- •Министерство здравоохранения и социального развития
- •Оглавление
- •Введение
- •Общая токсикология
- •Предмет, цель, задачи и структура токсикологии
- •Предмет токсикологии
- •Цель и задачи токсикологии
- •1.3 Структура токсикологии
- •2. Токсичность и токсический процесс
- •3. Токсикокинетика
- •3.1 Пути проникновения ксенобиотиков в организм, их метаболическое превращение и выделение
- •4. Токсикодинамика
- •4.1 Химизм реакции токсикант – рецептор
- •4.1.1. Взаимодействи токсикантов с белками
- •4.1.2. Взаимодействие токсикантов с нуклеиновыми кислотами
- •4.1.3. Повреждение мембранных структур
- •4.2 Общие механизмы цитотоксичности
- •4.3 Развитие токсического процесса
- •5. Основные направления оказания токсико-терапевтической помощи
- •5.1 Принципы оказания неотложной помощи при острых интоксикациях
- •Антидотная терапия (anti – пр., dote – давать)
- •Частная токсикология
- •Глава 1 «Токсичные химические вещества нейротоксического действия»
- •1. Вещества, вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны нервной системы
- •1.1 Токсические химические вещества нервно – паралитического действия
- •1.1.1 Конвульсанты, действующие на холинореактивные синапсы Ингибиторы холинэстеразы Фосфороорганические соединения (фос)
- •Механизм действия и патогенез интоксикации
- •Клиника и диагностика поражений фос
- •А. Легкая степень поражения
- •Б. Средняя степень поражения
- •Принципы и средства антидотной терапии
- •Особенности работы медицинской службы при возникновении очага химического заражения фос Организация этапного лечения
- •1.1.2 Конвульсанты, действующие на гамк – реактивные синапсы.
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Средства медицинской защиты
- •1.1.3 Токсические химические вещества паралитического действия Пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина
- •Физико-химические и токсические свойства.
- •Токсикокинетика
- •Проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •1.1.4 Высокотоксичные химические вещества паралитического
- •Сакситоксин. Тетродотоксин
- •Физико-химические и токсические свойства
- •Токсикокинетика
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •2 Токсичные химические вещества психодислептического действия
- •Механизм действия и патогенез интоксикации Bz
- •Клиническая картина поражения Bz
- •Принципы лечения пораженных Bz:
- •1.2.2 Галлюциногены
- •Клиническая картина поражения длк
- •Принципы лечения при поражении длк
- •1.3 Вещества, вызывающие органические повреждения нервной системы
- •1.3.1 Таллий Физико-химические свойства. Токсичность
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Средства медицинской защиты
- •1.3.2 Тетраэтилсвинец (тэс)
- •Физико-химические свойства. Токсичность
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •Глава 2
- •1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления
- •1. 1. Иприты
- •Клинические проявления при резорбтивном действии иприта
- •Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным
- •1.2. Рицин.
- •1. 3 Тиоловые яды
- •1.3.1 Соединения мышьяка
- •А. Арсенит натрия (NaAs02)
- •Б. Люизит Механизм токсического действия
- •Клиника и диагностика поражения люизитом Поражение кожи
- •1.3.2 Токсичные модификаторы пластического обмена
- •Диоксин
- •Глава 3 «Токсичные химические вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и Лечение»
- •1.Поражение синильной кислотой и цианидами
- •1.1 Физико-химические и токсические свойства
- •1.1.1 Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой и цианидами
- •1.1.2 Клиника поражения синильной кислотой
- •А. Клинические формы поражения
- •Б. Осложнения и исходы
- •1.1.3 Оказание помощи поражённым Обоснование методов лечения при поражениях цианидами
- •Общие принципы терапии
- •Организация этапного лечения
- •2 Поражение окисью углерода
- •2.1. Физико-химические и токсические свойства окиси углерода
- •2.1.1 Механизм действия и патогенез интоксикации оксидом углерода
- •2.1.2 Клиника отравления окисью углерода а. Клинические формы интоксикации
- •Б. Осложнения и исходы.
- •В. Лабораторные методы диагностики
- •2.1.3 Обоснование методов профилактики и лечения при отравлении оксидом углерода а. Профилактика поражений и антидотная терапия при отравлениях оксидом углерода
- •Б. Общие принципы терапии
- •В. Организация этапного лечения
- •3.Особенности токсического действия ароматических амино- и нитросоединений бензольного ряда (нитробензола и анилина)
- •4.Особенности токсического действия гемолитиков (мышьяковистого водорода)
- •5. Особенности токсического действия акрилонитрила и сероводорода
- •6. Особенности токсического действия нитрофенолов
- •7 Особенности токсического действия хлорированных углеводородов
- •Глава 4 «Токсичные химические вещества пульмонотокси-ческого действия. Клиника диагностика и лечение»
- •1. Механизм токсического отека легких
- •2. Особенности токсического действия различных пульмонотоксикантов
- •2.1. Действие на альвеолярно-капиллярную мембрану
- •2.1.1 Резорбтивное действие
- •2.1.2 Клиника поражения тхв пульмонотоксического действия
- •3. Медицинская помощь при поражении тхв
- •3.1. Принципы терапииТол
- •3.1.1. Организация этапного лечения
- •3.2 Медицинская помощь при поражении тхв, обладающих пульмонотоксическим действием
- •Глава 5
- •1. Классификация тхв отравляющего действия
- •Медико-тактическая характеристика очага химического поражения
- •2. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •2.1. Компоненты общей реакции организма на воздействие ирритантов
- •3. Клиника поражения тхв раздражающего действия
- •3.1. Клиническая картина поражения стернитами
- •3.2. Клиническая картина поражения лакриматорами
- •5.3. Особенности токсического действия некоторых ирритантов
- •4. Медицинская помощь при поражении тхв раздражающего действия
- •Глава 6 «ядовитые технические жидкости»
- •1.Общая характеристика
- •2 Хлорированные углеводороды
- •3. Спирты
- •4 Аминосоединения
- •5. Азотная кислота и оксиды азота
- •6. Тетраэтилсвинец (тэс)
- •Рекомендуемая литература:
1.Поражение синильной кислотой и цианидами
1.1 Физико-химические и токсические свойства
Синильная кислота в обычных условиях представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, имеющую запах горького миндаля, с tкипения +26 оС и t плавления -14оС. Относительная плотность паров по воздуху 0,93; среднесмертельная концентрация при ингаляционном пути поступления 1,5 мг*мин/л. Образующийся очаг поражения - нестойкий быстрого, смертельного действия. Путь поступления синильной кислоты - универсальный, т.е. она может вызывать поражения при ингаляционном, перкутанном и пероральном путях поступления.
1.1.1 Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой и цианидами
Синильная кислота и цианиды относятся к типичным ферментным ядам с высокоизбирательным механизмом действия. После поступления в кровь они разносятся по всем органам и тканям и вступают в реакцию с трехвалентным железом и двухвалентной медью (окисленные формы) цитохромоксидазы (цитохрома А3) – конечного фермента цепи тканевого дыхания. В результате этого взаимодействия железо и медь теряют способность переходить в восстановленную форму, а фермент, соответственно, передавать электроны на атомарный кислород. Это приводит к тому, что все ферменты дыхательной цепи переходят в окисленное состояние и теряют способность к передаче электронов. В результате тормозится вся система биологического окисления во всех органах и тканях, следствием чего является прекращение образования макроэргических соединений (АТФ) в цепи биологического окисления , что сопровождается быстрым истощением энергетических ресурсов. Развивается состояние так называемой гистотоксической или тканевой гипоксии, когда артериальная кровь, предельно насыщенная кислородом, проходя через ткани в венозную систему, почти не отдает кислород тканям, лишенным способности его утилизировать. При этом венозная кровь по количеству находящегося в ней кислорода приближается к артериальной, что объясняет розовый цвет кожных покровов и слизистых, несмотря на развитие гипоксии. При стремительно развивающемся отравлении компенсаторные гликолитические механизмы генерирования энергии не успевают получить необходимое развитие, и пострадавший, при тяжелых формах интоксикации, погибает в результате выведения ядом из строя основного пути образования энергии – тканевого дыхания.
При поражении цианидами в наибольшей степени страдают те ткани, в которых энергетическое обеспечение происходит главным образом за счет окислительного фосфорилирования в терминальном звене биологического окисления. В этом отношении особое место занимает центральная нервная система, отличающаяся исключительной напряженностью окислительных процессов и незначительными запасами гликогена. Так, при угнетении окислительных процессов в головном мозге на 65-74%, в печени отмечается угнетение только на 15-21%, в почках – на 16-35%, а в сердечной мышце – на 8-10%. Отсюда ясно, что основные клинические проявления, а в случае тяжелого поражения и смертельный исход, будут определяться именно поражением центральной нервной системы.
Функциональные изменения нервной системы (НС) начинаются с возбуждения, сменяемого затем ее торможением. При этом возбуждение коры головного мозга наступает сразу же, еще тогда, когда нет характерных изменений дыхания и сердечной деятельности. С вовлечением в процесс возбуждения подкорковых образований, главным образом, центров продолговатого мозга, связаны: замедление пульса (возбуждение центра вагуса), повышение артериального давления (возбуждение сосудодвигательного центра), одышка (возбуждение дыхательного центра), мидриаз (возбуждение центров симпатического отдела НС). Дальнейшее распространение процессов возбуждения, в том числе и на моторные центры НС, приводит к развитию судорожного синдрома. В последующем, по мере развития интоксикации, происходит угнетение функций ЦНС, вплоть до паралича жизненно важных центров, и в первую очередь, дыхательного, из-за чего происходит остановка дыхания.
Повышение АД и одышка возникают не только вследствие действия яда на соответствующие нервные клетки, но и рефлекторным путем, за счет возбуждения цианидами хеморецепторов каротидного синуса.
Существенное значение в патогенезе интоксикации синильной кислотой имеют также нарушения обмена веществ. Из-за нарушения процессов окисления в тканях быстро накапливаются недоокисленные продукты и развивается метаболический ацидоз, вследствие выброса катехоламинов – гипергликемия. Нарушением окислительно-восстановительных процессов объясняется выраженная гипотермия.
Выраженность всех этих патологических процессов зависит от степени тяжести интоксикации.