Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции презентации / Частная патология - энтерит.pptx
Скачиваний:
100
Добавлен:
11.04.2015
Размер:
176.23 Кб
Скачать

Клиническая картина

Расстройства жирового обмена

Тонкий кишечник играет большую роль в обмене липидов: в нем происходит синтез холестерина, триглицеридов, абсорбция жиров, транспорт экзогенных триглицеридов (нейтральных жиров) в виде хиломикронов, эндогенных липопротеинов низкой плотности. Часть липидов выделяется с калом. Расстройства жирового обмена имеют следующую характерную симптоматику:

-снижение массы тела,

-исчезновение подкожной жировой клетчатки;

-стеаторея (повышенное выделение жиров с калом);

-изменение липидного спектра сыворотки крови (снижение содержания холестерина, фосфолипидов, триглицеридов).

Основные причины нарушения липидного обмена:

-снижение активности в тощей кишке липазы, обеспечивающей начальные стадии гидролиза триглицеридов;

-нарушение переваривания и всасывания жира.

Клиническая картина

Расстройства углеводного обмена Нарушения обмена углеводов при хроническом энтерите наблюдаются реже,

чем нарушение белкового и липидного обменов, выражены значительно меньше и проявляются следующей симптоматикой:

-бродильная кишечная диспепсия (вздутие живота, урчания, переливания, выраженный метеоризм, диарея). Эти симптомы обусловлены брожением всосавшихся углеводов под влиянием кишечной флоры;

-наклонность к снижению содержания в крови глюкозы, выраженные гипогликемические проявления наблюдаются не часто;

-непереносимость молока (обусловлена дефицитом фермента лактазы);

Причинами нарушения обмена углеводов являются:

-уменьшение активности ферментов, расщепляющих углеводы: дефицит лактазы (у 70-85% больных), сахаразы (у 45-50%), мальтазы (у 55% больных), а также а-амилазы, вырабатываемой поджелудочной железой, и у-амилазы, продуцируемой энтероцитами;

-нарушение всасывания углеводов в тонкой кишке.

Клиническая картина

Расстройства минерального обмена

Нарушения минерального обмена являются чрезвычайно характерными для выраженного синдрома мальабсорбции.

Гипокальциемия развивается у 87% больных при длительности заболевания больше 10 лет.

Основные проявления недостатка кальция:

-снижение содержания кальция в крови;

-повышенная нервно-мышечная возбудимость (судороги рук и ног, туловища;

-боли в мышцах;

-судорожное сокращение мимической мускулатуры и соответствующей половины лица при постукивании у козелка ушной раковины, в месте выхода лицевого нерва;

-остеопороз (при тяжелом течении синдрома мальабсорбции).

Основной причиной развития дефицита кальция является нарушение его всасывания в кишечнике

Клиническая картина

Большое клиническое значение имеет дефицит железа, который обусловлен нарушением всасывания железа и имеет следующие проявления:

-железодефицитная гипохромная анемия;

-сухость кожи и слизистых оболочек;

-дисфагия вследствие атрофических изменений слизистой оболочки пищевода;

-изменения ногтей (ногти теряют свой естественный блеск, становятся ломкими, на поверхности ногтя появляется ложкообразное углубление — койлонихия);

-ломкость и выпадение волос;

-извращение вкуса и обоняния;

-атрофические изменения слизистой оболочки желудка, снижение секреторной функции желудка;

-снижение содержания железа в крови.

Клиническая картина

Нарушения обмена витаминов Явления полигиповитаминоза различной степени выраженности имеют место практически у всех больных тяжелым и средней степени тяжести хроническим энтеритом.

Дефицит витамина С проявляется повышенной кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, появлением на коже геморрагической сыпи (при тяжелом дефиците витамина С) в связи с выраженной капиллярной проницаемостью.

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты

проявляется картиной В12 (фолиево)-дефицитной анемии, характерными симптомами которой являются:

гиперхромная макроцитарная анемия; появление в лейкоцитарной формуле гиперсегментированных нейтрофилов;

Клиническая картина

Дефицит витамина РР (никотиновой кислоты) характеризуется пигментацией кожи открытых участков тела, дерматитом, рас стройством вкуса, ощущением пощипывания и покраснением языка со сглаживанием его сосочков (полированный «малиновый» язык); при тяжелом дефиците витамина РР

возможно развитие деменции (при длительном дефиците) и усиление диареи.

Дефицит витамина А проявляется сухостью кожи, ухудшением вечернего и ночного зрения («куриная слепота»). Дефицит витамина В/ характеризуется ощущением жжения и покалывания в ногах, «ползанием мурашек», слабостью в ногах, снижением сухожильных рефлексов (синдром полинейропатии).

При дефиците витамина В2 развиваются ангуляр» мй стоматит («заеды» в углах рта), хейлит (воспаление красной

каймы губ), дерматит в области крыльев носа, носогубных складок.

Дефицит жирорастворимого витамина К приводит к снижению синтеза протромбина и явлениям кровоточивости.

При дефиците витамина D нарушается всасывание кальция в

кишечнике, что приводит к гипокальциемии.