Заключительная часть.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

1. Увеличение многих лимфатических узлов.

2. Фолликулярная гиперплазия селезёнки.

3. Отёк лёгких.

4. Гидроторакс, гидроперикард.

5. Асфиктическое сердце.

6. Венозная гиперемия печени.

7. Анемия.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Гистологическим исследованием в селезёнке, брыжеечном и нижнечелюстном лимфатических узлах обнаружена пролиферация незрелых лимфоцитов – лимфобластов, что свойственно системной лимфосаркоме (лейкозу).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Патологоанатомические изменения, и макроскопические и микроскопические, характерны для лейкоза или так называемой вирусной лейкемии кошек. Смерть наступила в результате асфиксии, обусловленной анемией и, главным образом, водянкой грудной полости на почве лейкозной гиперплазии лимфатических узлов средостения.

2. Анализ диагностированного случая заболевания.

1. Определение сущности основной болезни.

Вирусная лейкемия – болезнь кошек, характеризующаяся главным образом системным поражением кроветворных органов, проявляющаяся в ряде синдромов.

2. Этиология.

Возбудитель – специфический для кошек онкорнавирус (ретровирус), относящийся к семейству Retroviridae, подсемейству Oncornavirinae. Существует в трёх серотипах: А, В, и С.

3. Патогенез.

Патогенез вирусной лейкемии кошек во многом не изучен и не определён.

Заражение происходит при прямом контакте с больным животным или вирусоносителем, а также посредством укусов насекомых, через контаминированные инъекционные иглы, хирургический инструмент. Вирус, попав в кровь, обуславливает виремию и образование антител, которые находятся в крови длительное время. У большинства заражённых животных с развившейся виремией, болезнь продолжается в том или ином проявлении. У многих кошек заболевание протекает как субклиническая инфекция; у некоторых виремическое состояние без каких-либо клинических признаков продолжается длительное время, при этом вирус выделяется со слюной и мочой.

4. Основные клинико-анатомические формы.

Болезнь может протекать в нескольких формах, которые имеют и общие элементы в морфогенезе и клиническом проявлении, и значительные отличия:

1. злокачественная анемия;

2. лимфома;

3. иммунодепрессивное состояние;

4. различные поражения отдельных органов и тканей.

Злокачественная анемия связана с миелобластозом костного мозга.

Вирус, воздействуя на клетки кроветворной ткани, обуславливает гипреплазию миелоидного ряда клеток крови: выражена гиперплазия костного мозга с избыточным содержанием миелобластов. Это форма болезни встречается у молодых животных, длится 1-6 месяцев; изредка бывает выздоровление. Животных часто «усыпляют» из-за неэффективности лечения.

У больных особей отмечается анемия средней и тяжёлой степени гипохромного макроцитарного характера с явлением анизоцитоза, но без полихромазии. Общее количество лейкоцитов составляет не более 5 тысяч в 1 микролитре, при выраженной нейтропении со сдвигом ядра влево. Цитоплазма нейтрофильных лейкоцитов диффузно базофильна, вакуолизирована, почти незаметна грануляция. Обычно регистрируется тромбоцитопения; тромбоциты имеют разную величину, слабую грануляцию и базофильную окраску.

В пунктатах из костного мозга характерно уменьшение доли жира и увеличение доли клеток, клетки составляют 60-80% всего объёма исследуемого мозга. Преобладают бластные клетки миелоидного ряда.

Макроскопические изменения: истощение, анемия, небольшое увеличение селезёнки, лимфатические узлы – обычного размера или немного увеличены. Костный мозг однородно окрашен в светло-красный цвет с серым оттенком.

Нередко находят и признаки вторичных осложняющих болезней: плеврит, пневмонию и другие.

Микроскопические изменения: в костном мозгу – высокая клеточная плотность (количество клеток в поле зрения), почти нет жировой ткани. 60% и более клеток, находящихся в костном мозгу, представляют собой незрелые клетки с круглым пузырьковидным ядром, одним ядрышком и тонким еле заметным ободком цитоплазмы, окрашенной базофильно. Обнаруживаются отдельные очажки эритропоэза из нескольких нормоблатов. Мегакариоциты имеют ядра со слабо выраженной дольчатостью и небольшой цитоплазмой. Отмечаются единичные или многочисленные герминативные центры.

В печени находят некроз отдельных клеток, в некоторых случаях – очажки экстрамедулярного кроветворения.

В селезёнке – гипреплазия фолликулов, увеличение количества гистиоцитов в синусах, наличие мегакариоцитов в паратрабекулярных зонах; очагов кроветворения не находят.

В лимфатических узлах – фолликулярная гиперплазия.

В гистосрезах органов, изменённых в результате воздействия вторичных микроорнагизмов, и в регионарных лимфатических узлах находят небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Лимфома (кошачья лимфома) – опухолевое заболевание, обусловленное вирусом лейкемии кошек.

Эта форма болезни встречается и у взрослых, и у молодых животных, преимущественно в виде опухолей лимфоидной ткани. У молодых особей при заражении вирусом с высокой вирулентностью могут возникать как лимфоидные, так и миелоидные опухоли.

Как правило, образованию опухолей при вирусной лейкемии предшествует латентный период, во время которого может проявиться анемия, потеря массы тела.

Топографическое расположение опухолевых поражений бывает различными. Чаще их обнаруживают одновременно во многих органах, чуть реже – только в кишечнике или в средостении, значительно реже в почках, отдельных лимфатических узлах, ротовой и носовой полостях, коже, в области глаз.

Наиболее часто опухоли бывают образованы незрелыми бластными клетками и клетками смешанного типа – бластными и относительно зрелыми. Примерно в одном случае из восьми опухолевый рост осуществляют относительно зрелые клетки, к примеру, малые лимфоциты. При этой форме болезни часто диагностируют гломерулонефрит.

Иммунодепрессивное состояние. Вирус лейкемии кошек вызывает депрессию иммунной системы; его низкомолекулярный протеин р15Е является фактором подавления функции Т-лимфоцитов, происходящего через угнетение выработки интерлейкина-2. Происходит атрофия тимуса и снижение активности нейтрофильных лейкоцитов. Недостаточность функции нейтрофильных лейкоцитов может оставаться в течение года после окончания виремической стадии болезни.

Иммунодепрессивная форма вирусной лейкемии у молодых животных в ряде случаев может закончиться выздоровлением; нередко она осложняется гноеродными микроорганизмами – возникают гнойные болезни кожи, отит. Чаще же болезнь заканчивается летально. В ранней стадии заболевания отмечается лимфоидная гиперплазия; затем развивается атрофия лимфоидной ткани, лимфопения, гипогаммаглобулинемия, стоматит, диарея. При вскрытии и гистологическом исследовании находят гипоплазию костного мозга; у всех животных – атрофию тимуса; у многих – лимфоцитарно-плазмоцитарный гломерулонефрит.

Различные поражения отдельных органов и тканей. Вирус лейкемии кошек определен или предполагаем в качестве причины некоторых поражений органов и тканей.

Его обнаруживают у 60% кошек, больных хроническим прогрессирующим полиартритом. Роль вируса в патогенезе этой болезни окончательно не определена.

Вирус лейкемии способен вызвать очаговый некроз сетчатки глаз с дальнейшим образованием рубцов.

Вирус лейкемии выделяют из роговых образований, встречающихся на подушечках лап и, реже, на других участках кожи; эти изменения считают результатом прямого действия вируса на кератиноциты.

У растущих молодых особей, больных вирусной лейкемией, в период некомпенсированного течения анемии, обусловленной вирусом, в трубчатых костях со стороны костного мозга образуются очаги остеосклероза. Они, очевидно, являются следствием или прямого действия вируса, или вторичным явлением, обусловленным анемией и гипоксией.

В ряде опухолей остеохондроматозного характера вирус лейкемии выделяют именно из опухолевых клеток; выделяют его и из нейробластом, берущих свое начало из незрелых обонятельных нервных клеток в слизистой оболочке носовой полости.