Классификация гипертрофий (гиперплазий)

Может быть:

1. Истинная гипертрофия (гиперплазия) – увеличение органа в размерах за счёт паренхиматозных клеток и сопровождается усилением функции органа.

2. Ложная гипертрофия (гиперплазия) – увеличение органа в размерах за счёт нефункциональной ткани (соединительной, жировой), не сопровождающееся увеличением функции органа и, даже, возможно сопровождающееся уменьшением функций.

Может быть:

1. Физиологической – при нагрузках не выходящих за пределы нормальных.

2. Патологической – при чрезмерных воздействиях на организм.

В полых органах гипертрофия может быть

1. Концентрической – гипертрофия стенки органа с одновременным уменьшение его полости.

2. Эксцентрической – гипертрофия стенки органа с одновременным увеличением его полости.

По этиопатогенезу может быть:

1. Рабочей – при повышенной функциональной нагрузке на орган (гипертрофия стенки мочевого пузыря при затруднении мочеиспускания при увеличении предстательной железы у самцов; гипертрофия миокарда при пороках сердца или гипертонической болезни)

Бывает как физиологическая (гипертрофия миокарда у животных с большой физической нагрузкой, протекающая одновременно с гипертрофией скелетной мускулатуры), так и патологическая (см. предыдущие примеры).

2. Викарная – гипертрофия (гиперплазия) одного из парных органов при снижении\полном прекращении функционирования второго (увеличение одной почки при утрате второй).

3. Вакатная – гипертрофия (гиперплазия) от снижения давления на ткани (гипертрофия стенки околопочечной жировой клетчатки при уменьшении почки).

4. Эндокринная – увеличение органа или ткани при воздействии различных гормонов (гиперплазия эндометрия, увеличение молочной железы у самцов при избытке женских половых гормонов и недостатке мужских (гинекомастия) и т.д.)

Бывает как физиологической, так и патологической.

Макрокартина. Орган, как правило, увеличен в размерах, конфигурация его сохранена, более ярко окрашен по сравнению с нормой.

Микрокартина. При гипертрофии наблюдают увеличение клеток в размерах, укрупнение их ядер, появление многоядерных клеток (печень). При гиперплазии – увеличение числа клеток, появление большего количества митозов.

24. У животных в состав тканей внутренней среды организма входят три вида жидкости: кровь, лимфа и тканевая жидкость. Содержание их тесно взаимосвязано и регулируется сложным нейрогуморальным механизмом. При увеличении количества тканевой жидкости возникают отек, водянка, гидропс (от греч. hydrops — водянка), эдема, при уменьшении — эксикоз, дегидратация.

Тканевая жидкость бедна белком (до 1%) и в норме связана с белковыми коллоидами: коллагеном и межуточным веществом. Увеличение количества тканевой жидкости, т. е. развитие отека или водянки, происходит на почве усиления проницаемости стенок капилляров и резорбционной недостаточности лимфатической системы. Отечная жидкость не связывается белковыми коллоидами и свободно вытекает при разрезе ткани. Она прозрачна и содержит 1—2% белка, небольшое количество клеток и называется

Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке — анасарка, в полости сердечной сорочки — гидроперикардит, в плевральной полости — гидроторакс, в брюшной полости — асцит (от греч. ascites — мешок), в полости влагалищной оболочки семенников — гидроцеле, в желудочках мозга — гидроцефале. Причины, патогенез и виды отека разнообразны. Однако основная причина — задержка организмом натрия и воды, понижение осмотического давления крови и проницаемости капилляров мембран, застойные явления в движении крови и лимфы.

Различают ОТЕКИ сердечные (задержка натрия), застойные (механические), почечные, дистрофические, воспалительные, аллергические, токсические, ангионевротические, травматические. Особый вид — отеки беременных, которые развиваются как следствие токсикоза или же в результате сдавливания вен увеличенной маткой. Отек кожи приводит ее к сильному утолщению за счет увеличения слоя подкожной клетчатки (при инане у лошадей). Отек легких нередко сопровождает ряд заболеваний и характеризуется неспавшимися, тестоватой консистенции легкими, из просвета бронхов при этом вытекает желтоватая или кровянистая пенистая жидкость. При отеке головного мозга сглаживаются извилины, увеличивается количество жидкости в субарахноидальном пространстве. В сердечной сорочке лошадей и крупного рогатого скота может находиться до 5—10 л отечной жидкости. В брюшной полости у крупных животных ее скапливается до 50—100 л, а при асците у собак — до 20, у свиней — до 30, у овец —до 40 л.

Микроскопически отек характеризуется разволокнением и утолщением соединительнотканной основы органов и раздвиганием клеточных элементов отечной жидкостью. Серозный транссудат обычно беден клеточным составом и белком и красится в светло-розовый цвет гематоксилин-эозином.

Исход отеков во многих случаях может быть благоприятным, т. е. отечная жидкость рассасывается. При длительных отеках в тканях развиваются дистрофические изменения, приводящие к склерозу. Особенно выраженный склероз возникает на почве механического застоя лимфы, например в коже. В коже конечностей лимфатический отек может привести к значительному склерозу и утолщению ткани с развитием слоновости (элефантиазис). Такие явления возникают у человека и животных при ряде паразитарных болезней. ОТЕК И ВОДЯНКА — процессы обратимые: они исчезают после устранения причин, их вызвавших. Транссудат всасывается, а поврежденные ткани восстанавливаются. Необратимы лишь затяжные отеки, вызывающие глубокие изменения в тканях.

Распространенность и исход отеков во многом зависят от вызвавших их причин. Так, аллергические отеки легко проходят после устранения соответствующей причины. Отеки легких и мозга очень опасны для жизни. Водянка серозных полостей затрудняет деятельность внутренних органов, в частности сердца, поэтому при ней прибегают к выкачиванию транссудата, например из брюшной полости при асцитах. Транссудат может служить хорошей питательной средой для микрофлоры, и тогда на этом фоне легко возникает воспаление. Наряду с отеком следует различать набухание тканей — гидратацию. Она может произойти в белом веществе головного мозга и вызвать гибель.

Процесс, противоположный отеку, — эксикоз, обезвоживание, дегидратация — состояние, при котором организм теряет воду. Особенно часто эксикоз встречается у молодняка при нарушении кормления, диспепсии и диареях различной этиологии. Внешний вид животных при эксикозе довольно характерен: запавшие крылья носа, глаза, сухое зеркальце, сморщенная дряблая кожа, сильное исхудание. Кровь у таких животных сгущается, становится темной, поверхности серозных оболочек сухие или покрыты слизеподобной тягучей массой. При вскрытии трупов все внутренние органы уменьшены в размерах (атрофия), капсула их утолщенная, морщинистая. Подобные посмертные изменения особенно ярко выражены у новорожденных животных, павших от токсической диспепсии, анаэробной дизентерии и колибактериоза.

25. Регенерация— восстановление (возмещение) структурных элементов клеток и тканей взамен утраченных. В биологическом отношении регенерация — важнейшее универсальное свойство всей живой материи, выработанное в ходе эволюции и присущее всем живым организмам (универсальный закон самообновления животного и растительного мира). Всем клеткам, тканям и органам свойственна регенерация.

По этиологии и механизму развития различают физиологическую, репаративную регенерации, регенерационную гипертрофию и патологическую регенерацию.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ регенерация — восстановление элементов клеток и тканей в результате их естественного отмирания. Живой организм непрерывно в течение жизни в процессе роста и развития самообновляется вследствие разрушения старых и воспроизведения новых структур. А. Н. Студитский в жизнедеятельности тканей различает два состояния: рабочее и пластическое. Пластические процессы, происходящие в тканях при нормальной их жизнедеятельности и обеспечивающие постоянное их самообновление, называются физиологической регенерацией. Ее результатом является полное восстановление утраченных структурных элементов, т. е. реституция

Физиологическая регенерация интенсивно протекает во всех органах и тканях. Так, например, ежедневно подвергаются естественной деструкции примерно 1/зо эритроцитов и 1/7 лейкоцитов. Постоянно обновляются покровный эпителий кожи и слизистых оболочек пищеварительного, респираторного и мочеполового трактов; железистый эпителий печени, почек, поджелудочной железы, других эндокринных и экзокринных органов; клетки серозных и синовиальных оболочек, а также других органов. На интенсивность и качественные особенности физиологической регенерации влияют возраст животного, физиологическое состояние, внешние условия (кормление, содержание, использование).

РЕПАРАТИВНАЯ (от лат. reparatio — возмещение), или восстановительная, регенерация — восстановление структурных элементов клеток и тканей в результате их патологической гибели. В ее основе лежат физиологические закономерности, но в отличие от физиологической регенерации она протекает с различной интенсивностью и характеризуется замещением новыми субклеточными, клеточными и тканевыми структурами поврежденных воздействием различных патогенных факторов частей организма. Эти репаративные процессы наблюдаются при травмах, в дистрофически и некротически измененных органах и тканях. В зависимости от степени повреждения органа исходом репаративной регенерации может быть не только полное восстановление, или реституция (от лат. restitutio — восстановление), поврежденной или утраченной части органа или ткани (как при физиологической регенерации), заживление раны по первичному натяжению, но и неполное восстановление или замещение, например образование соединительной ткани взамен утраченной (заживление раны по вторичному натяжению с образованием плотной рубцовой ткани).

РЕГЕНЕРАЦИОННАЯ ГИПЕРТРОФИЯ (от греч. hyper — много, trophe — питание) — возмещение исходной массы органа взамен погибшей за счет увеличения сохранившейся его части или других органов без восстановления формы органа Утраченная или искусственно удаленная часть органа не восстанавливается, а размножение клеток происходит внутри оставшейся части органа. Эта форма регенерации характерна для многих внутренних паренхиматозных органов: печени, почек, селезенки, легких, миокарда и др. При этом обычно с возмещением массы восстанавливается и функция органа, за исключением крупных сосудов, неполное замещение дефекта которых не равнозначно восстановлению их функции. Внутренние органы обладают большими возможностями регенерации. Так, при удалении /г, /4 и /ю селезенки мышей и крыс оставшийся фрагмент увеличивается, достигая нередко исходной массы. Но никогда не наблюдается восстановление формы селезенки. При этом если масса селезенки увеличивается в 5 раз, то число мальпигиевых телец возрастает только в 2,5 раза, хотя соотношение между красной и белой пульпой сохраняется. То же самое наблюдается и в печени.

ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ регенерацией называется такой вид регенерации, при которой нарушается и даже извращается нормальное течение регенерационного процесса Причинами атипичного течения физиологической, репаративной регенераций или регенерационной гипертрофии являются общие и местные нарушения условий для проявления потенциальных возможностей регенерации. К ним относятся нарушения иннервации, нервной трофики, гормональной, иммунной и функциональной регуляции регенерационного процесса, голодание, инфекционные и инвазионные болезни, радиационные поражения.

Патологическая регенерация характеризуется изменением темпов (скорости) регенерации или качественным извращением восстановительного процесса. Она выражается в трех формах:

1) задержкой темпов регенерации с недостаточным образованием регенераторного продукта. Примерами неполноценной регенерации могут служить долго не заживающие раны в очаге хронического воспаления, длительно текущие язвы, неполноценное восстановление дистрофически измененных паренхиматозных органов и др.;

2) избыточная продукция неполноценного регенерата (грибовидная, или фунгозная, язва с опухолевидным образованием грануляционной ткани, гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная костная мозоль при заживлении перелома кости и т. д.);

3) качественно извращенный характер регенерации с возникновением нового в отношении состава тканей регенерата, с превращением одного вида тканей в другой, а иногда переход в качественно новый патологический процесс

26. Раной (Vulnus) называют открытое механическое поврежу тканей и органов, сопровождающееся нарушением целости: или слизистой оболочки. Если поврежденный участок ткани является от тела, такую рану называют дефектом. Незначительные по размерам нарушения целости эпидермиса характеризуют как ссадины, а очень большие — как осаднения. В ране различают края, стенки, дно и полость. Виды ран. Раны в зависимости от ранящего предмета подразделяют на колотые, резаные, рубленые, ушибленные, размозженные, рваные, укушенные и отравленные, огнестрельные.

Заживление по первичному натяжению. Возможно при асептических ранах, свободных от инфекта, инородных тел, полном соприкосновении краев ран, а также после полной хирургической обработки свежих загрязненных ран.

СУЩНОСТЬ ПЕРВИЧНОГО ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН сводится к следующему. После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим количеством крови и серозно-фибринозным экссудатом. Через несколько минут кровь свертывается, фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети. Противоположные стенки и края ран соединяются первичной фибринозной спайкой. В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серозно-фибринозного воспаления накапливается значительное количество вазогенных и фибробластических клеток, происходит легкое окисление раневой среды, возникают протеолиз и фагоцитоз. Одновременно с этим эндотелий капилляров набухает и вследствие разности электропотенциала и понижения поверхностного натяжения начинает врастать в виде эндотелиальных выростов в фибринозную спайку.

Эндотелиальные выросты соединяются с такими же выростами противоположной стороны. Вскоре происходит их канализация — формирование капилляров, по которым начинает циркулировать кровь. Вокруг каждого из них концентрируются лейкоциты, полибласты, лимфоциты, моноциты, макрофаги, которые могут трансформироваться в фибробласты. Сегментоядерные лейкоциты, выделяя протеолитические ферменты, способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов. В результате указанных процессов к 3—4-му дню формируется вторичная сосудистая спайка раны. При этом фибробласты и другие клетки, трансформированные в фибробласты, вытягиваются в длину и, складываясь в правильные ряды, продуцируют волокнистую соединительную ткань.

В дальнейшем мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса, его клетки набухают, вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся молодую соединительную ткань раны. Воспалительная реакция снижается, кислая реакция раневой среды постепенно приближается к нейтральной и слегка щелочной. На этом фоне происходит дегидратация коллагеновых и эластических волокон соединительной спайки раны; волокна укорачиваются и становятся тоньше, но прочнее. Так протекает рубцевание спайки.

Под влиянием этого процесса в зоне формирующегося рубца капилляры сдавливаются и постепенно облитерируются. Рубец постепенно бледнеет и подвергается затем перестройке. Ширина рубца уменьшается, а прочность его достигает максимума. Процесс перестройки протекает длительно, примерно год.

Через 3—4 нед в рубец прорастают тончайшие нервные волокна, восстанавливается связь поврежденного участка с нервной системой и ее центрами и, как следствие этого, трофика тканей и чувствительность.

ЗАЖИВЛЕНИЕ ПО ВТОРИЧНОМУ НАТЯЖЕНИЮ. Происходит оно, когда рана инфицирована, содержит большое количество сгустков крови, инородные тела, воспалительный экссудат или очаги некроза. Кроме этого, по вторичному натяжению заживают раны, имеющие большую зону поражения, большую раневую полость и сильное зияние, и когда нельзя дефект закрыть швами.

Сразу после нанесения раны на ее поверхности находят рыхлые кровяные сгустки и плазму — так называемый раневой секрет. Под влиянием ферментов из раневого секрета выпадает фибрин, который покрывает всю раневую поверхность в виде густой сети тончайших нитей. С раневым секретом выводятся наружу попавшие в рану мелкие инородные тела, бактерии, продукты их жизнедеятельности и продукты раневого распада. Наличие в ране микробов, сгустков крови, продуктов тканевого распада способствует развитию инфекции и воспалительных явлений.

На 2-й день края раны припухают, появляется болезненность, гиперемия и повышение местной температуры. Наблюдается выделение небольшого количества серозно-гнойного экссудата. Через 2 сут на отдельных участках раны, свободных от некротизированной ткани и кровяных сгустков, можно обнаружить розово-красные узелки-гранулы, величиной с просяное зерно. На 4—5-й день вся

поверхность раны бывает покрыта грануляциями, т. е. молодой соединительной тканью, или грануляционной тканью.

Здоровые грануляции не кровоточат, имеют розово-красный цвет, равномерно-зернистый вид, довольно плотную консистенцию и выделяют небольшое количество мутного серовато-белого гнойного экссудата. Он содержит погибшие клеточные элементы тканей, сегментоядерные лейкоциты, микробы, продукты их жизнедеятельности. В этот экссудат эмигрируют белые кровяные тела клетки ретикулоэндотелиальной системы, врастают фибробласты и сосудистые капилляры. Так как в зияющей ране новообразованные капилляры не могут соединяться с капиллярами противоположной стороны раны, то они загибаются и образуют петли. Каждая капиллярная петля служит как бы каркасом для указанных выше клеток, из которых формируются новые гранулы, заполняющие в конечном итоге всю полость раны.

Грануляционная ткань всегда возникает на границе между мертвой и живой тканями. Чем лучше кровоснабжение в поврежденной ткани, тем быстрее растут грануляции..

Достигнув уровня кожи, грануляции уменьшаются в объеме, становятся бледнее и покрываются эпителием, разрастающимся от периферии к центру раны. Рубец, образующийся после заживления раны, бледно-красного цвета. По мере запустения в нем сосудов, развития волокнистой рубцовой ткани и ороговения поверхностного слоя кожного эпителия рубец бледнеет, уплотняется и становится уже. Нормальные грануляции, заполняя раневой дефект, служат надежным барьером для инфекции, фагоцитируют микробов и стимулируют процесс эпителизации.

Заживление ран под струпом. Наблюдается при ожогах, поверхностных ссадинах, после прижигания раскаленным железом, ампутации ушных раковин у собак. Струп формируется за счет сгустков крови, фибринозного экссудата и мертвых тканей. Если в ране мало мертвых тканей, нет инородных тел и, не развивается гнойный процесс, то заживление под струпом протекает асептично. В случае развития гнойного воспаления струп частично или полностью отторгается, и рана заживает по вторичному натяжению. Струп отпадает самостоятельно.

Патологические грануляции. Различают два основных вида патологических грануляций: гидремические и дегидремические. К гидремическим грануляциям относятся раздраженные. Они крупнозернистые, красные, кровоточащие. Фунгозные, или грибовидные, грануляции разрастаются за кожные края раны. Они дряблые, серовато-бурые, синюшные, легкокровоточащие, с признаками некротического распада. Покрыты грязно-бурым, как правило, жидким зловонным экссудатом. Края раны отечные, болезненные.

К дегидремическим грануляциям относятся: атонические, характеризующиеся слабовыраженной зернистостью или отсутствием