012 г. (Протокол №__)

Заведующий кафедрой ___________________ Л.И. Ратникова