66. Пастереллез — инфекционная болезнь млекопитающих и птиц. Характеризуется явлениями септицемии, геморрагического диатеза, крупозной пневмонией и отеками подкожной клетчатки.

Пат ан. Болезнь протекает сверхостро, остро и подостро, редко отмечают хроническое течение. При остром течении манифестирующие признаки болезни у крупного рогатого скота и буйволов - отечная, грудная и кишечная формы.

При отечной форме обнаруживают обширные воспалительные отеки в подкожной клетчатке и межмышечной ткани, чаще в области головы и шеи, реже в области заднепроходного отверстия. Отек может переходить на гортань, уздечку языка, язык и подгрудок. В результате ЯЗЫК увеличивается, часто свисает наружу через беззубый край. На разрезе отечные ткани имеют студенистый вид и консистенцию, бледно-желтую окраску С. поверхности разреза стекает желтоватая серозная жидкость. Типичный признак для отечной формы — петехиальные кровоизлияния на серозных покровах, слизистых оболочках и в паренхиматозных органах. В процесс вовлекаются и лимфатические узлы, чаще в области головы, шеи и средостения. Они увеличены, с кровоизлияниями.

Возбудители. Это — микроорганизмы рода Рasterella. Болеют жив─ые всех возрастов, но наиболее типичная картина у Взрослых животных.

П а т о г е н е з. В естественных условиях животные заражаются через органы дыхания. Возможен алиментарный путь заражения и через поврежденную кожу. Патогенные свойства возбудители проявляют при понижении общей и местной резистентности организма животных. Размножаясь в органах дыхания (или в других органах — воротах инфекции), они попадают в лимфатичсские и кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. Выделяя токсические продукты — агрессины, они подавляют фагоцитарные свойства клеток крови и, беспрепятственно размножаясь, приводят к развитию септицемии. Под влиянием токсичеких Продуктов Повреждаются стенки сосудов микроциркуляторного русла и они становятся проницаемы для жидкой части и форменных элементов крови, что приводит к развитию геморрагического диатеза.

При грудной форме основные изменения сосредоточеныи на плевре в виде крупозного, и фибринозного плеврита. Процесс захватывает отдельные легких, а иногда целые доли. Некрозы развиваются вследствие действия токсинов на воспаленную ткань.

Могуг образовываться секвестры, окруженные соединительнотканной капсулой. Бронхиальные и медиастинальные лимфатические узлы увеличены, сочны, с кровоизлияниями. Вследствие процесса на плевру развиваются серозно-фибринозный плеврит, реже — перикардит и перитонит.

Кишечная форма пастереллеза встречается у молодняка, в этом случае протекает как острый катаральный энтерит.

У свиней пастереллез носит спорадический характер. Различают сверхострое, острое и хроническое течение. Сверхостро болезнь протекает в виде ангины и аналогично отечной болезни крупного рогатого скота. Острое и хроническое течение болезни характеризуется развитием крупозной пневмонии с признаками септицемии с множественными кровоизлияниями на серозных и слизистых оболочках.

В легких находят различной величины безвоздушные участки, плотные, поверхность их разреза неодинаковой окраски. На этом фоне отмечают некротические фокусы, которые отличаются тусклым видом и зубчатыми, резко выступающими контурами. Эти фокусы иногда окружены соединительнотканной капсулой. Процесс распространяется на плевру. Она покрыта шероховатыми бело-серого цвета с желтоватым оттенком массами (фибринозный экссудат) с последующим развитием спаек.

Д и а г н оз. Дифференцируют от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, повального воспаления легких и чумы. Пастереллез птиц (кур) необходимо отличать от чумы и тифа. Чумой болеют только куриные, а при тифе всегда резко увеличена селезенка.

84. Инфекционная анемия лошадей — хроническая болезнь однокопытных вирусного происхождения. Характеризуется клинически возвратной лихорадкой, а патологоморфологически — гемолитической анемией и септическими изменениями.

Патогенез. Заражение при парентеральном проникновении вируса через кожу и слизистые оболочки, в частности при укусах жалящими насекомыми. Вирус обладает гемотропизмом, т. е. адсорбируется на эритроцитах и распространяется ими по всему организму, преимущественно поражает кроветворную и сосудистую системы.

Характерная особенность болезни — чередование приступов и ремиссий— временного ослабления и даже исчезновения болезненных признаков. Продолжительность их и степень проявления не определены. Каждый новый приступ протекает тяжелее предыдущего, что указывает на аллергическую особенность болезни.

Болезнь протекает остро, хронически и латентно. Острое течение соответствует самому первому приступу болезни. Клинически оно выражается лихорадкой (температура 42° С), потливостью, неработоспособностью животного, бледностью, желтуюностью, точечными кровоизлияниями на конъюнктиве (особенно на третьем веке), Количество эритроцитов уменьшается до 1—3 мм в 1 мм , гемоглобина — до 20%.

При сверхостром течении гибель через несколько часов, при Остром — через 7—З0дней. При переходе в ремиссию клинические Признаки болезни постепенно исчезают.

Хроническое течение инфекционной анемии выражается Новыми приступами болезни в аллергизированном организме. Клинические Признаки не отличаются

наблюдаемых при остром течении. Наряду с геморрагическим диатезом, гемосидерозом и зерниСто-жировой дистрофией Пареихиматозных органов печень Приобретает мускатный

(напоминает мускатный Орех на распиле): на Общем Серовато─жезтом или Красном (при гиперемии) фоне равномерно располагаются темно-красные пятна.

Латентное течение проявляется единичными нерегулярными подъемами

и стертыми морфологическими изменениями. Животные внешне выглядят Здоровыми, но являются вирусоноситезями

Патологоанатомические изменения При вскрытии устанавливают тяжёлый геморрагический диатез, поражение селезёнки, печени. Геморрагический диатез вызывается множественньжми пятнистыми кровоизлияниями на всех органах. Кровь водянистая. Паренхиматозные органы сероватого цвета, несколько размягчены. Печень рыжевато-коричневая. Лимфатические узлы гиперемированы и отечны.

Тяжелый геморрагический диатез связан с реакцией эндотелия сосудов на воздействие вируса. Реакцией на него определяется и размножение гистиоцитов — активного элемента мезензимы. Гистиоцитарная реакция сменяется скоплением лимфоидных клеток между балками, в строме и участках глиссоновьих триад. Куперовы клетки содержат гемосидерин. Печеночньте клетки в состоянии зернисто-жировой дистрофии. В почках отмечают хронический гломерулонефрит. Селезенка припухшая, серовато-белая. Гистологически обнаруживают разрастание лимфоидной ткани, вытесняющей красную пульпу (лимфоцитоз пульпы). Гемосидероз отсутствует или слабо выражен. В миокарде нередко выявляют очажки, по форме и размеру напоминающие огуречньте зерна, состоящие из скопления лимфоидных клеток и фибробластов, — очаговый интерстициальный миокардит

Д и а г н оз. Его ставят комплексным методом на основании эпизоотологического, клинического, патологоанатомического исследований. В особых случаях прибегают к биопробе, заражая жеребят материалом от больных животных.

Клинический диагноз определяется возвратной лихорадкой, а иногда и летальным исходом болезни.

107. Лучевая болезнь. Характер и тяжесть патологических процессов в организме животного зависят от вида радиации: наружной (внешней) или внутренней (за счет попадания радионуклидов с кормом, водой или воздухом в организм животного). Животные подвергаются воздействию и выпадающих радиоактивных осадков. При внешнем облучении альфа-частицы глубоко не проникают и задерживаются в эпидермисе кожи, бета-частицы проникают в кожу, а гамма-лучи проходят через все тело животного.

Установлено, что воздействию радиации подвержены все виды сельскохозяйственных животных, хотя некоторые из них отличаются большей устойчивостью.

Отмечено, что радиочувствительность отдельных органов и тканей у различных животных варьирует, хотя имеются и общие закономерности.

Считают, что наиболее сильно при лучевой болезни (а с ее острым или хроническим течением имеет дело специалист — патологоанатом) поражаются лимфоциты, незрелые кроветворные клетки, основным депо которых являются костный мозг, кишечный эпителий, герминативные клетки. К высоко радиочувствительным относят эпителий мочевого пузыря, эпителий пищеварительного тракта, в том числе ротовой полости, глотки пищевода, эпителий кожи. Средней степенью чувствительности обладают эндотелий сосудов, клетки соединительной ткани, хрящевой, клетки почек, печени, поджелудочной и щитовидной желез, легочный эпителий. Низкую степень чувствительности к радиации имеют скелетные мышцы, зрелые клетки костного мозга, зрелая соединительная ткань, нейроны.

Сильная степень радиоактивного поражения приводит к развитию острой лучевой болезни, являющейся причиной смерти.

Для острой лучевой болезни характерно развитие практически в большинстве органов и тканей выраженных в различной степени кровоизлияний — картина геморрагического диатеза (геморрагический синдром). Кровоизлияния выявляют в мышцах спины, брюшной полости, конечностей, груди, диафрагмы. Лимфатические узлы, миндалины набухшие, увеличены, с кровоизлияниями, на разрезе темно-красные. В желудочно-кишечном тракте наряду с кровоизлияниями развиваются язвенные поражения. Костный мозг теряет свой красноватый цвет, становится сероватым, желатинообразным, часто приобретает желтоватый оттенок.

Незрелые кроветворные клетки, особенно лимфоидные, костного мозга подвергаются дистрофическим изменениям и некрозу. В ядрах клеток наблюдается картина кариопикноза или кариолизиса, Появляются в тканях многоядерные клетки, что свидетельствует о поражении хромосом и развитии мугаций и, как следствие, нарушении нормальных процессов деления клеток. Подвергается разрушению дНК ядер.

В кровеносных сосудах наблюдают набухание, десквамацию эндотелия, дистрофию клеток сосудистой стенки.

Если животное остается в живых, то в дальнейшем в сосудах развиваются склеротические изменения, гиалиноз сосудистой стенки и развитие фиброзных процессов в органах.

В пищеварительном тракте развиваются изъязвления слизистых оболочек без выраженной лейкоцитарной реакции по периферии язв, язвы образуются в слизистой ротовой полости, особенно вдоль краев языка, в слизистой глотки, в криптах миндалин. Слизистые оболочки при сильном облучении поражаются от пищевода до ануса. Кровеносные сосуды в зонах изъязвления расширены и содержат фибринозные пленки.

Высокие дозы облучения приводят к набуханию эпителия бронхов и альвеол, их десквамации, развивается отек легких, а при затяжном течении болезни развиваются фиброзные процессы.

Наиболее сильно страдает эпителий мочевого пузыря, который подвергается некрозу, за счет чего возникают эрозии и язвы.

Канцерогенный эффект является одним из исходов лучевой болезни

58. Менингит — воспаление оболочек головного мозга. Как самостоятельное первичное заболевание менингит инфекционного (возбудители — Менингококки и др.), травматического или аллергического происхождения У животных встречается редко (спорадический церебральный или цереброспинальный менингит лошадей и крупного рогатого скота). Обычно он развивается вторично как осложнение какого-либо основного заболевания. Воспаление локализуется в твердои МОЗГ ОВОЙ оболочке — пахименингит или в мягкой Мозговой оболочке — лептоменингит.

Менингиты, как правило, Протекают по типу экссудативного воспаления. При этом различают серозный, гнойный и редко геморрагический менингиты.

Серозный лептоменингит характеризуется гиперемией, эмиграцией форменных элементов крови ПО ходу сосудов, набуханием и слущиванием эндотелия, отеком мягкой мозговой оболочки и скоплением серознои Жидкости ПОД Оболочками. Иногда к серознои жидкости вдоль сильно иНъецированн кровеносных сосудов примешивается фибринозный экссудат. Серозный менингит чаще всего представляет собой начальную стадию гнойного воспаления мозговых оболочек, которое вызывается гноеродными бактериями (стрептококки, стафилококки, пневмококки, синегнойная палочка и др.). При наличии повышенного диапедеза Эритроцитов воспалительные изменения приобретают характер.

Гнойный менингит развивается при переходе воспалительного процесса с соседних тканей, при Травмах, ранах и ушибах в области головного мозга или Вследствие гематогенной инфекции (сепсиса). При этом сосуды становятся пОЛНОКроВными, под оболочкой скапливается желтоватого или зеленовато-серого цвета гной. При переходе острого менингита В хронический наблюдают разрост грануляционной ткани в мозговых оболочках, который сопровождается утолщением и уплотнением оболочек, а также развитием спаек с соседними тканями.

Энцефалит - воспаление головного мозга. воспалительные процессы в ГОЛОВНОМ мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушениях обмена веществ и интоксикациях.

По происхождению различают первичный энцефалит (бешенство, борнаская болезнь и другие, вызываемые нейротропными вирусами) и вторичный как осложнение основной болезни (чума свиней, собак, птиц, злокачественная катаральная горячка, стрептококкоз и др.).

По локализации патологического процесса энцефалиты делят на:

1) полиоэнцефалит — воспаление преимущественно серого вещества коры или стволовой части головного мозга. Характерен для бешенства, борнаской болезни, энзоотического энцефалита овец и крупного рогатого скота, эпидемического энцефалита человека и некоторых других; 2) лейкоэнцефалит — изменения встречаются преимущественно в виде демиелинизации нервных волокон и разрастания нейроглии в белом веществе мозга; З) панэнцефалит — одновременное поражение как белого, так и серого вещества головного мозга. Регистрируют при чуме свиней, собак и птиц, зло- качественной катаральной горячке, энцефалите плотоядных, инфекционном энцефаломиелите лошадей и др.; 4) менингоэнцефалит— воспалительный процесс распространяется с мозговЫх оболочек на головной и спинной мозг.

По распространенности воспалительного процесса энцефалит бывает очаговый, диссеминированньтй и диффузный. В зависимости от разного сочетания компонентов воспалительной реакции наблюдают: острый негнойный лимфоцитарного типа, серозный, гнойный и геморрагический энцефалит. По течению энцефалиты могуг быть острыми, подострыми и хроническими.

Развитие той или иной формы энцефалита зависит от причины, которая его вызывает, продолжительности и силы действия патогенного раздражителя и реактивного состояния самого организма. Клиническое проявление по симптоматике разнообразно и зависит от локализации и характера воспалительного процесса: повышенная раздражительность, приступы буйства, агрессивности, депрессия, нарушение моторных функций и др. Аналогичные симптомы могут быть и при воспалении мозговых оболочек, что важно учитывать при патоморфологических исследованиях.

Острый негнойный энцефалит ламфоцитарного типа характерен для целого ряда болезней, вызываемых нейротропными или органотропными вирусами (бешенство, борнаская болезнь лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, итиц, свиней, собак, злокачественная катаральная го-рячка крупного рогатого скота, энцефалит лисиц и др.). Он также встречается как осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток, реакции глии (эктодермальные формы энцефалита), в других — сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы).

Макроскопически негнойные энцефалиты не всегда распознаваемы, поскольку признаки воспалительной реакции в вещестiiе мозга неяркие. В наиболее выраженных случаях при энцефалитах отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гиперемию и отек мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.

Следует отметить полнокровие, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, набухание, пролиферацию, десквамацию эндотелия, иногда сегментарный некроз и гиалиноз сосудистых стенок, Иногда в клетках инфильтрата отмечают кариопикноз и кариорексис.

В дистрофически измененных нервных клетках могут выявляться миелиновые фигурьт, капли жира, накапливаться пигмент липофусцин. Наряду с цитоплазмой нервных клеток отмечают изменения и их ядер: смещение ядра к периферии тела нервной клетки, набухание или сморщивание его, изменение формы (ядро приобретает неровные контуры), кариорексис, вакуолизация, кариолизис. дистрофические изменения нервных клеток могут сопровождаться структурными изменениями, которые носят компенсаторно-приспособительный характер, особенно при длительном течении болезни.

При многих вирусных энцефалитах специфическим процессом нервных клетках является обнаружение телец-включений. Это ацидофильные овальные или округлые тельца с определенной внутренней структурой

63. Гиповитаминоз А — хронически протекающая болезнь, возникающая вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина—каротина. Чаще болеют жвачные животные, свиньи, птицы, пушные звери и лошади, особенно молодые.

Э т и о л о г и я. Гиповитаминоз А экзогенного происхождения наблюдается у животных главным образом зимой и весной. Расход витамина А возрастает у высокопродуктивных коров в период беременности и лактации и при быстром росте молодых животных. Гиповитаминоз А эндогенного происхождения возникает при недостаточном всасывании и чрезмерном разрушении витамина А и каротина в организме в результате желудочно-кишечных и инфекционных заболеваний.

П а т о г е н е з. При гиповитаминозе А нарушаются окислительно-восстановительные процессы и наступает метаплазия эпителия с патологической кератизацией. Снижение резистентности слизистьтх оболочек в связи с метаплазией эпителия и их подсыханием, а также понижением лизосомальной активности фагоцятов ретикулоэндотелиальной системы и крови способствуют развитию инфекционных заболеваний.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка бледная, кожа сухая, шероховатая, волосяной покров грубый, иногда вьгпадает. Копытный рог без глазури, на нем видны трещины.

На более поздней стадии авитаминоза наблюдают один из самых характерных его признаков — ксерофтальмию (сухость глаз). Глаза тусклые, роговица в состоянии гнойного воспаления и размягчения (кератомаляция), затем изменяется и все глаз- ное яблоко (панофтальмит). У птиц на слизистой оболочке органов дыхания и Iтищеварения заметны творожистые наложения, впротоках желез видно ск ление дет рита и многочисленные 1iлотные, бе. лые узелки.

В паренхиматозньтх органах и в костной ткани устанавливают неспецифические изменения дистрофиче ского Происхождения (остеопороз).

Д и а г н о з. Гиповитаминоз А диагностируют с учетом данных

анамнеза, анализа кормления животных, клинических признаков

и патоморфологических изменений. для точного диагноза исследуют корма, молоко и сыворотку крови на содержание витамина А

и каротина. Посмертно, кроме анатомического и гистологического исследований, определяют содержание витамина А в печени. для выявления осложняющих инфекционньтх болезней проводят бактериологические и вирусологические исследования.

88. Хламидиоз крупного рогатого скота (chlamidiosis) – контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся у молодняка ринитами, бронхопневмониями, гастроэнтеритами, полиартритами, кератоконъюнктивитами, энцефаломиелитами, маститами и рождением нежизнеспособного молодняка. Хламидиозом болеет и человек.

Хламидии в организм проникают алиментарным, аэрогенным или половым путями. Обладая политропностью, возбудитель размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка и кишечника, воздухоносных путей и легких, мочеполовых органов, в гепатоцитах, в эпителиальных клетках, конъюнктиве и синовиальной оболочке капсулы суставов. Особенно интенсивно хламидии размножаются в эпителиальных клетках хориона. Размножение хламидий в указанных органах приводит к развитию соответствующих симптомов. У абортированных плодов обнаруживают серозные отеки подкожной клетчатки, множественные точечные кровоизлияния в плевре, эпикарде, эндокарде, слизистой оболочке сычуга, в почках, в портальных лимфоузлах. В брюшной и грудной полостях обнаруживают геморрагический транссудат, печень в состоянии зернистой и жировой дистрофии. Имеет место катаральный абомазит и энтерит.

При вскрытии павших животных при респираторной форме хламидиоза слизистая оболочка носовой полости, гортани гиперемированы, отечна с кровоизлияниями, очаги уплотнения в легких, в бронхах слизистый или слизисто-гнойный экссудат, средостенные бронхиальные лимфоузлы увеличены в объеме, сочны на разрезе, с кровоизлияниями.

При энтеральной форме наблюдается острый катаральный гастроэнтерит, точечные кровоизлияния. В печени, почках, селезенке – дистрофия.

У молодняка, а иногда и у взрослых животных обнаруживают пролиферативно-фибринозные артриты с увеличением количества жидкости в них.

67. Эмфизематозный карбункул — болезнь рогатого скота, характеризующаяся развитием геморрагически-некротического миозита с газообразованием и серозно-геморрагической инфильтрацией смежной с мышцами рыхлой клетчатки.

Наиболее часто регистрируется в возрасте от 3 мес до 4 лет. В пастбищный период изредка встречается у овец. Установлена повышенная чувствительность у упитанньх животных, мышечная ткань которых более насыщена гликогеном, что благоприятствует интенсивному развитию возбудителя эмфизематозного карбункула.

Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения обнаруживаются в наиболее мощных и часто травмируемых мышцах: в области бедер, крупа, лоясницы, плеча и др. Кожа этих участков напряжена, истончена, серо-синеватого цвета. Труп вздут в связи с интенсивным газообразованием в кишечнике и пораженных мышцах, а также в окружающей их соединительноткан ной клетчатке. Мышцы при надавливании издают похрустывающий звук. Мышечная ткань темно-красного цвета или черная, пористая, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Нередко мышечная ткань очагами окрашена в серый, серо-желтоватый цвет, сухая, пористая. Селезенка у некоторых больных животных слабо увеличена или не изменена.

Этиология. Возбудитель — строгий анаэроб. Споры проникают в организм животных при приеме инфицированных кормов и воды через микротравмы слизистой оболочки глотки, сычуга, кишечника а также раны кожи, родовых путей, мышц. В организме образует гемолизин, агрессины.

Па т о г е не з. Прорастающие из спор вегетативные формы клостридий в мышечной ткани продуцируют газы и интенсивные токсины. Происходят дистония кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание мембран, увеличение проницаемости стенок капилляров и развитие отека в межмьтшечной кдетчатке, возникновение дистрофических процессов в миокарде, легких, печени, почках и других органах. Причиной смерти животного является паралич миокарда. Имеют место дистрофия печени с наличием в ней пористых очагов некроза, нефрозонефрит, дистрофия миокарда с дилатацией сердечных полостей, гидроперикардиум, гидроторакс, гиперемия и отек легких, гиперемия головного мозга и его оболочек.

Гистологические изменения. Мыпiечная ткань в состоянии набухания, многие волокна расладаются на фрагменты. Между распадающимися мышечными волокнами гiузырьки газов. Межмьтшечная соединительная ткань содержит серозно-геморрагический инфильтрат, который переходит в зону отека. Мелкие вены и капиллярьт полнокровны, местами видны диапедезные кровоизлияния. В лимфатических узлах и селезенке уменьшено количество лимфоцитов.

Д и а г но з. Он обосновывается результатами клинико-морфологических и лабораторных исследований. Для бактериологического исследования направляют кусочки мышц из пораженных участков. Необходимо учитывать сходство эмфизематозного карбункула с сибирской язвой и злокачественным отеком. При сибирской язве карбункул не крепитирует и не распространяется на мышечную ткань. Злокачественный отек возникает после ранения.

68. Злокачественный отек — острая полимикробная инфекционная болезнь, возникающая после ранений покровных тканей, клинико-морфологически харакгеризующаяся развитием в поврежденных тканях и органах некроза, отека, а также серозно-геморрагической инфильтрацией с образованием газов.

Злокачественный отек проявляется спорадически.

Патоморфологические изменения. Быстро наступает посмертное разложение трупа. Кожа области ранения инфильтрирована, отмечается отек подкожной и межмышечной клетчатки, а также в прилегающих и соседних участках. Мышцы разрыхлены, отечны, серо-красного цвета, с пузырьками газов. При развитии инфекционного процесса в родовых путях к некротическому воспалению с газообразованием и отеком стенки матки, влагалища присоединяются аналогичные изменения в области промежности, нижней брюшной стенки, голени, бедра.

Этиология. Возбудители элокачественного отека—широко распространены в поверхностных слоях почвы. Болезнь возникает при попадании их в ушибленные, рваные раны.

П а т о г е н е з. Вегетативные формы возбудителей продуцируют экзотоксины, распространяющиеся в смежную ткань и вызывающие деструкцию клеточных элементов и внеклеточных структур. Под воздействием токсинов возникают набухание стенок кровеносных сосудов, лизис эритроцитов, усиление отека и распространение отечной жидкости по подкожной и межмышечной клетчатке. Содержащиеся в поврежденной ткани возбудители образуют газы. Смерть от интоксикации наступает на 2—4-е сутки после возникновения болезни.

Печень и почки в состоянии дистрофии. Печень часто бывает пористой в результате интенсивного газообразования. Миокард дряблый, с расширенными полостями. В легких застойная гиперемия и отек. Отмечаются острый катаральный абомазит и энтероколит. При гистологическом исследовании находят в пораженных скелетных мышцах набухание и лизис миоцитов, разрыхление и распад волокнистых структур. Межмышечная клетчатка местами отечна, местами содержит серозно-геморрагический инфильтрат и мелкие геморрагии.

Д и а г н о з. Его ставят с учетом комплекса данных. Важное значение придают возникновению болезни после травмы. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования с установлением хотя бы одного из трех основных возбудителей элокачественного отека. Злокачественный отек необходимо дифференцировать от эмфизематозного карбункула и карбункулезной формы сибирской язвы.

70. Некробактериоз — инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием некротического воспаления в местах внедрения возбудителей. В возникновении болезни важное значение имеет предварительное повреждение покровных тканей. Этиология. Возбудитель —полиморфная неподвижная палочка, обнаруживается в пораженных тканях больных и пищеварительном тракте здоровых животных. Обладает сильным некротизирующим ткани свойством.

П а т о г е н е з. Возбудители проникают в кожу и слизистые оболочки. Чаще болеет молодняк. Нередко появляется как вторичная инфекция. В поврежденных тканях обеднение кислородом, связанное с тромбозом сосудов и венозным застоем, создают благоприятные условия для развития бактерий некроза. Вокруг омертвевших участков развивается демаркационное воспаление. Вместе с тканевыми элементами органов разрушаются стенки сосудов. Возникаютметастатические очаги некротического воспаления в ряде органов, чаще — в легких, печени.

Больные животные погибают при явлениях истощения и интоксикации.

Патологоанатомические изменения. В коже,слизистых оболочках, внутренних органах они встречаются самостоятельно или в сочетании.

При некробактериозе жвачных животных изменения часто локализуются в дистальных частях конечностей. Могут быть одновременно пораженьт одна, две, три конечности. В пальцах этот процесс протекает при участии гноеродных микробов. У жвачных животных вначале кожа межкопытцевой щели и венчика набухает, покрывается рыхлыми серыми наложениями, затем подвергается гиойно-некротическому распаду с образованием углублений, проникающих до мышц, надкостницы, сухожилий, костей пальцев. Некротический процесс постепенно охватывает все ткани пальцев. Некротические фокусы отграничены от окружающих живых тканей. При некробактериозном эндометрите и вагините в полости матки находят хлопьевидные грязно-серые наложения, слизистая оболочка набухшая, складчатая, серо-зеленовато-бурая, легко оггоргается, издает гнилостньтй запах. Некробактериоз у лошадей проявляется некротическими изменениями в области пута и венчика, нередко осложняется метастатической бронхо- и плевропневмоние

торичные изменения при некробактериозе проявляются в виде анемии, атрофии скелетных мышц, серозной атрофии жира, застойного полнокровия органов, иногда отека. Регионарные к пораженным органам лимфатические узлы увеличены.

Патогистологические изменения. На большейчасти поверхности пораженных участков кожи и слизистых оболочек эпителий отсутствует, а на его месте располагается окраiленная в синефиолетовый или розовый цвет зернистая бесструктурная масса. В зоне некроза встречаются очаги кровоизлияний. Граница ткани, сохранившей структуру, и некроткческого участка четкая, здесь обнаруживаются клеточные элементы полиморфного состава макрофаги, лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты, фибробласты.

Д и а г н о з. Его ставят на основании обнаружения характерных морфологических изменений и возбудителей болезни для этого проводят гистологическое, бактериологическое или биологическое исследования. С этой целью берут материал из пораженных органов на границе с живой тканью.

97. Бруцеллез - хроническая инфекционная болезнь, относящаяся к антропозоонозам, сопро­вождающаяся поражением ретикулогистиоцитарной, сердечно-сосудистой и других систем, вовлечением в патологический процесс полового аппарата с по­следующим абортом у беременных животных. Этиология: Brucella bovis, Bnicella suis, Brucelia ovis, Brucella melitensis.