9. Инфекционные фетопатии: герпес, хламидиоз, микоплазмоз. Пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

Внутриутробный герпес. Заболевание вызывается вирусами простого герпеса I и 2 типов. Инфицирование происходит из очага хронической рецидивирующей инфекции у матери в урогенитальном тракте или в других органах восходящим, нисходящим и гематогенным путем, как антенатально, так и интранатально.

Различают три варианта внутриутробного герпеса: 1. Генерализованный с поражением ЦНС, кожи, слизистых, внутренних органов, заканчивающийся смертью в 80%;

2. Изолированное поражение ЦНС с летальным исходом в 50% и

3. Слизисто-кожная форма.

Макроскопически: плоды недоношенные или маловесные при срочных родах. Кожные покровы желтушные. Характерна везикулярная сыпь но всему телу (на лице, конечностях, ладонях, подошвах, слизистых оболочках рта, носа, глотки, гортани, трахеи, конъюнктивы, кератит).

Печень: увеличена, пестрая (под капсулой и в паренхиме выявляются милиарные желтовато-белые очажки). В надпочечниках видны мелкие кровоизлияния. В головном мозге видны очаги некроза в лобных долях, перивентрикулярных, супра- и субталамических зонах. В легких - мелкоочаговая пневмония.

Микроскопически: в пораженных участках внутренних органов, в головном мозге обнаруживаются коагуляционные некрозы, окруженные нерезко выраженной лимфоцитарной инфильтрацией, клетки которой подвергаются мелкоглыбчатому распаду. Помимо того в головном мозге обнаруживаются дистрофические изменения нейронов и очаговый глиоз. В печени наблюдается дискомплексация балок, очаги некроза с лимфо-гистиоцитариой инфильтрацией по периферии.

Микоплазмоз.

Характерной цитологической характеристикой является гигантоклеточная трансформация пораженных клеток с появлением вакуолей по периферии цитоплазмы, перинуклеарно или крупных вакуолей, придающих цитоплазме пенистый вид или оптически пустой, В вакуолях обнаруживаются ШИК- положительные возбудители. В дальнейшем пораженные клетки подвергаются некрозу.

Воспалительная инфильтрация состоит из лимфоцитов, макрофагов и небольшого числа лейкоцитов. Микоплазм МОГУТ сорбироваться на эритроцитах, вызывая тем самым трансформацию их антигенной структуры, что сопровождается гемолизом эритроцитов, приводит к анемии и желтухе. Микоплазмы обладают тропностью к эпителиальным клеткам и эндотелию сосудов, поэтому микоплазмоз сопровождается васкулитами и геморрагическим синдромом.

Макроскопически: Плоды рождаются, как правило, недоношенными или маловесными при срочных родах. Кожные покровы желтушные с петехиальной сыпью. Выражен геморрагический синдром: мелкие кровоизлияния видны в серозных оболочках, веществе мозга и паренхиматозных органах. Весьма характерен вид легких - они вишнево-красные, селезеночной плотности. Печень увеличена в размерах, плотная, возможно наличие субкапсулярных гематом, иногда имеет зеленоватую окраску. Головной мозг: умеренная гидроцефалия. Отмечается спленомегалия, уменьшенный в размерах тимус.

Микроскопически:в головном мозге обнаруживаются поражения хориоидальных сплетений с вакуолизацией эпителия, круглоклеточными инфильтратами и участками склероза. В мягких мозговых оболочках также видна вакуолизация менингоцитов, нерезко выраженная лимфоцитарная инфильтрация. В субэпендимарной зоне отмечаются поля глиоза, вакуолизация эпендимоцитов, набухание эндотелия мелких сосудов и периваскулярные кровоизлияния.

В легких наиболее значительные изменения видны в респираторных отделах, которые имеют вид серозно-десквамативной пневмонии, сочетающиеся с массивными кровоизлияниями в просветы альвеол, затеканием крови в дыхательные пути. Более выражено поражение альвеолоцитов по сравнению с бронхоцитами.

В печени весьма характерна специфическая трансформация гепатоцитов, наблюдается дискомплексация печеночных балок, сочетающаяся с холестазами, пропитыванием гепатоцитов желчными пигментами.

В почках при микоплазмозе наблюдается вакуольная дистрофия эпителия канальцев, а также круглоклеточная межуточная инфильтрация.

Существенным может быть поражение экскреторной части поджелудочной железы, порою приводящее к кистофиброзу. В таких случаях развивается картина, сходная с муковисцидозом.

В кишечнике поражается эпителий, сосуды и интрамуральные ганглии. Эти изменения могут приводить к симптоматике, характерной для болезни Гиршпрунга.

В тимусе наблюдается акцидентальная инволюция. В селезенке очаги кроветворения, кровоизлияния, гемосидероз.

Внутриутробный хламидиоз:

Возбудитель окрашивается ШИК-положительно. Имеет две формы:

элементарные (инфекционные) тельца более мелкие и ретикулярные более крупные инициальные.

Инфицирование происходит восходящим, нисходящим путем или из очага инфекции в эндометрии.

Развивается генерализованная внутриутробная инфекция с поражением внутренних органов и головного мозга.

Дети рождаются часто недоношенными или с признаками внутриутробной гипотрофии. Кожные покровы желтушны, возможны петехиальные кровоизлияния.

Макроскопически: Возможны умеренная гепатоспленомегалия, гипоплазия тимуса, наличие геморрагического синдрома, задержка созревания (отсутствие точек окостенения в дистальном эпифизе бедренной кости).

Микроскопический: в головном мозге на фоне выраженной незрелости отмечается умеренная лимфоцитарная инфильтрация, мягких мозговых оболочек и хориоэпендиматит. При ЭТОМ В вакуолизированной цитоплазме пораженных клеток, а также внеклеточно содержатся включения. Аналогичные изменения наблюдаются и в нервных клетках и клетках глии.