106. Отравление животных соединениями мышьяка связаны с довольно ши­роким применением их в сельском хозяйстве и медицине.

Из мышьяковистых препаратов, применяемых против различных вредных насекомых и грызунов, в сельском хозяйстве используется арсенат каль­ция (мышьяковокислый кальций).

Токсические свойства мышьяка обусловливаются как общим, так и местным действием его.

На месте соприкосновения мышьяка с тканью отмечают омертвение, отек и геморрагическое воспаление. Всасываясь в кровь, мышьяк повреждает стенки кровеносных сосудов, вызывая многочисленные кровоизлияния на серозных покровах, в первую очередь под эндокардом, эпикардом, плеврой.

Мышьяк обладает способностью накапливаться в эритроцитах и вступать в соединение с молекулой гемоглобина. Возникает кислородное го­лодание тканей, вследствие чего нарушаются окислительные процессы, в результате этого в различных органах и тканях развивается зернистая и жировая дистрофии; в частности страдает печень, почки, миокард и нервная ткань.

Кроме того, мышьяк вызывает гемолиз эритроцитов, сопровождающий­ся отложением гемосидерина в органах.

Смерть при отравлении мышьяком происходит от асфиксии при отеке легких, в результате нарастающей сердечной слабости.

Пат. картина и клиника. Отравления мышьяком у животных протекают в острой и хронической формах. Острые отравления по клинической картине могут проявляться в двоякой форме - желудочной и паралитической. Паралитическая форма наблюдается либо как осложнение первой, либо проявляется самостоятельно при поступлении мышьяка в организм через кожу (в связи с обработ­кой животных мышьяковистыми соединениями).

При тяжелых отравлениях уже в первые часы развертывается клиническая картина сильнейшего гастроэнтерита со рвотой особенно у со­бак и свиней, приступами колик, поносом (вначале может быть запор), отмечают сильнейшее слюнотечение, у жвачных усилены сокращения рубца, при надавливании на рубец, сетку и сычуг отмечается болезненность.

Каловые массы зловонные, часто со слизью, кровью и плёнками отторженной слизистой оболочки. Иногда - кровавая моча.

Наряду с этим острые отравления общими явлениями, связанными с расстройством центральной нервной системы: возбуждение, депрессия и даже коматозное состояние. Иногда судороги клонического и тоническо­го характера. Появляется сильная мышечная слабость. Кожа на ощупь холодная, зрачки расширены. Часто наблюдается болезненность в области глотки. Все это сопровождается нарушением сердечной деятельности и дыхания: учащенный пульс, толчок сердца стучащий, дыхание напряженное и учащенное.

С развитием болезненного процесса возникают расстройства координации движения, нередко – атония зада. Видимые слизистые; оболочки красно-желтого цвета, сквера лимонно-желтая, сосуды ее инъецированы.

При отравлениях легкорастворимыми мышьяковистыми препаратами признаки отравления и смерть наступает очень быстро - через несколько часов. При отравлениях труднорастворимыми соединениями мышьяка симптомы отравления развиваются значительно медленнее, и смерть может наступить через 1-3 дня и даже позже.

Хронические отравления животных, вызываемые поступлением в организм небольших количеств мышьяка, выражаются прежде всего в расстройствах пищеварительного тракта: запоры чередуются с изнурительными поносами. На коже появляются незаживающие язвы. Характерными для хронических отравлений являются утолщение и шелушение кожи.

Нарушения в половой сфере - это выкидыши, стерильность и пр. Часто наблюдаются параличи, приводящие к атрофии мускулатуры.

Хронические отравления могут длиться годами. У телят при хронических отравлениях полное отсутствие аппетита, сильная слабость, поносы, окостенение суставов.

При вскрытии животных основные изменения обнаруживают со стороны слизистой желудочно-кишечного тракта.

В острых случаях преобладает гиперемия, кровоизлияния и началь­ные стадии катарально-геморрагического воспаления. При более медленном наступлении смерти могут быть некрозы, катарально-геморрагичесое или фибринозно-геморрагическое воспаление, воспалительные процессы сильнее выражены в желудке, 12-перстной и прямой кишках.

У жвачных листочки книжки перетираются в руках вследствие некро­за. Содержимое кишечника вследствие примеси крови нередко принима­ет шоколадно-бурую окраску.

В брюшной полости кровянистый выпот, сосуды сильно инъецированы.

Печень полнокровна, с ясно выраженным желтым оттенком, который иногда виден только на отдельных участках. Нередко печень мускатная, но, как правило, увеличена, дряблая. Лимфоузлы увеличены и отечны.

Селезенка тоже увеличена и гиперемирована. Повсеместно видны кровоизлияния. Миокард дряблый, легкие застойны и отечны.

Причинами отравлений животных фтористыми соединениями могут быть корма (пастбищная растительность, сено). Есть пастбища, где почвы очень богаты фтором. Растения, произрастающие на них, накапливают его в себе и становятся ядовитыми, даже если в обычных условиях они не являются таковыми,

На Кольском полуострове (в Хибинах) наблюдаются у животных и людей флюороз костей и крапчатость эмали зубов, вызываемые избытком фтора в питьевой воде (нарушается соотношение фтора и кальция). Эти заболевания отмечаются также в вулканических областях Исландии, Италии и др. стран, где вызываются содержанием фтора в фосфоритах и обогащением вода фтором.

Иногда бывает ядовитым удобрение - суперфосфат вследствие примеси к нему фтористых соединений кальция.

Часто животные получают отравление кремнефтористым натрием (уралитом). Его используют для пропитывания древесины с целью консервирования ее при использовании на строительстве железных дорог и деревянных мостов. Уралит имеет солоноватый вкус, и животные охотно облизывают пропитанные им шпалы, столбы телеграфные.

Фтористый натр используют как антгельминтик и в случаях неумелого группового применения его могут возникать отравления.

Токсическов действие фтора объясняют тем, что в организме фтор соединяется с кальцием и образует труднорастворимый фтористый кальций. Это приводит к глубокому нарушению солевого обмена, потере кальция организмом, расстройству сердечной деятельности, тромбозам сосудов, понижению кровяного давления и повышению возбудимости нервной систе­мы. Кроме того, фтористые соединения под влиянием соляной кислоты желудочного сока образуют фтористый водород, который, поступая в кровь, вызывает нарушение ферментных систем, что приводит к угнетению тканевого дыхания в организме.

Несомненно, что фтор обладает также местным действием, вызывая некроз тканей.

Клинические проявления отравлением фтором аналогичны другим отравлениям: расстройства пищеварения, сердечная слабость, учащенное дыхание и т.д.

В дополнение можно отметить повышенную жажду при отсутствии аппетита - у лошадей, а у кр. и мелкого рог. скота - отказ и от кор­ма и от воды,

Пат. картина зависит от быстроты наступления смерти. Если смерть наступает очень быстро, то на вскрытии обнаруживают лишь незначительные кровоизлияния в желудке и некоторых серозных покровах.

У животных, проживших после поедания яда сутки и более, обнару­живают катарально-геморрагический гастроэнтерит, слизистая и подслизистая ткани резко отечны. У кр. рог, скота отмечают легкое отслаи­вание слизистой преджелудков.

При отравлении уралитом, кроме того, отмечают желтоватое окра­шивание слизистой оболочки желудка, а у лошадей еще и почернение спинки языка.

Сердце дряблое, сердечная мышца как бы сваренная. Нередко кровь жидкая, гемолизированная.

Печень в состоянии жирового перерождения. Почки увеличены, переполнены кровью. В брюшной полости красноватая жидкость.

Для хронических отравлений характерны гипокальцемия, в резуль­тате повышенная ломкость костей; крещение зубов и крапчатость эмали; истощение; хромота и нарушение полового цикла.

Отравление ртутьсодержащими препаратами наблюдают при скармли­вании животным протравленного зерна - гранозаном или меркураном, сохранившими ядовитые свойства даже после промывания водой.

Все соединения ртути отличаются высокой токсичностью и выражен­ными кумулятивными свойствами. Сущность их действия заключается в блокаде сульфгидрильных групп тканевых белков и ферментов.

В желудочно-кишечном тракте ртутные соединения вызывают сильные воспалительные изменения. Соединения ртути откладываются в различных органах и тканях, но больше всего их обнаруживают в пече­ни, в крови и в головном мозге.

Клинические проявления опять же аналогичны с другими отравлениями. Это обильное слюнотечение, отказ от корма, нередко повышенная жажда, каловые массы зловонные и становятся все жиже и т.д. Слабость, малоподвижность, нарушение координации движений, иногда судороги, мышечная дрожь. Кожа синюшная, отмечается понижение ее чувствительности. Далее ослабление сердечной деятельности, одышка.

У хроников - исхудание, кожные сыпи, зуд, нарушение координации движений, судороги, парезы.

Пат. картина. Обнаруживают венозный застой, кровоизлияния под плеврой, брюшиной, эпи- и эндокардом. Печень дряблая, неравномерно окрашена. Сердечная мышца и почки так­же дряблые.

В желудке и кишечнике от гиперемии и кровоизлияний до катарально-геморрагического воспаления.

У свиней в толстом отделе кишечника отмечают некрозы, сходные с паратифозными.

В легких отек, в затяжных случаях - катаральная бронхопневмония. При гистологическом исследовании находят зернистую дистрофию паренхиматозных органов, очаговые некрозы, в головном моз­ге кровоизлияния и некробиоз нервных клеток.

Отравления животных наблюдают также при неправильном применении лекарственных веществ у содержащих ртутные соединения - серая ртутная мазь, каломель. Наиболее чувствителен к этим препаратам кр. рог. скот. Препараты оказывают местное прижигающее действие, вызывая некрозы. Общая интоксикация выражается в дистрофии печени, сердечной мышцы. В почках резко выраженный некротизируюший нефрит, а в хронических случаях – отложение солей кальция.

80. Перипневмония (повальное воспаление легких) крупного рогато­го скота - заразная болезнь крупных парнокопытных животных, ха­рактеризующаяся фибринозным воспалением легких и плевры, име­ющим эпизоотическое распространение.

Этиология. Возбудитель - полимофный микроорганизм Micromyces peripneumonia. Восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, яки, в экспери­ментальных условиях верблюды, северные олени, овцы и козы. Заражение происхо­дит аэрогенным путем, реже - с молоком, мочой, околоплод­ной жидкостью.

Патогенез. Начальный (скрытый) период болезни характеризуется фибри­нозным воспалением нзддольковых и внутридольковых бронхов и обслуживаемых ими альвеол, которые заполняются фибринозным экссудатом с последующим некро­зом (некротический бронхиолит и альвеолит). Процесс распространяется на всю дольку или группу их, на междольковую ткань (отек, лимфангит). Эти первичные очаги могут подвергаться организации и инкапсуляции, но в большинстве случаев развивается типичная плевропневмония. Иногда про­цесс охватывает все легкое и плевру с характерными для фибринозной пневмонии стадиями гиперемии, красной, серой гепатизации, некрозом, отеком междольковой ткани, тромбозом расположенных в ней лимфатических сосудов, лимфостазом. Омертвевшие участки легкого отделя­ются от окружающей ткани (секвестрация) и могут инкапсулироваться. Возникает слипчивый плеврит.

Патологоанатомические изменения. Легкие значи­тельно увеличиваются в размере и массе. Плевра покрыта фибрином, в плевральной полости скапливается серозно-фибринозный экссу­дат. Пораженные участки легких уплотнены до консистенции печени (гепатизированы), дольки и группы их, легочные доли (преимущест­венно средние и главные) окрашены в красный цвет на стадиях гипе­ремии и красной гепатизации или имеют серую окраску (серая гепа­тизация), возникает сухой некроз, междольковая ткань утолщена. Омер­твевшие участки легких отделяются от окружающей ткани, окружены соединительнотканной капсулой и могут быть легко извлечены из нее (секвестрация), а иногда прорастают волокнистой тканью (организа­ция).

При дифференциации следует учитывать, что незаразная фибринозная пневмония отличается отсутствием массового распро­странения. Патологоанатомически - меньшим распространением воспалительного процесса в легком и поражением междольковой тка­ни, отсутствием некротических изменений и секвестров. Пастерел­лезная фибринозная пневмония отличается слабой степенью мрамо­ризации легкого вследствие неострого течения и поражения меж­дольковой соединительной ткани, отсутствием секвестров, некрозов средостенных лимфоузлов. При бактериологическом исследовании обнаруживают пастереллы.

76. Бешенство- остро протекаю­щая инфекционная болезнь человека и животных с признаками эн­цефаломиелита и нервно-психическими расстройствами. Различают буйную, депрессивную, атипичную, абортивную и возвратную фор­мы болезни.

этиология и патогенез. Возбудитель болезни - РНК-содержащий ней­ротропный вирус (Rhabdovirus) из семейства Rhabdoviridae. Содержится он в цент­ральной нервной системе больных, слюне, слюнной, слезной и поджелудочной желе­зах и нервах области ворот инфекции. Основной путь заражения - укусы бешеных животных (собак, лисиц и др.) или контакт с инфицированными выделениями. Вирус проникает в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Известна и диаплацентарная передача вируса - теленок заболевает раньше матери.

Патологоананатомические изменения. У павших животных отмечают истощение, цианоз слизи­стых оболочек. Желудочно-кишечный тракт часто в состоянии остро­го серозного воспаления. Преджелудки жвачных переполнены сухи­ми кормовыми массами (признак атонии). Слизистая оболочка желудка, а у жвачных сычуга гиперемирована, набухшая, по складкам с полосчатыми, мелкопятнистыми и точечными кровоизлияниями и отдельными эрозиями. Кровоизлияния встречаются и под серозной оболочкой сычуга. У павших животных, особенно у собак, в желудке часто находят различные инородные тела, но он может быть и пустым. В кишечнике отмечают застойные и катаральные явления. Кожа, под­кожная клетчатка и серозные покровы сухие, кожа у животных, забо­левших после укуса, с зажившей раной, но рубцовая ткань может быть отечна. Во внутренних паренхиматозных органах застойные явления. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой, иногда он пуст. Кровь плохо свертывается, темно-красного цвета. Головной и спинной мозг с признаками острой гиперемии, отека. В мозжечке и продолговатом мозге, кроме того, встречаются диа­педезные кровоизлияния. При исс­ледовании животных, убитых в ран­ние стадии болезни, вскрытие дает отрицательные результаты.

Патогистологические изменения характеризуются развитием диссеминированного не­гнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. Наряду с ди­строфическими и некротическими изменениями ганглиозных клеток, а также периферических нервов и сосудистыми расстройствами на­блюдают пролиферацию глиальных элементов и лимфоидную инфильт­рацию вокруг сосудов с образовани­ем клеточных муфт. На месте по­гибших ганглиозных клеток в головном и спинном мозге, церебральных и вегетативных узлах, особенно n. vagus, из клеток-сателлитов формируются узелки бешенства (ис­тинная нейронофагия), или узелки Бабеша. В периферических нер­вах закономерно развиваются воспалительно-дистрофические про­цессы и лимфоидные инфильтраты по ходу нервных пучков и их влагалищ. Осевые цилиндры и миелиновые оболочки нервных ство­лов обычно в состоянии белково-жировой дистрофии и распада.

Патогномоничное значение для бешенства имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток, в перикарионе и дептритах - специ­фических телец-включений Бабеша - Негри величиной от 1 до 30 мкм, округлой или овальной формы. В гомогенном аци­дофильном белковом веществе их содержатся базофильные зерни­стые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры. Количество и размеры их прямо зависят от длительности инкубаци­онного периода и продолжительности болезни. При их отсутствии, чаще в начальной стадии заболевания, в цитоплазме нейронов могут обнаруживаться мелкие (размером до кокковых микроорганизмов, реже - крупнее) округлые или овоидные ацидофильные бесструктур­ные гранулы.