- •2. Важнейшая хромосомная патология (трисомии по 21, 18, 13 парам хромосом). Принципы диагностики. Важнейшие морфологические проявления.
- •3.Понятие об эмбриопатиях. Врожденные пороки сердца: классификация, морфологические проявления, особенности гемодинамики, осложнения, исходы.
- •5. Врожденные пороки развития пищеварительного тракта: классификация, механизмы возникновения, основные морфологические проявления, исходы.
- •6. Врожденные пороки развития центральной нервной системы: классификация, этиология,патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы
- •7. Врожденные пороки развития мочевыделительной системы: классификация,основные морфологические проявления, осложнения, исходы.
- •8. Инфекционные фетопатии: вич-инфекция, гепатиты, краснуха. Пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •9. Инфекционные фетопатии: герпес, хламидиоз, микоплазмоз. Пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •10. Инфекционные фетопатии: листериоз, сифилис. Пути инфицирования, особенности морфо- и патогенеза, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.
- •11. Неинфекционные фетопатии: муковисцидоз, диабетическая фетопатия, алкогольная фетопатия. Этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •12. Патология беременности: Трофобластическая болезнь эндометрия. Формы. Морфологические проявления, исходы.
- •13. Патология беременности и родов: токсикозы, невынашивание, аборт, преждевременные роды. Морфологические проявления, исходы.
- •14. Плацента: особенности строения, функции. Пороки развития, опухоли.
- •15. Плацентиты: этиология, пути инфицирования, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •17. Родовая травма: классификация, причины, основные морфологические проявле¬ния, исходы, значение.
- •18. Основные варианты течения инфекций (острая, хроническая, латентная, медленные нейроинфекции, персистирование). Особенности госпитальных инфекций.
- •19. Острые бактериальные пневмонии. Классификация. Бактериальные пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •20. Стафилококковые и стрептококковые пневмонии: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •21. Профессиональные болезни органов дыхания: причины, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •22. Бронхиальная астма. Основные формы. Морфологические изменения, осложнения, исходы, значение.
- •23. Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами, протеем.
- •24. Сальмонеллезы: формы, основные морфологические проявления (общие и местные), осложнения, исходы, значение. Особенности у детей.
- •25. Холера: этиология, патогенез, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •26. Эшерихиозы - колиэнтероколит: морфологические проявления, ос¬ложнения, исходы, значение.
- •27. Гастриты. Этиология, классификация, морфологические проявления.
- •28. Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, Основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •29. Вирусные поражения головного мозга. Принципы классификации, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значе¬ние. Герпетические поражения цнс.
- •30. Корь, краснуха, коклюш, ветряная оспа: этиология, пути инфицирования, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •31. Вич-инфекция основные морфологические проявления. Важнейшие осложнения и причины смерти.
- •32. Чума, сибирская язва: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •33. Поражение головного мозга при атеросклерозе и гипертонической болезни: причины, патогенез, морфогенез, основные морфологические проявления, исходы, значение
- •34. Ишемическая болезнь сердца: причины, морфологические проявления, исходы, значение.
- •35. Коллагеновые болезни: классификация. Склеродермия и узелковый периартериит: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, ос¬новные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •36. Коллагеновые болезни: классификация. Системная красная волчанка и ревматоидный артрит: этиология, патогенез, клинико-морфологичес¬кие формы, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •37. Приобретённые пороки сердца. Причины. Морфогенез. Морфологические проявления. Осложнения. Значение
- •38.Нефротический синдром: определение, классификация, морфологические проявления, исходы, значение. Диабетическая гломерулопатия. Амилоидоз почек.
- •39. Тубулопатии: классификация. Острый некротический нефроз, причины, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Хронические тубулопатии. Наследственные тубулопатии
- •40. Патология шейки матки: впр, травматические, воспалительные, дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфоло¬гические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •42.Опухоли яичников. Гистогенез. Классификация. Основные варианты. Значение
- •43. Эндокринопатии: заболевания щитовидной железы и надпочечников. Морфологические проявления, исходы, значение.
- •44. Эндокринопатии: заболевания гипоталамо-гипофизарной области. Морфологические проявления, исходы, значение.
- •45. Сахарный диабет. Этиология, патогенез, формы. Морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •46. Патология опорно-двигательного аппарата: остеомиелит, остеодистрофия, рахит. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •47. Патоморфоз: современные представления. Поствакцинальные осложнения. Ятро¬генная патология. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •48. Лучевая болезнь: патогенез, клинико-морфологические формы, основные морфоло-гические проявления, исходы, значение.
- •49. Травма: определение. Травматическая болезнь: стадии, морфологические проявления, исхо¬ды, значение.
- •50. Эпителиальные опухоли кожи: предраковые состояния, доброкачественные и злокачественные опухоли эпидермиса, придатков кожи. Опухоли дермы.
- •51. Острые и хронические воспалительные дерматозы
42.Опухоли яичников. Гистогенез. Классификация. Основные варианты. Значение
В зависимости от происхождения они подразделяются на 3 группы. Самыми частыми являются опухоли, происходящие из покровного эпителия яичника. Эти опухоли обычно имеют вид кист, иногда многокамерных. Они подразделяются на доброкачественные –цистаденомы, промежуточные –пограничные цистаденомы и злокачественные –цистаденокарциномы. В зависимости от вида эпителия, выстилающего кисты, различают опухоли с тубарной дифференцировкой (серозные), с эндоцервикальной дифференцировкой (муцинозные), с эндометриальной дифференцировкой (эндометриоидные) и опухоли с переходноклеточной дифференцировкой (опухоль Бреннера). Самой частой доброкачественной опухолью яичника является серозная цистаденома. Она может протекать бессимптомно и достигать больших размеров. Иногда возможны нарушения менструального цикла. Наиболее частым вариантом рака яичника является серозная цистаденокарцинома.Опухоли из половых клеток (герминогенные)являются вторыми по частоте. Помимо яичников герминогенные опухоли встречаются в яичках, а также за пределами гонад. Самой частой опухолью данной группы являетсятератома,составляющая 10% всех опухолей яичника. Чаще развивается в периоде от 20 до 40 лет. Самыми редкими являютсяопухоли полового тяжа и стромы яичников. К ним относятся фибромы, как правило, не сопровождающиеся эндокринными расстройствами. Другие опухоли могут продуцировать женские или мужские половые гормоны: текомы, гранулёзоклеточные опухоли и андробластомы (опухоли из клеток Сертоли и клеток Лейдига).
43. Эндокринопатии: заболевания щитовидной железы и надпочечников. Морфологические проявления, исходы, значение.
Надпочечники
Кора надпочечников: минералокортикостероиды (альдостерон), глюкокортикостероиды и половые гормоны, регуляция- АКТГ и гонадотропными гормонами передней доли гипофиза. Усиление тропных влияний гипофиза или развитие гормонально-активной опухоли коры надпочечников приводит к их гиперфункции, а ослабление этих влияний или разрушение коры надпочечников — к гипофункции. Все это вторичные эндокринопатии.
Мозговой слой надпочечников: адреналин, норадреналин. Регуляция симпатической нервной системой.
Гипофункция его хорошо компенсируется хромаффинной тканью, гиперфункция связана с опухолью (феохромоцитомой).
Аддисонова болезньили бронзовая болезнь. Заболевание обусловлено двусторонним поражением коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов.
Этиология:метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер.
Клиника:гиперпигментацию кожи (меланодермия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы.
Смерть при Аддисоновой болезни наступает от острой надпочечников ой недостаточности, кахексии (супраренальная кахек¬сия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.
Опухоли надпочечников. В большинстве своем они гормонально-активны.
Щитовидная железа
Среди болезней щитовидной железы различают зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема).
Зоб (струма)— это патологическое увеличение щитовидной железы.
Классификация зоба.
по внешнему виду:диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб,
по гистологическому строению— А) коллоидный: 1)макрофолликулярный коллоидный зоб (фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен); 2) микрофолликулярный коллоидный зоб (фолликулы мелкие); 3) макро-микрофолликулярный коллоидный зоб (наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы); 4) пролиферирующий коллоидный зоб (возможно разрастание эпителия в виде сосочков). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.
Б)паренхиматозный - пролиферация эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета.
В) сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.
По эпидемиологи и причине:1) эндемический зоб - недостаток йода в питьевой воде -> Щитовидная железа значительно увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие — эндемический кретинизм ;
2)спорадический зоб - диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, ретротрахеальный зоб и т. д.). В некоторых случаях может наступить так называемая базедофикация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой диффузного токсического зоба;
3) диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базедова- Грейвса)- наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. причиной его развития является аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов». Призматический эпителий фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами. Висцеральные проявления: миокард гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон — тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.
Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной
недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность.
Тиреоидиты. Это группа заболеваний, среди которых основное значение имееттиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото — истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина может напоминать тиреоидит (зоб) Риделя.
Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный зоб). Железа становится очень плотной («железный», «каменный» зоб). Фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.
Опухоли щитовидной железы.Преобладают эпителиальные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные.