31. Пролиферативное (продуктивное) воспаление.

Характеризуется преобладанием пролиферации (от лат, proles — от¬прыск, потомство, fero —несу), или размножения, клеточных эле¬ментов, менее выраженными альтеративными и экссудативными из¬менениями. Продуктивный процесс (от лат. producere — произво¬дить) с новообразованием клеточных элементов протекает в следующих видах: межуточное (интерстициальное) воспаление и гранулематозное воспаление.

Межуточное (интерстициальное) воспаление характеризуется преимущественным образованием диффузного клеточного проли- ферата в строме органа (печень, почки, легкие, миокард и др.) с менее выраженными дистрофическими и некротическими изменениями паренхимных элементов.

Причины: неспецифические слабые, длительно действующие па¬тогенные раздражители (токсикоинфекции, микотоксикозы, токси¬ны растительного, паразитарного и аллергического происхождения).

Патогенез. Он связан с воздействием токсинов на сосуды и строму органа, вызывающим в них повреждение, экссудацию и главным образом пролиферативный процесс. Врезультате нарушения лимфо-и кровообращения повреждаются нервные и паренхиматозные эле¬менты органа, возникают трофические расстройства в них.

Макроскопические изменения. Орган изменяется в объеме, имеет плотную консистенцию, гладкую или зернистую поверхность, серо- коричневатый цвет. На поверхности разреза заметен диффузный или диффузно-очаговый разроет соединительной ткани. При белково- жировой дистрофии паренхиматозных клеток орган приобретает ры¬жий цвет (цирроз, от греч. kirrhos — лимонно-рыжий, рыжий, по цве¬ту органа при циррозе).

Микроскопические изменения. При остром воспалении диффуз¬ный или диффузно-очаговый пролиферат представлен молодыми мезенхимальными клетками гематогенного (лимфоциты, моноци¬ты, базофилы и эозинофилы) и тканевого происхождения (гистио¬циты, лаброциты, фибробласты). При хроническом воспалении в процессе клеточной трансформации развиваются волокнистая сое¬динительная ткань (фиброз) и склероз органа (рис. 44). Плазматиче¬ские клетки могут формировать гиалиновые шары, или фуксино- фильные тельца (тельца Русселя).

Гранулематозное воспаление (от лат. granulum —зернышко) ха¬рактеризуется образованием гранулем (узелков) в результате проли¬ферации и развития моноцитарных, макрофагальных, эпителиоид- ных, гигантских, лимфоцитарных и плазмоцитарных клеток.

Причины: инфекционно-аллергические факторы с образованием специфических инфекционных гранулем (туберкулез, сап, бруцел¬лез, сальмонеллез, актиномикоз, паразитарные узелки). Гранулемы с высоким уровнем метаболизма появляются при действии аллерго- токсическнх раздражителей, с низким — под влиянием инородных тел.

Патогенез. Связан с длительной антигенной стимуляцией и раз¬витием реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) с образованием специфической защитно-приспособительной грану¬лемы (узелка). Компоненты гуморального (альтерация и серозно- фибринозное воспаление) и преимущественно клеточного иммуни¬тета с развитием специфической (клетки моноцитарно-макрофагаль- ного, эпителиоидно- и гигантоклеточного ряда) и неспецифической (Т-лимфоциты, плазмобласты и фибробласты) зон гранулемы.

Макроскопические изменения. Гранулема имеет вид плотных субмилиарныхили милиарных,атакже более крупных сначала полу¬просвечивающих, а затем прозрачных серо-белого цвета узелков или образований плотной консистенции.

Микроскопические изменения. В юных гранулемах отмечают скопление моноцитов и макрофагов вокруг поврежденных тканей с серозно-фибринозной и лейкоцитарной инфильтрацией, в более зре¬лых преобладают зрелые макрофаги, илиэпителиоидные клетки, при неполном слиянии которых образуются многоядерные гигантские клетки инородных тел (с конгломератом ядер в центре) или клетки Ланганса (с подковообразным полулунным или кольцевидным рас-положением ядер) с последующим омертвением их в центре.

33. Тимус (вилочковая железа)

• состоит из грудной и шейной долей

• полностью развит в функциональном и структурном отношении к моменту рождения (по размерам равен в этот период селезёнке)

• с возрастом подвергается возрастной инволюции – паренхиматозная ткань заменяется жировой и моменту полового созревания остаётся 10 % функционирующей ткани.

• является местом роста и дифференцировки Т-лимфоцитов

1. Агенезия тимуса – врождённое отсутствие тимуса

2. Аплазия тимуса – сохранение тимуса в форме эмбрионального зачатка

3. Гипоплазия тимуса – врождённое недоразвитие тимуса

4. Акцидентальная трансформация тимуса – преждевременная инволюция тимуса (происходит в результате чрезмерной иммунной стимуляции организма в детском возрасте – частые инфекционные заболевания, неправильная вакцинация). Функционирующая ткань замещается жировой.

5. Статус тимиколимфатикус (тимико-адреналовый синдром) – проявляется тимомегалией (увеличением тимуса), генерализованной лимфаденопатией (увеличением всех л/у) и истощением коры надпочечников. Развивается в результате хронических стрессов (??? аддисонизм).

36. Опухоли—атипичные разрастания тканей организма, по характеру роста и функциональному значению резко отличающиеся от нормального развития и других патологических процессов (гипертрофии, регенерации, организации и метаплазии). В основе опухолевого роста лежит безграничное размножение клеток.

Современная классификация опухолей построена по гистогенетическому принципу с учетом их морфологического строения, локализации, особенностей структуры в отдельных органах и оценки клинического проявления (доброкачественные или злокачественные опухоли). Исходя из этого принципа, выделяют эпителиальные (со специфической и без специфической локализации), мезенхимальные опухоли, опухоли меланинобразующей ткани, опухоли нервной ткани и тератомы. Самая большая группа — мезенхимальные опухоли. Они широко представлены у домашних животных всех видов.

В настоящее время существует четыре теории: физико-химическая, вирусно-генетическая, дизонтогенетическая и полиэтиологическая.

Физико-химическая теория. Сторонники физико-химической теории причин опухолевого роста считают, что в возникновении опухолей большую роль играют различные физические и химические факторы. К физическим факторам относят действие ионизирующей радиации, различные радиоактивные изотопы, влияние ультрафиолетового облучения (солнечной энергии). Ультрафиолетовые лучи способны вызывать опухоли кожи человека и животных. Радиация воздействует на организм как при внешнем облучении (жертвы атомной бомбы в Хиросиме и Нагасаки), так и при введении в организм радионуклидов. Физические факторы могут вызвать развитие опухоли любого гистологического типа. К химическим факторам относят действие различных веществ, вызывающих длительное раздражение тканей. Их рассматривают как канцерогены.

Вирусно-генетическая теория. Сторонники этой теории полагают, что возникновение опухолевого роста обусловлено вирусами. Эта теория получила обоснование еще в 1911 г., когда Пейтону Раусу удалось перепривить саркому кур бесклеточным фильтратом опухоли. В настоящее время известны многие опухолевые вирусы (ДНК- и РНК-содержащие), вызывающие опухолевый рост у растений, животных и человека. Доказана вирусная этиология некоторых опухолей у лягушек, птиц, кроликов, папилломы кожи крс, папилломы гортани человека. Роль вирусов в этиологии опухолей у разных видов животных различна. Широко распространены в природе онкогенные РНК-содержащие вирусы.

Дизонтогенетическая теория Эта теория создана в прошлом веке немецким исследователем Конгеймом (1839—1884), Согласно ей, причина возникновения опухолей — нарушение эмбрионального развития организма в результате эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов, а также недостаточной дифференциации в определенную ткань или орган. Эта теория может объяснить только происхождение части опухолей разного генеза, не раскрывая до конца причин опухолевого роста.

Полиэтиологическая теория. Этой теории возникновения опухолей в последние годы уделяется все больше внимания. Ее поддерживают большинство патологоанатомов и клиницистов. Причиной возникновения опухолей они считают самые разнообразные факторы, ведущие к глубокому нарушению обмена веществ в клетках и появлению клонов опухолевых клеток. Этими факторами могут быть (часть перечислена выше) химические, физические, вирусно- генетические, паразитарные, гормональные, наследственные, алиментарные и др. По существу, и эта теория не может полностью объяснить все стороны перехода нормальной клетки в опухолевую.

43. Гастрит - восп-е слизистой оболочки и стенки желудка с нарушением секреторно-ферментативной, эвакуаторной, экскреторной и инкреторной функций органа. первичн и вторичн; остр и хрон; экссудативн и альтеративн; по хар воспаления - серозным, катаральным, геморрагическим, фибринозным и гной­ным; по локал. поверх и глубокий, очагиый и диффузный. Альтеративное восп-е может быть эрозивным и язвенным. По функциональному признаку гастрит бывает с сохраненной (нормацидный), повышенной секре­цией (гиперацидный) и секреторной недостаточностью (субацидный, ахилия); по морф признаку - атрофический и гипертрофический.

Заболевание широко распространено среди свиней, лошадей и плотоядных. Чаще болеет молодняк. Скармливание недоброкачественных (заплесневелых, загнивших, загрязненных и бродящих) и не соответствующих возрасту жив-х кормов, наличие в них ядовитых в-в и растений; однообразное и не­полноценное белковое, витаминное и минеральное питание, на­рушение режима кормления и т.д. Механизмы развития патологического процесса зависят от характера, силы и продолжительности воздействия этиологического фактора, а также видовых, возрастных и индивидуальных особенностей жив-х. При этом общими являются качественные и количественные нарушения секреции в результате изменения возбудимости желез желудка. Патологическая секреция может протекать в нескольких формах: гиперацидной, астенической, инертной и субацидной. Первая соответствует начальному этапу расстройств и отражает повышенную возбудимость нервно-железистого аппарата желудка, астеническая форма - начавшемуся функциональному истощению регуляторного механизма. Инертная и субацидная формы соответствуют тяжелой степени нарушения регуляторных механизмов и свидетельствуют о глубоком торможении желудочной секреции. Для серозного гастрита типично набухание и гиперемия слизистой оболочки, иногда с кровоизлияниями, преимущественно в фундальном отделе желудка. Макроскопически и гистологически - это начальная стадия других форм воспаления. У поросят гастрит может сопровождаться неравномерной пятнистой гиперемией. Геморрагическое восп-е у них чаще регистрируется в диффуз­ной форме, охватывая большие участки слизистой и даже все дно желудка с четким окрашиванием ее в темно-коричневый цвет солянокислым гематином. При хроническом гастрите в содержимом желудка много гу­стой, вязкой, мутной слизи, которая в значительном количестве находится и на поверхности слизистой оболочки в виде трудно­смываемых наложений. В слизистой преобладают гипертрофиче­ские процессы, на отдельных участках - атрофические, что при­дает ей резко складчатый вид. При атрофическом хро­ническом воспалении слизистая истончена и сглажена.

45. Гепатит - восп-е печени диффузного характера, сопр гиперемией, клеточной инфильтра­цией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недоста­точностью. Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с восп-ем паренхимы органа, и хронический гепатит, характе­ризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с уме­ренно выраженным фиброзом. Причины возникновения следующие: вызывается инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших, как результат действия токсических в-в. Восп-е печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях. Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: ток­синами патогенных грибов, химическими в-вами. Хронический гепатит чаще является следствием острого ге­патита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых в-в Патан: увеличена в объеме, дряблая, неравномерно полнокровна, цвет пестрый. При хроническом – менее увеличена, плотная, серо- или буро-коричневого цвета с темно-красными пятнами.

48. Острое расширение желудка – ЖК непроходимость, сопровожд-ся увеличе­нием объема желудка и нарушением его основных функций (мотор­ной, секреторной, всасывательной). Как правило, встречается в острой форме, изредка приобретает хроническое течение. Острое расширение желудка нередко возни­кает на почве пилороспазма, обусловленного повышенной возбу­димостью симпатической части вегетативной нервной системы. В таких случаях малейшие отклонения от привычного распорядка кормления, содержания и эксплуатации могут спровоцировать болезнь. Например, быстрая смена кормов, дача большого коли­чества зернофуража или переедание при свободном доступе к корму, использование жив-го на работе сразу после кормления или обильное кормление сразу после утомительной работы; скарм­ливание испорченных кормов - загрязненных, заплесневелых, легкобродящих. В результате раздражения слизистой оболочки и растяже­ния стенки желудка усиливаются его сокращения, вплоть до спазма, формируя болевые ощущения. Наступает стойкий спазм пилоруса. В коре головного мозга возникает очаг возбуждения, раздражается адреналиновая система и увеличи­вается поступление адреналина в кровь. Сильно растянутый кормовыми массами или газами желудок в целом повышает внутрибрюшное давление, давит на диафрагму, затрудняет дыхание и сердеч­ную деятельность. Усиленная секреций а просвет желудка большого количества водно-солевого выпота (25 л и более) еще больпе затрудняет общие ф-ции, ведет к обезвоживанию организма и нарушению обмена в-в. Нередко наряду с пилороспазмом происходит также спазм кардиального сфинктера, и тогда же­лудок 'превращается в замкнутую емкость с нарастающим давлением. Стенка желудка истончается, и на этой почве возможен прижизненный разрыв его. При посмертным разрыве, кормовые массы обнаруживают только в полости желудка, отсутствие пропитывания краев разрыва кровью.

83. Медленные вирусные инфекции — группа вирусных заболеваний человека и животных, характеризующихся продолжительным инкубационным периодом, своеобразием поражений органов и тканей, медленным течением со смертельным исходом.

Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium) — медленно развивающаяся болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы и истощения. Скрепи — классический представитель «подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатии». Инкубационный период после экспериментального заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 6 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, затем появляется неукротимый зуд. При патологоанатомическом вскрытии отмечают следующие изменения:помимо расчесов выражены истощение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Отмечают вакуолизацию в дендритах и аксонах нейронов стволовой части продолговатого мозга,   варолиевого   моста,   мозжечка,   зрительного   бугра,   симметричных частей головного мозга. В пораженных нейронах крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (трубчатость).

Висна-маеди (visna-Maedi) — хронически протекающая болезнь овец, сопровождающаяся нарастающим поражением центральной нервной системы и пневмонией, с летальным исходом.

Отмечают изменение поведения (угнетение, пугливость, нарушение координации движения). Иногда ранним признаком является стойкое дрожание губ, наклоненная в одну сторону голова. Симптомы болезни прогрессируют в течение 3-6, иногда 12 мес. Появляются парезы и параличи тазовых конечностей. Патологоанатомические измененияпри висне характеризуются в начальной инкубационной фазе заболевания инфильтратами в головном и спинном мозге. В терминальной фазе болезни отмечают явления кахексии. При маеди наряду с инфильтратами в легких регистрируют увеличение размеров и массы пораженных долей, бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, позднее признаки истощения.

Патоморфологические показатели при висне характеризуются негнойным менингоэнцефалитом и демиелинизацией незадолго до начала и во время проявления болезни. При маеди находят явления пролиферации интерстициальной ткани легких, гиперплазии гладких мышц, периваскулитов и перибронхитов.

Аденоматоз легких овец (adenomatosis ovium) — хронически протекающая болезнь, характеризуется длительным инкубационным периодом и прогрессирующим поражением легких с разрастанием в них железистоподобных очагов.

Патологоанатомические изменения при аденоматозе легких характерны и представляют собой очаговые или диффузные уплотнения в легочной паренхиме, они серовато-белого цвета, возвышающиеся на окружающей ткани. Чаще поражены средние или диафрагмальные доли. На разрезе аденоматозный очаг саловидный, гладкий, или мелкозернистый, блестящий от выступающей на поверхность разреза жидкости. При наличии обширных аденоматозных поражений нередки признаки катарально-гнойной пневмонии.

Губкообразная  (спонгиоформная) энцефалопатия   крс (ГЭ КРС) – медленно развивающаяся болезнь с поражением центральной нервной системы, относящаяся к прионным (медленным) инфекциям. Инкубационный период при губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота составляет от 3 до 8 лет. Первые симптомы обычно появляются в возрасте от 4 до 5 лет, постепенно усиливаясь в течение 1-4 месяцев. Продолжительность заболевания варьирует от 2 недель до 1 года и более.

103. микозы ─ болезни, вызываемые патогенными грибами класса Deuteromycetes. К М. ж. восприимчивы все виды с.-х. ж-ных, а также пушные звери. Многие М. ж. передаются человеку. Осн. места паразитирования грибов — кожа и ее производные (дерматомнкозы), а также пищеварит. тракт, органы дыхания и размножения и др. внутр. органы. Течение М. ж. преим. хроническое. Аспергиллез - инфекционное заболевание птиц, реже - других животных и человека, характеризующееся как острый или хронический микоз с поражением органов бронхолегочной системы. Заражение возможно при вдыхании воздуха, содержащего споры гриба, через корм, подстилку, заражённые [зараженные] возбудителем. Течение болезни у молодняка острое, у взрослой птицы хроническое. Актиномикоз , инфекционная болезнь с.-х. ж-ных (чаще кр. рог. скота) и человека, вызываемая микроорганизмом Actinomyces bovis; характеризуется образованием гранулём [гранулем] (актином) в разл. тканях и органах, а также абсцессов, свищей, рубцов. Возбудитель проникает через раны слизистой оболочки рта и кожи. У кр. рог. скота чаще поражаются ткани ниж. челюсти (плотная опухоль, затем свищи, из к-рых выделяется гной). Реакция тканей на внедрение лучистого грибка выражается в медленно развивающемся хроническом воспалении. Воспалительный процесс имеет характер пролиферативного, постепенно прогрессирующего развития плотной соединительной ткани (гранулома). Наиболее частой локализацией является слепая кишка и червеобразный отросток, реже — прямая и тонкие кишки. Патологический процесс развивается в слизистом или подслизистом и мышечном слое стенки кишки в виде плотных узлов инфильтрата, которые в центре распадаются и образуют полости с грануляциями и гнойным распадом или язвы, сходные с туберкулезными язвами. Чаще инфильтрат прорастает брюшину, брюшную стенку и образует неподвижную плотную опухоль, которую можно принять за инфильтрат туберкулезного происхождения или злокачественное новообразование. В легочной ткани при актиномикозе постепенно образуется плотный инфильтрат, прорастающий бронх, паренхиму легкого и плевру, в области которой иногда возникает экссудативный плеврит; затем инфильтрат прорастает грудную стенку и образует в ней часто распадающуюся и образующую свищи плотную припухлость.

Бластомикоз - хроническое заболевание кожи и внутренних органов животных, вызываемое дрожжевым грибком. Описан и как заболевание человека. У животных заболевание проявляется в двух формах - кожной и с поражением внутренних органов: заболевание легких, поражение костей, суставов, центральной нервной системы. Патологические изменения в центральной нервной системе могут вызывать паралич

104. Микотоксикозы животных

Незаразные болезни, вызываемые микотоксинами – продуктами жизнедеятельности токсигенных грибов. Заболевание не связано с паразитированием гриба в тканях и органах организма животного. Микотоксины могут попасть в организм животного при непосредственном контакте, ингаляторно, или вместе с кормом (алиментарно). СТАХИБОТРИОТОКСИКОЗ (Stachy-botryotoxicosis) , микотоксикоз с.-х. животных, возникающий в результате поедания или использования для подстилки соломы, поражённой [пораженной] токсич. формой гриба Stachybotrys alternans. Патологоанатомичекие изменения. У лошадей при атипичной форме обнаруживают кровоизлияния в костальной плевре и капсуле селезёнки [селезенки]. При типичной форме у лошадей и рогатого скота наиболее характерны множеств. геморрагии в различных органах и тканях (рис, 3), некрозы слизистых оболочек пищеварит. тракта, печени, дистрофич. изменения в печени, почках и миокарде. ФУЗАРИОТОКСИКОЗ (Fusariotoxicosis) , отравление животных, возникающее при поедании кормов, поражённых [пораженных] различными видами грибов рода Fusarium. Наиболее чувствительны к Ф. лошади, свиньи и куры. Жвачные болеют реже. Летальность 3—100% . Патологоанатомические изменения. Характерны кровоизлияния (от точечных до диффузных) в подкожной клетчатке, под серозными покровами паренхиматозных органов. Обнаруживают катаральный ринит, колит, отёк [отек] лёгких [легких]. Печень дряблая, под её [ее] капсулой точечные кровоизлияния; селезёнка [селезенка] бледно-серого цвета, плотной консистенции, на разрезе сухая, по краям усеяна точечными кровоизлияниями, нередко с наличием инфарктов. Почечная капсула снимается плохо, под капсулой очаговые точечные кровоизлияния. По ходу коронарных сосудов, а также на перикарде и под эндокардом — пятнистые кровоизлияния. Сосуды головного мозга инъецированы.

101. Нематодозы относятся к группе гельминтозов, вызываемых многочисленными видами гельминтов из класса круглых червей, или нематод (Nematoda). В отличие от трематод, маногеноидей и цестод не все нематоды паразитируют у животных. Значительная часть круглых червей ведет свободный образ жизни, обитая в почве, водоемах, в подстилке для животных. Некоторые виды круглых червей приспособились к паразитированию у растений (галловая нематода и др.). Аскаридатозами называются нематодозы, вызываемые нематодами из подотряда Ascaridata. Из аскаридатозов имеют широкое распространение аскаридоз свиней, пара-скаридоз лошадей, неоаскаридоз телят, токсокароз и ток-саскаридоз плотоядных, аскаридиоз кур и порроцекоз уток. Аскариды оказывают сильное патогенное воздействие на организм больных свиней на всех стадиях развития. В половозрелой стадии они нередко вызывают закупорку кишечника, желчных ходов печени иногда разрыв кишечной стенки. Аллергические реакции при ас« каридозе, особенно у поросят-сосунов, клинически проявляющиеся нервными расстройствами. При прохождении через слизистую кишечника личинки аскарид открывают ворота инфекции. При вскрытии трупов свиней в начальной стадии болезни заметны признаки пневмонии: пятнистый вид легких, в которых обнаруживаются в большом количестве личинки аскарид. Взрослые аскариды вызывают закупорку, иногда разрыв кишечника, а при локализации их в желчном протоке появляются различные осложнения в печени. Трихинеллез (trichinellosis) – природно-очаговая болезнь человека и многих видов животных (плотоядных, всеядных, грызунов, насекомоядных, морских млекопитающих) и некоторых птиц, протекающая в острой или хронической формах с сильно выраженными аллергическим явлениями. Половозрелые трихинеллы локализуются в тонком' отделе кишечника, а их личинки — в мышцах. Поэтому различают две формы болезни — кишечную и мышечную. Основной метод посмертной диагностики трихинеллеза свиней = трихинеллоскопия кусочков мышц от свиных туш с целью обнаружения личинок трихинеллы. 'Для исследования на трихинеллез следует брать из ножек диафрагмы каждой свиной туши две пробы.

При исследовании привозного мяса и отсутствии в нем' ножек диафрагмы пробы для трихинеллоскопии разрешают брать из других частей диафрагмы, а также из межреберных и шейных мышц. На срезах мышц личинки трихинелл обычно обнаруживают в инкапсулированном виде. Диктиокаулезы (dictyocauleses) – нематодозные заболевания животных, протекающие остро или хронически с признаками снижения аппетита, кашля и исхудания. Гельминты вызывают сенсибилизацию организма, травмируют ткани при миграции, могут инокулировать патогенную микрофлору. При диктиокаулезе развивается истощение, бронхопневмония, при осложнении секундарной инфекцией появляется гнойно-катаральная пневмония. Деляфондиоз (delafondiosis) – нематодозное заболевание лошадей, которое характеризуется травмированием сосудов личинками гельминтов, нарушением кровотока, инфарктами кишечника, коликами, что нередко приводит к гибели животных. В период миграции по кровеносным сосудам личинки травмируют их стенки, при этом образуются тромбы, нарушается кровоток. По этой причине может быть инфаркт кишечника, колики и гибель животных. На вскрытии стенка кишечника местами имеет темно-красный цвет, на внутренних органах – кровоизлияния. На сосудах брыжейки обнаруживают тромбовидные образования.

102. Для пироплазмидозов характерны специфичность, сезонность, определенные районы распространения и наличие нестерильного иммунитета. Основное значение в патогенезе пироплазмидозов имеет разрушение паразитами клеток крови (эритроцитов, лимфоцитов и моноцитов), что ведет к резкому уменьшению количества эритроцитов (более 50%), гемоглобина и развитию гемолитической анемий. Патологоморфологические изменения. Трупы животных, павших от пироплазмидозов, нередко истощены. Слизистые и серозные оболочки, а также подкожная клетчатка желтушны и анемичны, лимфоузлы увеличены. Селезенка резко увеличена (при' разрезе ее сохраняется рисунок)- Желчный пузырь сильно растянут густой желчью. Моча часто окрашена в розовый цвет. Книжка заполнена сухим содержимым. В мазках из печени и селезенки свежего трупа, окрашенных по Романовскому, можно обнаружить пироплазмид.

В организме домашних животных пироплазмиды паразитируют в эритроцитах и клетках ретикулоэндотели-альной системы (РЭС). Пироплазмоз собак (Piroplasmosis canum)

Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель локализуется в эритроцитах, иногда в плазме крови, нейтрофилах, мононуклсарах и др. К пироплазмидозам лошадей, а также ослов и мулов относят пироплазмоз и нутталлиоз.

Бабезиоз (babesios) – это остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся увеличением температуры тела, анемией, желтухой, гемоглобинурией. Патологический процесс развивается  в организме животных по мере размножения паразитов в кровеносной системе и накопления продуктов жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов ведет к освобождению большого количества гемоглобина, часть которого выделяется в свободном виде через почки, окрашивая мочу в красный цвет (гемоглобинурия).  В дальнейшем, с усилением интоксикации организма, увеличивается порозность сосудов, появляются застойные явления, что ведет к нарушению кровообращения, газового и белкового обменов. Часть гемоглобина преобразуется в желчные пигменты (билирубин), что и обуславливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек. У павших животных выявляют обычно анемичность и желтушность слизистых оболочек, подкожная клетчатка отечная и желтушная. Селезенка резко увеличена в объеме, края тупые, капсула напряжена, может быть прижизненный разрыв. Печень полнокровная, глинистого цвета, дряблая. Лимфоузлы в состоянии серозно-геморрагического лимфаденита. В  мазках из крови и пораженных органов обнаруживают многочисленных бабезий. ТЕЙЛЕРИОЗ (Theileriosis) , трансмиссивная болезнь рогатого скота, вызываемая беспигментными простейшими из рода Theileria. Патологоанатомические изменения: увеличение лимфатич. узлов, селезёнки [селезенки] и печени; множеств. кровоизлияния во всех органах и тканях (в серозных оболочках внутр. органов, под эндокардом, в мышцах, лимфоузлах, нередко в коже); округлые язвы на слизистой оболочке сычуга.

77. Болезнь Ауески (Morbus Auyeszki), или ложное бешенство вызывается ДНК-содержащим вирусом из семейства Herpesviridae. Харак­теризуется острым течением, лихорадкой и развитием менинго-эн­цефаломиелита, проявляющегося нервными расстройствами в фор­ме возбуждения, судорог, депрессии, параличей и часто зудом кожи. Восприимчивы многие домашние и дикие млекопитающие, а также некоторые виды птиц.

Определенную роль в заносе и распространении болезни играют грызуны, особенно крысы.

Патологоанатомические изменения. Наиболее постоянно обнаруживают расчесы кожи в местах зуда, преимущественно в области головы, реже - на иных участках. Шер­стный покров в таких местах частично или полностью отсутствует, эпидермис содран, оголенная кожа покрасневшая, утолщена, покры­та засохшими корочками экссудата и кровяными сгустками с при­липшими частицами подстилки. При сильных травмах возникает дерматит, а иногда и миозит. При осложнении секундарной микро­флорой возможно развитие гнойного воспаления кожи и подкожной клетчатки.

Часто находят кровенаполнение сосудов мозговых оболочек и веществ головного мозга, иногда с кровоизлияниями, отечностью и повышенным содержанием ликвора в мозговых желудочках.

Можно обнаружить гиперемию, отек и разные формы воспаления легких, сильное вздутие рубца, катаральный гастроэнте­рит, отдельные кровоизлияния в слизистых оболочках и под серо­зными покровами, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, мелкоочаговые некрозы в печени. У собак и кошек в желудке иногда находят геморрагические эрозии, сходные с тако­выми при бешенстве.

Гистологические изменения регистрируют чаще всего в стволовой части головного мозга, в продолговатом, затем спинном мозге и мозговых оболочках. При этом отмечают дистрофические процессы в нейронах, нейронофагию и периваскулярные инфильтра­ты, состоящие в основном из лимфоцитарных клеток, т. е. картину острого негнойного энцефалита, миелита и менингита лимфоцитар­ного типа.

Патологоанатомические изменения у свиней различаются в зави­симости от возраста животных и стадии болезни. Вследствие того что болезнь Ауески у свиней обычно не сопровождается зудом, при вскрытии не находят повреждений кожи.

У абортированных плодов и поросят до полумесячного возраста обнаруживают изменения, характерные для острого септико-токси­ческого процесса. У погибших поросят более старшего возраста (до отъема) патоло­гоанатомические изменения сходны с таковыми у новорожденных, за исключением милиарныx некрозов, которые обычно отсутствуют. Чаще находят катаральную бронхопневмонию и гастрит. У подсвин­ков и взрослых свиней ярче выражены крупозно-дифтеритические и язвенно-некротические поражения слизистых оболочек гортани и глотки с миндалинами. Часто обнаруживают серозный ринит, отек легких и различные пневмонии, вплоть до аспирационной, ослож­ненной гангреной, катаральный гастрит и энтерит.

Постоянный и характерный признак болезни Ауески у свиней, как и у животных других видов, - поражение центральной нервной сис­темы.

Дифференцировать болезнь Ауески необходимо в первую очередь от бешенства, для которого характерны передача вируса через укусы, агрессивность животных, более продолжительное течение бо­лезни, наличие в желудке посторонних тел, отсутствие расчесов. Бо­лезнь Ауески следует отличать также от листериоза, сальмонеллеза, кормовых отравлений, особенно поваренной солью, а у свиней - еще от чумы, болезни Тешена и гриппа.

90. Рожа (Erysipelas) - инфекционная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой и септецемией, экзантемой, поражением эндо­карда и суставов. Болеют главным образом свиньи, преимущественно в возрасте от 3 мес до года, но восприимчивы также птицы, другие животные. Заболевание регистрируется и у людей, чаще всего в виде местного воспаления кожи и подкожной клетчатки в связи с инфици­рованием ран при разделке мяса больных и инфицированных возбу­дителей рожи свиней, иногда развивается рожистый сепсис.

Возбудитель - бактерия Erysipelothrix insidiosa. Имеет широ­кое распространение в природе.

П а т о г е н е з . Животные заражаются в основном алиментарным путем с кормом и водой, а также через поврежденную кожу и слизи­стые оболочки. Возможна аутогенная инфекция в связи с бактерио­носительством. Бактерии, размножаясь в местах первичной локали­зации, образуют токсические продукты, вызыва­ющие в организме состояние сенсибилизации. При недостаточности местных защитных факторов, иммунном дефиците и интенсивном накоплении бактерий возбудитель проникает в лимфу и кровь, в па­ренхиматозные органы, вызывая развитие токсико-септических и аллергических изменений в организме в виде расстройств крово- и лимфообращения, воспалительно-дистрофических и некротических изменений в органах. При тяжелых признаках септицемии возника­ют сердечная недостаточность, острая застойная гиперемия и отек легких с летальным исходом.

П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е и з м е н е н и я. При роже раз­нообразны и зависят от ее течения, клинико-анатомической формы.

Рожа протекает молниеносно (сверхостро ), остро, подостро и хро­нически.

Молниеносное течение характеризуется признаками бактериаль­но-токсического шока: резким угнетением, высокой лихорадкой, бы­стро прогрессирующей сердечной слабостью без появления на коже красных пятен (белая рожа). У павших животных обнаруживают ост­рую застойную гиперемию и отек легких, гиперемию головного мозга и паренхиматозных органов, отдельные точечные кровоизлияния на серозных покровах, расширение сердца.

Острое течение проявляется ярко выраженными септическими изменениями (септическая форма) в организме и xapaктерными по­ражением кожи (рожистая эритема). На коже у основания наружных ушных раковин, в области шеи, подгрудка, живота, в пахах, на внут­ренних поверхностях бедер, а затем на боках и спине отмечают нерезко-очерченные припухшие красные или синюшно-красные пятна. В клинической практике при надавливании на гиперемированные ме­ста кожи пальцем в отличие от кровоизлияний краснота исчезает (образуется белое пятно), а затем появляется вновь. При слиянии отдельных гиперемированных пятен возникают разлитые воспали­тельные участки темно-багрового цвета. В этих местах на коже могут встречаться отдельные пузырьки, содержащие серозную жидкость (острое серозное воспаление кожи), при их распаде остаются подсох­шие темно-коричневые корочки.

Слизистые оболочки покрасневшие. В полостях тела отмечают небольшое скопление соломенно-желтого цвета жидкости с серовато­белыми хлопьями фибрина.

Селезенка увеличена, с признакам и септического воспаления, на­бухшая, красно-вишневого цвета, рисунок мальпигиевых телец и тра­бекул сглажен, консистенция дряблая, но соскоб пульпы незначите­лен. Поверхностные и висцеральные лимфоузлы увеличенные, соч­ные, полнокровные, темно-красного цвета с синюшным оттенком, с признакам и острого серозного воспаления.

В желудочно-кишечном тракте отмечают острый катаральный гастроэнтерит, гиперемию слизистой оболочки толстого кишечника, а также отдельные кровоизлияния. Паренхиматозные органы (пе­чень, почки, миокард, скелетные мышцы) с признаками ярко выра­женной белковой (зернистой) или белково-жировой дистрофии. Не­редко отмечают острый серозно-геморрагический гломерулонефрит. Сосуды легких и головного мозга, сердца полнокровны, выражены отек легких и расширение правого сердца.

Подострое течение выделяют по наличию очагового серозного дерматита и появлению волдырей типа крапивной лихорадки («кра­пивница»). В определенных местах кожи выступают плотные припод­нимающиеся до 3-4 мм над поврежденной кожей участки ромбовид­ной, квадратной или округлой формы, размером 1-4 см в диаметре, от серо-зеленого до ярко-красного или багрово-красного цвета. В таких местах формируются пузырьки с серозной жидкостью или сливные волдыри, при разрушении и подсыхании которых остаются корочки серо-коричневого цвета.

Хроническое течение редко проявляется самостоятельно, чаще всего оно - продолжение септической формы или крапивницы с раз­витием осложнений в виде веррукозного или язвенного эндокардита, артритов, реже дерматита с некрозами кожи. При рожистом эндокардите чаще поражаются двухстворчатые клапаны, реже - Трех­створчатые, аортальные и пульмональные. В пораженных участках клапанов видны изъязвления или чаще обширные массы тромба в виде цветной капусты, при организации которых возникает стеноз клапанов с возможным развитием декомпенсированного порока сер­дца, застойной гиперемии легких, печени, гидроторакса и асцита. При тромбоэмболии осложнения могут возникать и в других органах, включая развитие в них инфарктов, а также новых патологических процессов, так как тромботические массы инфицированы возбудите­лемрожи.

При полиартритах рожистого происхождения чаще поражаются скакательные и бедренные, реже карпальные и тарзалъные суставы. Воспалительный процесс в суставах протекает как серозный или се­розно-фибринозный, отмечают изъязвления гиалинового хряща, фиброзное утолщение капсулы сустава, разрастания на месте дефекта костной ткани эпифиза, вызывающие деформацию суставов, нередко их анкилоз.

Дерматит с некрозами кожи характеризуется образованием вы­ступающих над поверхностью непораженной кожи в виде панциря плотных, окрашенных в черный цвет мертвых участков кожи по типу сухой гангрены. Мертвые ткани постепенно отторгаются путем де­маркационного нагноения с последующим образованием хрящепо­добных соединительнотканных рубцов. иногда отпадают части уш­ных раковин и хвоста.

При осложненной форме рожи, кроме того, можно наблюдать инфаркты почек и селезенки.

При остром течении развиваются изменения, характерные для сепсиса: изменение реорогических свойств крови с явлениями ге­моррагического диатеза, васкулиты, нарушения в иммунокомпетентных органах с редукцией лимфоидной ткани, дистрофические (уг­леводные, белковые или белково-жировые) дистрофии паренхима­тозных органов. В селезенке отмечают острую гиперемию и эритродиапедез, резкое снижение количества лимфоцитов и плазма­тических клеток, увеличение нейтрофилов и макрофагов с наличием бактерий рожи; пораженные лимфоузлы в состоянии острого серо­зного воспаления с редукцией лимфоидных узлов и мякотных тяжей; у поросят - акцидентальную трансформацию тимуса.

При подостром течении наблюдают очаговый серозный дерматит, иммунокомплексные васкулиты с микротромбами и наличие рожистых бактерий в просвете капилляров и в пораженных тканях, которые в хронических случаях приводят к некрозу кожи.

При хроническое течении также отмечают аллерготоксические фибринозные воспаления эндокарда и артриты со скоплением серо­зно-фибринозного экссудата в полостях суставных сумок, в котором много лейкоцитов. Во внутренних органах наблюдают дистрофиче­ские и атрофические процессы, а также хроническую венозную гипе­ремию в печени и легких.

100. Гельминтозы - группа болезней (инвазий), вызываемых паразитическими червями - гельминтами. Гельминты оказывают патогенное (болезнетворное) воздействие на животных, которое складывается из аллергического (антигенного), токсического и механического действия, инокуляции микробов и поглощения пищевых веществ. Фасциолез – трематодозное заболевание, зооноз, характеризуется снижением продуктивности, отеками, анемией, нарушением работы органов пищеварительного тракта. Болеет крупный и мелкий рогатый скот, дикие жвачные, лошади, свиньи и другие животные. Фасциолы нарушают циркуляцию крови в печени, разрушают ткань ее при миграции, а также заносят в печень микрофлору. Вызывают интоксикацию организма, нарушая работу ряда органов и систем. У павших от острого фасциолеза животных обнаруживают изменения в печени и частично в тканях и органах, расположенных на пути миграции к ней паразитов. Печень увеличена, в брюшной полости – кровянистая жидкость. При хроническом фасциолезе характерны увеличение и уплотнение печени, желчные ходы которой расширены, пропитаны известью и выступают в виде тяжей. Цистицеркоз (cysticercosis) – зоонозное заболевание крупного рогатого скота и свиней, вызываемое личинками  (финнами) цестод, паразитирующими в мышечной ткани животных. Течение хроническое. Клиническое проявление у животных не выражено. Животные остаются носителями цистицерков в течение жизни. Диагноз устанавливается посмертно при обнаружении финн в мышцах, для чего делаются широкие разрезы  сердечной, жевательной и других мышц. В случае падежа животного от острого Цистицеркоз а в пораженных мышцах, брыжейке, брюшине и селезенке в "большом количестве обнаруживают точечные кровоизлияния, а также сухие пищевые массы в преджелудках, катаральное воспаление слизистой сычуга и тонкого отдела кишечни» ка, увеличение лимфоузлов брыжейки и мелкие цисти-церки в мышцах. Эхинококкоз (echinococcosis) – гельминтозное заболевание многих животных и человека, вызываемое личинкой цестоды Echinococcus granulosus сем. Taeniidae. Половозрелая цестода паразитирует в кишечнике собак, волков и других плотоядных. Личиночным эхинококкозом болеют свиньи, овцы, козы, крупный рогатый скот и другие животные. Болеет личиночным эхинококкозом и человек. Механическое, токсическое, инокуляторное сенсибилизирующее действие личиночной стадии эхинококка бывает выражено в разной степени в зависимости от локализации, величины и количества пузырей и общего состояния больного' организма. Некоторые пораженные органы атрофируются от давления и действия токсинов эхинококковых пузырей с последующим расстройст-вом деятельности организма. ' - Занесенные микробы нередко вызывают нагноение эхинококковых пузырей в печени, легких и других органах, иногда заканчивающееся сепсисом. Патологоморфологические изменения. При интенсивной инвазии происходит резкое увеличение органов: вес печени у свиньи увеличивается до 32 кг, а у крупного рогатого скота — до 64 кг. В пораженных органах обнаруживают пузыри разной величины (до головы человека), поверхность их бугристая, неровная.

91. Энзоотическая пневмония свиней – микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз, микоплазмоз свиней (pneumonia enzootica suum) – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легких, серозных покровов и нарушением воспроизводительной функции у свиноматок. При вскрытии отмечают катаральное воспаление верхушечных, сердечных и добавочной долей легких. Воспаленные участки уплотнены, серого цвета и имеют выраженную дольчатую структуру. С поверхности разреза стекает мутная сероватая жидкость. Средостенные лимфоузлы несколько увеличены, на разрезе сочные, серого цвета, местами покрасневшие.

Дыхательные пути обычно без видимых изменений. Обнаруживается лишь умеренная очаговая гиперемия слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов. В их просветах содержится относительно небольшое количество вязкой, сероватой, реже кровянистой жидкости.

Почка, селезенка, печень и головной мозг без видимых изменений.

В хронических случаях, когда воспалительный процесс осложняется бактериальной микрофлорой, развивается перитонит, плеврит и гнойно-некротические процессы в легких.

Гистологически у поросят обнаруживается умеренный отек и инфильтрация клеточными элементами подслизистой оболочки трахеи и бронхов, распространяющаяся на перибронхиальную и периваскулярную ткань, образуя вокруг них инфильтраты в виде муфт. Энзоотическую пневмонию исключают от гриппа, хламидиоза, пастереллеза, сальмонеллеза, антинобациллярной плевропневмонии, пневмонии аскаридозной и метастронгилезной этиологии. 

Мыт (adenitis equorum) – остро протекающая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости и глотки, а также гнойным воспалением подчелюстных лимфатических узлов. Болеют молодые лошади, чаще от 6 мес. до 5 лет. Инкубационный период длится 1-15 дней. Болезнь может протекать остро и подостро. Различают типичную и атипичную формы (метастатическая и абортивная), иногда встречается генитальная форма мыта. При метастатическом мыте образуются абсцессы в легких и других внутренних органах и лимфоузлах, постоянно держится высокая температура, животное истощено. Для абортивной формы характерны повышение температуры тела, ринит, незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. Через 5-7 дней наступает выздоровление.

Генитальная форма мыта проявляется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. У жеребцов протекает в виде острого катарально-гнойного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала. Необходимо  исключить сап, грипп лошадей. При сапе чаще наблюдают односторонние гнойные истечения из носа, обнаруживают специфические узелки и язвы на носовой перегородке. Подчелюстные лимфоузлы при сапе увеличены, плотные и не абсцедируют. Сап часто протекает при нормальной температуре тела и сохраненном аппетите. Ринопневмония (вирусный аборт кобыл, rhinopneumonia equorums) — контагиозная, остро протекающая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся лихорадкой, конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, внезапно наступающими абортами во второй половине жеребости. Инкубационный период — 2-10 сут. В клиническом проявлении болезни выделяют четыре формы: респираторную, спонтанных абортов, генитальную и нервную. Респираторная форма болезни протекает в виде катара верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Аборт наступает внезапно, плод выходит с оболочками (спонтанный аборт). У абортировавших кобыл могут быть осложнения в виде параличей, вызывающих гибель кобыл (нервная форма). Иногда у кобыл, зараженных в последней стадии беременности, жеребята рождаются живыми, но они почти всегда погибают в первые дни жизни.

Генитальная форма (пузырьковая сыпь, генитальная экзантема кобыл) характеризуется гиперемией слизистой оболочки влагалища, появлением мелкой сыпи, превращающейся в дальнейшем в белые пятна. Нередко наблюдается нарушение деятельности центральной нервной системы и ослабление работы сердца. Встречаются серозно-фибринозное воспаление суставов, флебиты, а у жеребцов – орхит.

55. Пневмония – воспаление легких. Классификация: Экссудативная (серозная, катаральная, гнойная, геморрагическая, ихорозная и смешенная); Альтеративная(асперационная, метастатическая); Продуктивная. Крупозная (фибринозная) пневмония – фибринозное воспаление легких с охватом долей легкого и стадийностью процесса. Развитие идет очень быстро (гиперэргическое воспаление), за неск часов охват долей и выпотевание геморрагически-фибринозного экссудата. Краниальные  вентральные  центральные участки легкого. Распространение гематогенно или лимфагенно. Если не проводится лечение, характерны 4 стадии: 1) Воспалительная гиперемия (прилив). 2) Красная гепатизация. 3) Серая гепатизация. 4) Разрешение. При отсутствии лечения из-за выключения из газообмена больших частей легких и сильной интоксикации нарушается работа всех систем, в т.ч. ЦНС и СС. Мраморный рис. Катаральная бронхопневмония (лобулярная, очажковая п.) – воспаление бронхов и долек легкого, сопровождающееся заполнением их катаральным экссудатом. Стресс факторы  сенсибилизация  аллерг-й фон  нейрогуморальная реакция бронхов  воспаление бронхиол и легочных долек, отек, венозный застой. Снижается защитная функция слизистой бронхов  контаминация микрофлорой, скопление экссудата, образование ателектаза, абсцессов. При продолжительном течении может перейти в лобарный процесс (сливная пневмония), карнификация, обызвествление очагов воспаления, гнойно-некротический распад тканей. Истощение, интоксикация, нарушение работы СС и др. систем, гипоксемическая гипоксия Аталектатическая пневмония. Это воспаление, связанное с образованием и развитием в легких участков ателектаза (спадения альвеол). У данных животных идет нарушение вентиляции легких (преимущественно краевых участков) вследствие ослабления мышц грудной стенки  спадение участков альвеол и образование ателектазов  катаральное воспаление данного участка с развитием микрофлоры. Так же возникает вследствие закупорки отдельных бронхов экссудатом Гипостатическая пневмония. Воспаление возникает в результате застоя крови в легких (гипостаза). В участках гипостаза идет выпотевание транссудата в альвеолы, набухание слизистой оболочки, подслизистого слоя и межальвеолярной ткани ослабление резистентности в бронхах и размножение микрофлоры. Пораженные дольки быстро сливаются в крупные очаги (сливная пневмония). Метастатическая пневмония. Это воспаление легких долькового характера, возникающее из-за заноса возбудителя инфекции из других органов и тканей. Аспирационная пневмония – воспаление легких и бронхов лобулярного характера, возникающее при попадании в легкие инородных частиц. Наиболее часто возникает при фарингитах, интоксикациях, рвоте, тимпании преджелудков. У новорожденных возникает вследствие попадания в трахею околоплодной жидкости при затянувшихся родах. Причиной может быть неумелая дача медикаментов или зондирование. Патогенез. При попадании в легкие крупных инородных частей развив-ся катаральное или катарально-гнойное воспаление, в дальнейшем возможно осложнение гнойно-некротическим процессом. Если не оказано своевременное лечение процесс может перейти в гангрену легких  смерть от интоксикации и асфиксии.

51. Миокардит. Это — воспаление мышечной стенки сердца. Чаще всего возникает как осложнение таких инфекционных болезней, как сепсис, рожа, чума свиней, инан, ящур у телят, а также при ожогах, болезнях почек, отравлениях фосфором, мышьяком. Миокардиты различают по характеру воспаления — альтеративный, пролиферативный или продуктивный, по распространению — диффузный, очаговый и по течению — острый и хронический.

Альтеративный (паренхиматозный) миокардит проявляется в зернистой или жировой дистрофии мышечных пучков. Сердечная мышца при этом тусклая, дряблая, пестрой окраски — участки красновато-бурой окраски чередуются с полосами глинистого цвета, что объясняется неодновременным вовлечением мышечных пучков в дистрофический процесс.

Экссудативный миокардит встречается чаще всего в виде гнойного воспаления и возникает при гноеродной инфекции (мыт жеребят, пиосептицемия новорожденных) или как осложнение при травматическом перикардите. При этом в сердечной мышце обнаруживаются единичные или множественные полости, заполненные гноем (абсцессы).

-серозное восполение миокарда- вирус происх, очаговый характер в виде белковой дистрофии миокардиоцитов, восп гиперемия.

-гнойное восполение – связано с инфек процессом гематогенного или раневого происх.

Пролиферативный миокардит возникает при хронических инфекциях (инан) либо при хронических интоксикациях (кормовые отравления). Изменения заключаются в разроете стромы в виде серовато-белых нитей и полосок. В последующем они превращаются в плотную и блестящую рубцовую (фиброзную) ткань.

Диффузное разрастание рубцовой ткани называется миофиброзом, а очаговое разрастание соединительной ткани — кардиосклерозом. Они могут возникнуть как исход некротических, дегенеративных или воспалительных процессов.

57. Нефрозы, Это — дистрофические изменения в почках, которые могут протекать по типу зернистой, гиалиново-капельной, вакуольной, жировой, амилоидной дистрофии и инфильтрации, а также сопровождаться расстройствами обмена мочевой кислоты и ее солей, извести и пигмента.

Течение нефрозов острое, подострое и хроническое.

Гистологически процесс локализуется с преобладанием в корковом слое — гломерулонефрозы или мозговом слое — тубулонефрозы. У животных нефрозы, как правило, вызываются экзогенными ядами (пестицидами, нитратами, нитритами и др.).

Белковые нефрозы возникают как постоянное осложнение при многих инфекционных болезнях и при интоксикациях. Процесс локализуется чаще всего в эпителии извитых канальцев и боуменовой капсулы, петлях Генле и прямых канальцах. В качестве основных изменений в канальцах выступают тяжелое зернистое и гиалиново-капельное перерождения эпителия. Кроме того, в эпителии канальцев как коркового, так и мозгового слоя контрастно выступает вакуольно-водяночная или гидропическая дистрофия.

Макроскопически почки увеличены, капсула обычно легко снимается, с поверхности светло-серого цвета, консистенция размягчена, граница между корковым и мозговым слоями стерта. Такой тип нефроза как результат нарушенного питания нередко встречается у старых собак, а у других животных — как следствие перенесенных инфекционных болезней.

Гиалиноз почек относится к гломерулонефрозам и характеризуется иммунологической реакцией в сосудах клубочка, когда нарушается состав белковых компонентов крови и в стенках сосудов начинают откладываться альбумины, глобулины и липоидные массы. Просвет сосуда клубочка оказывается со временем закрыт гомогенной гиалиновой структурой, в просветах канальцев образуются гиалиновые цилиндры.

Макроскопически почки увеличены, набухшие, особенно корковый слой, имеющий тусклый вид, стертый рисунок, дряблую консистенцию.

Амилоидный нефроз характеризуется образованием белка—амилоида в сосудистой сети клубочков, вызывая их резкое сужение, разрастание соединительной ткани, которая затем подвергается гиалинозу. Причина амилоидозау животных — избыточное концентратное кормление, особенно, когда много белковых кормов в рационе. Чаще это наблюдается у высокопродуктивных коров, кур и уток при их однообразном кормлении. Встречается при туберкулезе, бруцеллезе.

Липоидный нефроз характерен отложением жира в виде капель в протоплазме почечного эпителия, что потом приводит к атрофии ядра и цитоплазмы, гибели активной паренхимы. При тяжелых интоксикациях животных (токсикоз беременности), кетозах и ряде инфекционных болезней липоидный нефроз приводит к увеличению размера почек, утолщается корковый слой, ткань на разрезе бледно- желтая или беловатая, мозговой слой несколько бледнее нормального.

Некротический нефроз характеризуется некробиотическими и некротическими изменениями в эпителии почечных канальцев. Происходит белковый распад эпителия клеток клубочков с сохранением мембраны. Просветы канальцев оказываются заполненными однородной зернистой белковой массой, окрашивающейся в интенсивный цвет эозином.

Макроскопически почки слегка увеличены, бледно-серые, капсула снимается легко, границы слоев на разрезе сглажены, консистенция значительно размягчена.

Нефрит Это такое воспаление почек, когда на первый план выступают сосудистые явления (гиперемия, экссудация) с последующим или одновременным вовлечением в патологический процесс клеточных элементов почечной ткани. разделением всех нефритов на гематогенные и урогенные.

К гематогенным относят нефриты негнойные (гломерулонефрит и интерстициальный) и гнойные (гломерулонефрит и интерстициальный), а к урогенным — пиелонефрит.

Негнойные гематогенные нефриты.

Гломерулонефрит — воспалительный процесс в почках с преимущественным поражением клубочков. В отличие от человека у животных преобладает очаговый нефрит. При острой стадии болезни в клубочках наблюдается экстракапиллярный экссудативный процесс, вследствие чего клубочки заметно увеличены, сосуды их переполнены кровью, полость капсулы Шумлянского — Боумена содержит серозно-фибринозный экссудат .Набухает эндотелий капилляров, в их просветах—значительное количество лейкоцитов, а в просветах канальцев видны гомогенные или зернистые белковые цилиндры.

Интракапиллярный нефрит встречается у животных значительно реже. Чаще бывает у человека и характеризуется сильной степенью пролиферации клеток эндотелия клубочков. В целом последние увеличиваются, сосудистые петли целиком заполняют полость капсулы Шумлянского — Боумена. Почки при остром нефрите несколько увеличиваются, капсула с них снимается легко, цвет с поверхности пестрый из-за неравномерного кровенаполнения. Гиперемированные участки выделяются в виде темных полей. Такая почка называется большой пестрой. Поверхность разреза увлажнена мутным налетом, в котором под микроскопом обнаруживаются лейкоциты, эпителиальные клетки, эритроциты, почечные цилиндры. Мозговой слой при этом обычно темно-красного цвета, довольно четко отграничен от коркового.

Хроническая форма гломерулонефрита характеризуется нарастанием продуктивных и склерозирующих изменений в клубочке. Петли клубочков и их капилляров утолщаются, базальные мембраны гиалинизируются, в промежутках между петлями отмечают разрастание соединительнотканных элементов с последующим склерозом. Вокруг уплотненной базальной мембраны капсулы клубочка формируются тяжи грубых коллагеновых волокон. Эпителий наружного листка капсулы разрастается, становится многослойным и формирует так называемое полушарие из клеток, которые заполняют просвет между базальной мембраной и петлями клубочков.

При экстракапиллярном экссудативном гломерулонефрите выпот заполняет полость капсулы Шумлянского — Боумена, она зарастает соединительными элементами. Соединительная ткань формируется не только вокруг клубочков, но и по всему органу. Почка в этих участках приобретает плотную консистенцию, капсула утолщается и плохо снимается или даже срастается с органом. Почки, преимущественно корковый слой, сморщиваются и уменьшаются в объеме — вторично сморщенная почка.

Микроскопически в промежуточной ткани видна фокусная, реже диффузная разлитая клеточная инфильтрация, преимущественно вокруг мелких вен и приводящих сосудов клубочков, вблизи и вокруг почечных телец и вставочных канальцев

Негнойные интерстициальные нефриты наиболее часто встречаются у животных как осложнение при многих болезнях инфекционно- токсического характера (бруцеллез, лептоспироз, сальмонеллез, чума собак и др.). У собак такие формы нефритов могут быть следствием обменных нарушений и эндотоксикации. По характеру распространения негнойные интерстициальные нефриты могут быть диффузными или очаговыми, а по течению — острыми, подострыми, хроническими

При диффузном интерстициальном нефрите процесс может начинаться от гематоген нопроникающих факторов (микробы, вирусы, интоксикации, хронические отравления) и сопровождаться серозной экссудацией. Прослойка интерстиция расширяется, и в различных местах его находят скопления лимфоидных и гистиоцитарных клеток. Капсула отделяется легко, почка выглядит набухшей, неравномерно окрашенной, поверхность ее гладкая. Но по мере развития патологического процесса на месте инфильтратов резко возрастает число фибробластов и каллагеновых волокон. Разрастание (склероз) соединительной ткани приводит к атрофии соседней паренхимы.

Очаговый интерстициальный нефрит встречается у всех домашних животных. Наиболее известный пример этого типа поражения — так называемая пятнистая почка телят («большая пятнистая почка», «белая пятнистая почка»). Ее находят у телят в возрасте от 2—3 нед до 6 мес и более и изредка у взрослого крупного рогатого скота. Такая почка увеличена, имеет более бледную, чем в норме, коричневую окраску. С поверхности просвечивают беловатые очаги округлой формы 5—20 мм в диаметре

Капсула снимается легко. При разрезе органа заметно, что почти все очаги находятся в корковом слое, непосредственно примыкая к капсуле. Многие очаги имеют клиновидную форму, их отграничение от окружающей нормальной ткани не очень резкое.

Гистологически в более молодых очагах можно еще различить следы нормальной структуры. Вокруг клубочков и в особенности в межканальцевой соединительной ткани густая инфильтрация лимфоидными и гистиоцитарными клеточными элементами. В более крупных очагах структура почки почти неразличима. В крупных очагах преобладает ткань с фибробластами и вновь образованными кол- лагеновыми волокнами. Исход такого процесса — образование небольших фиброзных рубцов. Причины развития пятнистой почки телят нельзя считать точно установленными. Ученые считают, что это может быть реакция организма на воздействие в раннем возрасте таких возбудителей, как сальмонеллы, бруцеллы, стафилококки. Нельзя исключать и другие токсические и аллергические воздействия.

Гнойные гематогенные нефриты. Возникают как проявление генерализованного пиосептицемического процесса в организме или в порядке ограниченного метастазирования из отдельных гнойных очагов в изолированном органе.