- •Министерство здравоохранения и социального развития
- •Оглавление
- •Введение
- •Общая токсикология
- •Предмет, цель, задачи и структура токсикологии
- •Предмет токсикологии
- •Цель и задачи токсикологии
- •1.3 Структура токсикологии
- •2. Токсичность и токсический процесс
- •3. Токсикокинетика
- •3.1 Пути проникновения ксенобиотиков в организм, их метаболическое превращение и выделение
- •4. Токсикодинамика
- •4.1 Химизм реакции токсикант – рецептор
- •4.1.1. Взаимодействи токсикантов с белками
- •4.1.2. Взаимодействие токсикантов с нуклеиновыми кислотами
- •4.1.3. Повреждение мембранных структур
- •4.2 Общие механизмы цитотоксичности
- •4.3 Развитие токсического процесса
- •5. Основные направления оказания токсико-терапевтической помощи
- •5.1 Принципы оказания неотложной помощи при острых интоксикациях
- •Антидотная терапия (anti – пр., dote – давать)
- •Частная токсикология
- •Глава 1 «Токсичные химические вещества нейротоксического действия»
- •1. Вещества, вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны нервной системы
- •1.1 Токсические химические вещества нервно – паралитического действия
- •1.1.1 Конвульсанты, действующие на холинореактивные синапсы Ингибиторы холинэстеразы Фосфороорганические соединения (фос)
- •Механизм действия и патогенез интоксикации
- •Клиника и диагностика поражений фос
- •А. Легкая степень поражения
- •Б. Средняя степень поражения
- •Принципы и средства антидотной терапии
- •Особенности работы медицинской службы при возникновении очага химического заражения фос Организация этапного лечения
- •1.1.2 Конвульсанты, действующие на гамк – реактивные синапсы.
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Средства медицинской защиты
- •1.1.3 Токсические химические вещества паралитического действия Пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина
- •Физико-химические и токсические свойства.
- •Токсикокинетика
- •Проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •1.1.4 Высокотоксичные химические вещества паралитического
- •Сакситоксин. Тетродотоксин
- •Физико-химические и токсические свойства
- •Токсикокинетика
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •2 Токсичные химические вещества психодислептического действия
- •Механизм действия и патогенез интоксикации Bz
- •Клиническая картина поражения Bz
- •Принципы лечения пораженных Bz:
- •1.2.2 Галлюциногены
- •Клиническая картина поражения длк
- •Принципы лечения при поражении длк
- •1.3 Вещества, вызывающие органические повреждения нервной системы
- •1.3.1 Таллий Физико-химические свойства. Токсичность
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Средства медицинской защиты
- •1.3.2 Тетраэтилсвинец (тэс)
- •Физико-химические свойства. Токсичность
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •Глава 2
- •1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления
- •1. 1. Иприты
- •Клинические проявления при резорбтивном действии иприта
- •Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным
- •1.2. Рицин.
- •1. 3 Тиоловые яды
- •1.3.1 Соединения мышьяка
- •А. Арсенит натрия (NaAs02)
- •Б. Люизит Механизм токсического действия
- •Клиника и диагностика поражения люизитом Поражение кожи
- •1.3.2 Токсичные модификаторы пластического обмена
- •Диоксин
- •Глава 3 «Токсичные химические вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и Лечение»
- •1.Поражение синильной кислотой и цианидами
- •1.1 Физико-химические и токсические свойства
- •1.1.1 Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой и цианидами
- •1.1.2 Клиника поражения синильной кислотой
- •А. Клинические формы поражения
- •Б. Осложнения и исходы
- •1.1.3 Оказание помощи поражённым Обоснование методов лечения при поражениях цианидами
- •Общие принципы терапии
- •Организация этапного лечения
- •2 Поражение окисью углерода
- •2.1. Физико-химические и токсические свойства окиси углерода
- •2.1.1 Механизм действия и патогенез интоксикации оксидом углерода
- •2.1.2 Клиника отравления окисью углерода а. Клинические формы интоксикации
- •Б. Осложнения и исходы.
- •В. Лабораторные методы диагностики
- •2.1.3 Обоснование методов профилактики и лечения при отравлении оксидом углерода а. Профилактика поражений и антидотная терапия при отравлениях оксидом углерода
- •Б. Общие принципы терапии
- •В. Организация этапного лечения
- •3.Особенности токсического действия ароматических амино- и нитросоединений бензольного ряда (нитробензола и анилина)
- •4.Особенности токсического действия гемолитиков (мышьяковистого водорода)
- •5. Особенности токсического действия акрилонитрила и сероводорода
- •6. Особенности токсического действия нитрофенолов
- •7 Особенности токсического действия хлорированных углеводородов
- •Глава 4 «Токсичные химические вещества пульмонотокси-ческого действия. Клиника диагностика и лечение»
- •1. Механизм токсического отека легких
- •2. Особенности токсического действия различных пульмонотоксикантов
- •2.1. Действие на альвеолярно-капиллярную мембрану
- •2.1.1 Резорбтивное действие
- •2.1.2 Клиника поражения тхв пульмонотоксического действия
- •3. Медицинская помощь при поражении тхв
- •3.1. Принципы терапииТол
- •3.1.1. Организация этапного лечения
- •3.2 Медицинская помощь при поражении тхв, обладающих пульмонотоксическим действием
- •Глава 5
- •1. Классификация тхв отравляющего действия
- •Медико-тактическая характеристика очага химического поражения
- •2. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •2.1. Компоненты общей реакции организма на воздействие ирритантов
- •3. Клиника поражения тхв раздражающего действия
- •3.1. Клиническая картина поражения стернитами
- •3.2. Клиническая картина поражения лакриматорами
- •5.3. Особенности токсического действия некоторых ирритантов
- •4. Медицинская помощь при поражении тхв раздражающего действия
- •Глава 6 «ядовитые технические жидкости»
- •1.Общая характеристика
- •2 Хлорированные углеводороды
- •3. Спирты
- •4 Аминосоединения
- •5. Азотная кислота и оксиды азота
- •6. Тетраэтилсвинец (тэс)
- •Рекомендуемая литература:
Клиническая картина поражения Bz
По истечении скрытого периода, продолжительность которого (в зависимости от дозы) составляет от 30 мин до 3 часов, вначале появляются симптомы вегетативных нарушений: мидриаз, сухость кожи и слизистых, тахикардия, нарушение перистальтики кишечника. Одновременно наблюдаются заторможенность, замедление мышления, ухудшение интеллектуальной работоспособности. При действии Bzв малых дозах превалирует вегетативная симптоматика, вдыхание аэрозоля в достаточно высоких концентрациях приводит к развитию интоксикации, которая, по данным ВОЗ, характеризуется следующей динамикой:
1-4 час – тахикардия, головокружение, нарушение походки и речи, атаксия, рвота, сухость во рту, затуманенное зрение, спутанность сознания и оцепенение, переходящее в ступор;
4-12 час – неспособность адекватно реагировать на внешние раздражители или передвигаться, потеря связи с окружающей средой, нарушение памяти, затруднения в концентрации внимания, полная потеря логической связи мыслей, зрительные, акустические и осязательные галлюцинации, колебания настроения от эйфории до дисфории, возможно агрессивное поведение;
12-96 час – усиление активности, беспорядочное, непредвиденное поведение, постепенное возвращение к нормальному состоянию через 2-4 дня.
Установлено, что при действии Bzв малых дозах, возникает оглушенность, при воздействии больших дозBzоглушенность усугубляется, сменяется делириозным галюциногенным психозом, а затем коматозным состоянием. Наблюдается амнезия. Характерным проявлением интоксикации является психомоторное возбуждение. При этом пораженные мечутся, проявляют агрессию и сопротивление при попытках ограничения их активности.
Принципы лечения пораженных Bz:
фиксация пораженного;
введение антидота (раствор аминостигмина 0,1% по 2 мл через 1-2 часа);
купирование психомоторного возбуждения (раствор трифтазина 0,2% - 1-2мл );
сердечно-сосудистые и дыхательные аналептики (кордиамин);
при тахикардии - -адреноблокаторы (раствор анаприлина 0,25% -2 мл);
при гипертермии – анальгин, бомбезин и другие;
для улучшения функции ЦНС (ГАМК, пирацетам) и другие ноотропные препараты;
при астении – кофеин;
для ликвидации эмоциональных нарушений (пироксам);
форсированный диурез;
гемосорбция;
витамины группы В;
для ускорения детоксикации Bzцелесообразно применять активаторы ОСФ (препараты типа бензонала и др.).
1.2.2 Галлюциногены
Диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК)
ДЛК (ЛСД):
белый кристаллический порошок;
без запаха;
плавится при температуре 83 0С с разложением;
плохо растворим в воде;
растворяется в органических растворителях.
тартрат ДЛК хорошо растворим в воде.
основное применение – аэрозоль (дым).
клиника возникает при концентрации ДЛК от 0,01 до 0,1 г* мин/м3.
Очаг поражения: нестойкий, быстрого действия, временно выводящий из строя.
Механизм действия и патогенез интоксикации ДЛК
Механизм действия ДЛК сложен и еще до конца не выяснен. Учитывая, что ДЛК является аналогом серотонина, предполагается, что в основе патогенеза лежит антисеротониновое действие ДЛК. Имея структурное сходство с серотонином, ДЛК вступает в соединение с рецепторами постсинаптической мембраны серотонинэргических нервных синапсов, нарушая физиологическую функцию нейромедиатора. Блокада серотонинэргических структур в коре головного мозга, подкорковых центрах и ретикулярной формации вызывает нарушение функции центральной нервной системы, развитие психоза. Общепризнанно, что серотонин играет роль тормозного медиатора в отношении адрено - и холинэргической структур. Снижение активности серотонина вызывает ослабление тормозного влияния и усиление проведения нервных импульсов в катехоламинэргических структурах. Это вызывает чрезмерную активность ЦНС, способствуя очень быстрому проведению нервных импульсов, в том числе и тех, которые в норме не воспринимаются.
Кроме того, для ДЛК характерна ингибирующая способность по отношению к ферменту моноаминооксидазе (МАО). Фермент утрачивает способность метаболизировать катехоламины, происходит накопление адреналина, норадреналина, что вызывает возбуждающее и тонизирующее действие. Нарушение окисления адреналина и норадреналина приводит к образованию токсичных продуктов обмена – адренохрома и адренолютина, способных вызывать нарушение психики.
При интоксикации ДЛК определяются симптомы антисеротониновогоиадренэргическогодействия – тахикардия, гипертермия, инъекция сосудов склер, урежение и углубление дыхания. Для понимания поведенческих и эмоциональных реакций человека при интоксикации препаратами типа ДЛК необходимо использовать также знания о асимметрии полушарий головного мозга и рассматривать все функциональные и биологические реакции с учетом индивидуальных особенностей и той обстановки, в которой человек находится в данный момент.