Патогенез

Нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием вторичного функционального иммунодефнцитного состояния и роль аллергических механизмов

Кишечник является важнейшим органом иммунитета. В тонком кишечнике имеются следующие компоненты иммунной системы:

-интраэпителиальные Т- и В-лимфоциты (расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки);

-В- и Т-лимфоциты собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки, среди В-лимфоцитов преобладают преимущественно продуцирующие IgA;

-пейеровы бляшки в подслизистом слое, содержащие В-лимфоциты (50-70%) и Т-лимфоциты (11-40%);

-соллитарные лимфоидные фолликулы — в слизистом и подсли зистом слоях. Они содержат Т- и В-лимфоциты, макрофаги.

Патогенез

Дисбактериоз кишечника В патогенезе хронического энтерита большое значение имеет

развитие дисбактериоза, появлению которого способствует нарушение функции иммунной системы желудочно-кишечного тракта, а также нерациональное лечение антибиотиками. Под влиянием дисбактериоза усугубляется нарушение пищеварения и всасывания в тонкой кишке (в первую очередь страдает переваривание жиров). Бактериальные токсины активируют аденилциклазу энтероцитов, что ведет к увеличению циклического аденозинмонофосфата, резкому повышению проницаемости слизистой оболочки кишечника, выходу в просвет кишки воды, электролитов, появлению выра женной диареи и развитию обезвоживания.

Патогенез

Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы

Гастрин — вырабатывается G-клетками антральной части же лудка, поджелудочной железы, проксимального отдела тонкой кишки. Оказывает стимулирующее влияние на моторику 12- перстной кишки.

Мотилин — вырабатывается M-клетками верхних отделов тонкой кишки, усиливает моторику тонкого кишечника.

Соматостатин — вырабатывается в поджелудочной железе, кардиальном отделе желудка, верхнем и нижнем отделах тонкой кишки. Тормозит продукцию гастрина, мотилина, угнетает моторную функцию кишечника.

Патогенез

Вазоактивный интестинальный полипептид —

вырабатывается в тонком кишечнике, желудке, поджелудочной железе. Стимулирует кишечную и панкреатическую секрецию, кишечную моторику, секрецию инсулина, вазодилатацию.

Вещество Р — вырабатывается в клетках ЕС в кардиальном и антральном отделах желудка, тонком кишечнике. Усиливает перистальтику кишечника, стимулирует секрецию панкреатического сока, слюны, вызывает вазодилатацию.

Энтероглюкагон — вырабатывается А-клетками проксимальных отделов тонкой кишки. Замедляет перемещение содержимого по тонкому кишечнику. Является «гормоном роста для желудочноки- шечного тракта»

Патогенез

Нарушение кишечного полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения

Воспалительно-дистрофические и атрофические изменения слизистой оболочки ведут к низкому уровню функционирования энтероцитов, дефициту пищеварительных ферментов — лактазы, мальтазы, щелочной фосфатазы, причем наиболее выражена лак- тазная недостаточность. Полостное пищеварение резко снижается.

Наряду с полостным пищеварением страдает и пристеночное (мембранное), которое осуществляется на поверхности энтероцитов (на «щеточной кайме») ферментами, синтезируемыми самими кишечными клетками.

Мембранное пищеварение является важным

Патогенез

Ферментопатии

При хроническом энтерите, особенно при длительном его течении, практически всегда имеются ферментопатии. У ряда больных ферментопатия может быть первичная, генетически обусловленная (чаще всего лактазная недостаточность), проявляющаяся или усугубляющаяся при хроническом энтерите. Ферментопатия способствует развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции.

Патогенез

Изменения моторной функции кишечника При хроническом энтерите нарушается также и моторная функция кишечника, чему способствует изменение функции гаст роинтестинальной эндокринной системы. Нарушение моторики кишечника происходит по типу гипер- и гипомоторной дискинезии. При возрастании моторики кишечника уменьшается контакт пищевого химуса со слизистой оболочкой кишечника и наблюдается ослабление пищеварительных процессов. При уменьшении моторики кишечника нарушается продвижение химуса, развивается его стаз, что сопровождается дисбактериозом,

повреждением мембран энтероцитов,

Классификация хронического энтерита

По этиологии

Инфекционные.

Паразитарные.

Токсические.

Медикаментозные.

Алиментарные.

Радиационные.

После операций на тонкой кишке. Врожденные аномалии кишечника и энзимопатии.

При недостаточности илеоцекального клапана и большого дуоденального соска.

Вторичные (при других заболеваниях).

Классификация хронического энтерита

Преимущественная

локализация.

Хронический еюнит. Хронический илеит. Хронический тотальный энтерит.