Антонович

Рис. 33. Прицельные рентгенограммы укоро­ ченного пищевода при фиксированной аксиаль­ ной грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Пищевод немного рас­ ширен, на рельефе его слизистой оболочки и грыжевого выпячива­ ния множественные не­ постоянные дефекты, вы­ тянутые в виде цепочки. Складки слизистой обо­ лочки широкие, видны неотчетливо из-за нали­ чия слизи. Рефлюкс-эзо- фагит.

нико-рентгепологическую группировку расширенных вен пищево­ да и желудка в зависимости от степени выраженности и распро­ страненности патологического процесса: I степень — незначитель­ ные, начальные расширения вен, II — умеренно выраженные, III — отчетливо выраженные, IV степень — резко выраженные расширения вен.

Выявление варикозного расширения вен желудка при одновре­ менном поражении пищевода не вызывает трудностей. Чаще ва­ рикозное расширение вен проявляется в изменении складок сли­ зистой оболочки: они становятся более извитыми, чем в норме, неравномерно расширены, нередко в проекции кардии определя­ ется дополнительная тень с волнистыми очертаниями, форма и размеры которой меняются в процессе исследования. В других случаях подобных теней несколько, они обмазаны бариевой взвесью. Подобные изменения слизистой оболочки J. Evans и F. Delany (1953) образно сравнивают с «крупнопузырчатой мыль­ ной пеной». Следует заметить, что эти изменения локализуются главным образом на задней стенке кардиального и субкардиального отделов желудка (рис. 33).

При изолированном варикозном расширении вен желудка опи­ санные выше изменения невозможно дифференцировать от избы­ точной слизистой оболочки и пролапсов. В подобной ситуации установить правильный диагноз нередко помогают выявление спленомегалии и наличие других симптомов портальной гипертензии. Редко в желудке бывает одиночный варикозно расширен­ ный узел, который проявляется дополнительной тенью на фоне желудочного пузыря в проекции кардии. Варикозное расширение вен в теле и антральном отделе проявляется множественными мелкими и более, крупными дефектами наполнения На фоне ши-

81

роких, извитых складок слизистой оболочки. Отличить эти изме­ нения от подобных изменений, наблюдающихся при полипозном гастрите и полипозе, помогает описанный А. И. Мелик-Арутюно- вым симптом «отжима». При пальпации дефекты наполнения, обусловленные варикозным расширением вен, исчезают вследст­ вие выдавливания из них крови, а затем снова появляются.

В сложных случаях, особенно когда варикозное расширение вен является на данном этапе единственным проявлением пор­ тальной гипертензии, а также для изучения состояния коллате­ рального кровообращения проводят рентгеноконтрастное исследо­ вание портального сосудистого русла [Горбатенко В. П., Матве­ ева Л. С, 1961; Углов Ф. Г., Корякина Т. О., 1964; Шлимович Б. А., 1969; Мешалкин Е. Н. и др., 1973; Третьяков А. А., 1973; Короткий В. II. и др., 1975, и др.] и измерение давления в венах пищевода и портальной системе [В. X. Василенко и соавт.]. По мнению большинства авторов, эзофагофиброскопию для диа­ гностики варикозного расширения вен пищевода следует приме­ нять по особым показаниям.

ПОРАЖЕНИЕ ПИЩЕВОДА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ

И СИСТЕМ. РЕДКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА

Впоследние десятилетия значительно увеличилась частота пора­ жений пищевода при заболеваниях других органов и систем и редких заболеваний пищевода. В группу редких заболеваний включают сифилис, туберкулез, монилиаз, а также относительно редкие заболевания. Дифференциальная диагностика изменений в пищеводе нередко вызывает значительные трудности. Между тем своевременное распознавание изменений обусловливает правиль­ ный выбор метода лечения.

Изменения пищевода при склерозирующем меднастините

Среди многообразных факторов, вызывающих стриктуры пищево­ да, особое место занимает хронический медиастинит. Изменения в пищеводе, развивающиеся вследствие склероза клетчатки средо­ стения, по клиническим и морфологическим проявлениям весьма схожи с таковыми при раковом его поражении, особенно при эндофитном, плоско-инфильтрирующем раке. Ошибочно применяе­ мая в подобных случаях лучевая терапия, как правильно указы­ вают Е. М. Каган и соавт. (1963), способствует дальнейшему раз­ витию склероза клетчатки средостения, пневмосклероза и ухудшению общего состояния больного.

Согласно данным литературы, склерозирующий медиастинит и связанные с ним вторичные изменения пищевода в 70-е годы причисляли к относительно редким заболеваниям. Однако даль­ нейшее изучение семиотики этих поражений способствовало уве­ личению частоты их выявления.

Хронический медиастинит является следствием как гнойной, так и специфической инфекции (туберкулез, сифилис и др.).

82

Данные литературы [Герке А. А., 1947; Зиверт К. Н., 1948] и на­ ши наблюдения свидетельствуют о том, что одной из частых причин развития хронических воспалительных изменений, сопро­ вождающихся склерозом клетчатки средостения и вторичными из­ менениями со стороны пищевода, является туберкулезный про­ цесс.

Выраженность изменений в пищеводе зависит от степени раз­ вития рубцового процесса в средостении. Рубцы, образующиеся в соединительной ткани, вызывают ряд изменений в органах сре­ достения, в том числе в пищеводе. Развитие фиброзной рубцовой ткани может достигать значительных размеров, и в этих случаях даже на вскрытии бывает трудно отделить один орган средосте­ ния от другого.

Учитывая, что туберкулезный бронхоаденит и туберкулез лег­ ких встречаются часто, а поражение органов средостения, в част­ ности пищевода, развивается сравнительно редко, следует пред­ положить, что вторичные изменения в пищеводе возникают глав­ ным образом в далеко зашедших стадиях склероза клетчатки.

В работах В. А. Равич-Щербо и Л. Д. Штейнберга (1936), М. А. Потекаевой (1952, 1956), Б. К. Осипова (I960,; 1961), Б. В. Петровского (1960), Е. М. Кагана и соавт. (1963), A. Ochsпег и J. Dixon (1936), A. Schmidt (1973), R. Kittredge и A. Nash (1974) и др. подробно описаны морфологические изменения, раз­ вивающиеся в клетчатке при хронических медиастинитах. Опи­ санию клинической и рентгенологической картин вторичных из­ менений пищевода при склерозирующем медиастините посвящены сообщения С. А. Раджиева (1955), А. И. Рудермана и Т. А. Ва­ гановой (1957), Е. М. Кагана и соавт. (1963), Л. Е. Денисова (1965), С. Б. Балмуханова, А. Т. Турганбаева (1968), В. Б. Ан­ тонович (1972), R. Kittredge и A. Nash (1974) и др.

Практический опыт и данные литературы свидетельствуют о том, что клинические проявления хронического медиастинита, со­ провождающегося изменениями пищевода (различная степень дисфагии, чувство распирания и «кола» за грудиной), зависят от давности заболевания, степени выраженности склеротических из­ менений в клетчатке средостения, локализации и степени измене­ ний в пищеводе. При этом следует также учитывать торпидность течения хронического медиастинита туберкулезной этиологии и его склонность к частым рецидивам [Петровский, Б.- В., I960],

В развитии дисфагии главную роль, по-видимому, играет то, что в склеротический процесс вовлекаются нервные стволы и в последующем развиваются дегенеративные изменения [Вайль С. G., 1941, и др.], паренхиматозный и дегенеративный неврит [Штефко В. Г., 1936; Равич-Щербо В. А., Штейнберг Л. Д., 1936; Абри­ косов А. И., Струков А. И., 1954]. В пользу этого свидетельствует и обнаружение К. Н. Зивертом (1948), Б. В. Петровским и др. изменений склеротического характера в заднем средостении при кардиоспазме и ахалазии. Следовательно, дисфагия при склерозиРующем медиастините является следствием более или менее вы-

83

раженной дисфункции пищевода. Это подтверждает и наличие перемежающейся дисфагии у всех больных, хотя сдавление про­ света пищевода наблюдается только у части из них.

Проведя анализ большого клинического и патологоанатомического материала, В. А. Равич-Щербо (1953) пришел к выводу, что при туберкулезных плевромедиастинитах в воспалительный процесс вовлекаются диафрагмальные симпатические и реже блуждающие нервы. По его мнению, это объясняется значитель­ ной глубиной залегания их в средостении. «Блуждающие нервы на большой части своего протяжения в средостении, — пишет ав­ тор, — заложены несколько глубже в клетчатке и только местами выходят на поверхность в субплевральное пространство, а потому не так часто вовлекаются в зону коллатерального воспаления, следовательно, нарушение функции их встречается лишь в слу­ чаях глубокого расположения инфильтративных явлений». Этим, по всей вероятности, следует объяснить, тот факт, что при столь большой распространенности туберкулеза легких и туберкулезно­ го медиастинита нарушение функции пищевода встречается срав­ нительно редко (К. Н. Зиверт).

Возвращаясь к клинической картине хронического медиасти­ нита с вторичным поражением пищевода, следует отметить, что у всех больных наблюдается перемежающаяся, длящаяся годами, выраженная в различной степени дисфагия. У ряда больных мы отмечали симптомы нарушения функции глотки: кашель и поперхивание, более выраженные при приеме жидкой пищи. В анам­ незе больных обычно имеются указания на перенесенный воспа­ лительный процесс (пневмония, гнойные заболевания легких, ча­ ще туберкулез), поражения плевры, инфекционные заболевания и др.).

Практический опыт и анализ данных литературы показывает, что уже при обзорном исследовании органов грудной клетки не­ редко выявляется ограниченный или распространенный пневмосклероз, у ряда больных — дополнительная тень на фоне заднего средостения. Патогномоничными симптомами при контрастном ис­ следовании являются отклонение пищевода от его обычного по­ ложения и отсутствие смещаемости пораженного отдела при ды­ хании и глотании. Просвет пищевода более или менее расширен, после прохождения контрастного вещества стенки пищевода не спадаются, просвет зияет. В выраженных случаях в просвете много слизи, на хлопьях которой оседает взвесь бария. Складки слизистой оболочки утолщены, пространства между ними расши­ рены или складчатость совсем не определяется. Стенки пищевода ригидны, расширенные участки чередуются с суженными. Неред­ ко соответственно описанным изменениям на фоне заднего сре­ достения определяется дополнительная тень. У ряда больных развивается картина пареза глотки: бариевая взвесь длительно и неравномерно заполняет валлекулы и грушевидные карманы глот­ ки, отмечается затекание контрастной массы через надгортанник в гортань, трахею и бронхи (рис. 34, 35).

84

Рис. 34. Рентгенограм­ ма глотки и пищево­ да при хроническом медиастините. Сре­ динная тень и пище­ вод смещены влево. Парез глотки.

Рис. 35. Рентгенограм­ ма пищевода в пра­ вой косой проекции. Пищевод на уровне верхних сегментов расширен, не спада­ ется, содержит много слизи, стенки его фик­ сированы, складки слизистой оболочки не определяются.

Однако в тех случаях, когда при склерозирующем медиастините отсутствуют характерные симптомы, возникают значительные трудности в дифференциальной диагностике. Иногда изменения напоминают картину эндофитного рака пищевода: расположение пищевода обычное, отмечается циркулярное сужение просвета небольшой протяженности с ровными и четкими контурами, выше сужения па фоне заднего средостения имеется небольшое супрастенотическое расширение. В качестве примера приводим паше наблюдение.

У больного 59 лет в течение 4 последних лет нарастала дисфагия и к моменту исследования проходила только вода. Из анамнеза известно, что в 5-летпем возрасте у пего был ожог каустической содой, по поводу которого проводилось бужирование. На протяжении 50 лет отмечалась свободная про­ ходимость пищевода. Рентгенологическая картина не отличалась от таковой при эндофитном раке пищевода (рис. 36). При эзофагоскопии и последую­ щем гистологическом исследовании материала, взятого при биопсии из су­ женного участка, элементов злокачественной опухоли не найдено. Больному произведена операция. В ходе операции установлено, что на границе сред­ ней и нижней трети просвет пищевода окружен рубцово-измененной медиастипальной клетчаткой, просвет его сужен на протяжении 3—4 см. Произ­ ведено рассечение пищевода через стриктуру с последующим сшиванием его в поперечном направлении, линия швов прикрыта лоскутом диафрагмы. В послеоперационном периоде произошло расхождение швов. Больной умер от интоксикации па почве гангренозно-гнойного медиастинпта.

Рис. 36. Прицельные рентгенограммы пищевода в правой косой проекции. Циркулярное сужение пищевода на границе средней и нижней его трети (TvI), протяженность сужения установить не удается ввиду полной непро­ ходимости. На фоне заднего средостения — дополнительная тень.

86

Вторичные изменения пищевода, а в ряде случаев и глотки при хроническом медиастините в большинстве случаев проявля­ ются характерными для этого заболевания симптомами. В слож­ ных, нетипичных случаях необходимо проводить комплексное об­ следование больного, включающее рентгенологическое исследова­ ние и эзофагофиброскопию с биопсией и последующим исследо­ ванием полученного материала.

Монилиаз пищевода

Соматическое поражение кандидамикозом встречается часто, осо­ бенно у больных с заболеваниями крови или длительно получаю­ щих стероидную терапию. Однако рентгенологические наблюдения поражения пищевода крайне редки. L. Andren и G. Theander (1956) первыми сообщили о рентгенологически диагностирован­ ном кандидамикозе пищевода у 2 больных, страдавших заболева­ нием крови. Всего в мировой литературе до 1977 г. имелось не бо­ лее 20 сообщений о монилиазе пищевода [Антонович В. В., Куп­ риянова Л. Г., 1977; Съяксте П. М., 1978: Eban В., Symers A., 1959; Sanders E. et al., 1962; Goldberg H„ Dodds W., 1968; Gonza­ les G., 1971]. J. Brown и W. McKee (1972) наблюдали развитие монилиаза у больных после ожога пищевода и при обезвожива­ нии. G. Gonzales описал случай возникновения монилиаза у юно­ ши, у которого не было сопутствующих заболеваний.

Возбудителем монилиаза пищевода является дрожжевой гриб рода Candida albicans, который в сапрофитном состоянии обитает в пищеварительном тракте. При понижении сопротивляемости ор­ ганизма в результате хронических заболеваний вирулентность дрожжевого гриба повышается. Этому способствует также дли­ тельное применение антибиотиков, особенно широкого спектра, и действие кортикостероидов и цитостатиков. Чаще пищевод по­ ражается при переходе процесса из полости рта и глотки. Однако пищевод может оказаться и единственным пораженным органом.

Патологоанатомическая картина характеризуется воспалитель­ ным процессом с изъязвлениями и образованием псевдооболочек. В более глубоких слоях стенки пищевода развиваются отек и гиперемия, иногда возникает некроз его стенки или развивается флегмонозное воспаление пищевода и средостения.

Для клинической картины заболевания характерны внезапное начало, быстро прогрессирующая дисфагия, чувство жжения и боли на фоне основного тяжелого заболевания.

Рентгенологическая картина монилиаза пищевода зависит от длительности заболевания и патоморфологических изменений стен­ ки пищевода. При исследовании в первые 7—10 дней с момента заболевания определяется картина эзофагита: просвет пищевода умеренно расширен, содержит слизь, складки слизистой оболочки утолщенные, извитые, беспорядочно расположены — симптом бу­ лыжной мостовой, перистальтика ослаблена, контуры пищевода неровные, оборванные. Если на этом этапе лечение не проводят

87

Рис. 38. Рентгенограммы пищевода в ко­ сой проекции при монилиазе до (а) и пос­ ле лечения (б).

Рис. 37. Рентгенограмма пищевода в косой проекции. Контуры пищевода неровные, стенки ригидные, складки слизистой оболочки утолщены, изви­ листые. На передней стенке V сегмента выявляется изъязвление.

или оно оказывается малоэффективным могут развиться изъязв­ ления (рис. 37). Просвет пищевода может быть сужен за счет скопления в нем некротических масс. В полости рта и на губах

вэтот период находят оболочки грибов. При бактериологическом

игистологическом исследовании выявляют группы спор и нитча­ тых переплетений гриба. При благоприятном течении процесс подвергается обратному развитию (чис. 38), при несвоевременно начатом лечении развиваются рубцовое сужение и укорочение пищевода. Нелеченый монилиаз пищевода в короткое время при­ водит к смертельному исходу.

Актиномикоз пищевода

Актиномикоз пищевода чаще является вторичным заболеванием, которое развивается вследствие перехода процесса с пораженных бифуркационных лимфатических узлов и бронхов, хотя в лите­ ратуре имеются единичные описания первичного актиномикоза пищевода. Заболевание вызывается лучистым грибом. В стенке пищевода образуются актиномикотические инфильтраты, которые склонны к распаду с образованием множественных небольших

88

Рис. 39. Прицельные рентгенограммы пищевода в прямой (а, б) и правой ко­ сой (в) проекциях. Пищевод расширен, содержит слизь, складки слизистой оболочки широкие, местами определяются нечетко. Гистологическое иссле­ дование — актиномикоз.

абсцессов, свищей с трахеей, бронхами, плеврой, средостением и отделением гноя, в котором имеются друзы. Заболевание прояв­ ляется дисфагией. Рентгенологическая картина неспецифична, проявляется выраженной картиной эзофагита с наличием одиноч­ ных или множественных изъязвлений, сужений и расширений просвета пищевода (рис. 39). Диагноз устанавливают на основа­ нии обнаружения друз в отделяемом из свищей и изъязвлений. Используют также аллергические кожные пробы и реакцию свя­ зывания комплемента.

Поражение пищевода при системной склеродермии

Среди висцеральных проявлений системной склеродермии особое значение имеет поражение пищевода. У большинства больных системной склеродермией поражение пищевода отмечается уже на ранней стадии и нередко предшествует другой висцеральной пато­ логии и характерным кожным изменениям [Гусева Н. Г., Спас­ ская П. А., 1962; Тареев Е. М., Гусева Н. Г., 1965; Ганченко Л. И., Гусева Н. Г., 1970; Гусева Н. Г., 1971; Ганченко Л. И. и др., 1972; Ивлева Л. В. и др., 1975; Саваровский А. И., Гребенева Л. С, 1975; Безродных А. А., 1978; Marschall J., 1956; Herrington J., 1959; Tuffanelli D., Winkelmann R., 1961, и др.].

Патоморфологическим субстратом изменений пищевода явля­ ется дистрофия гладких мышечных волокон и замена их разрас­ тающейся фибринозно-измененной соединительной тканью [Стру-

69

Рис. 40. Рентгенограмма дистальной половины пи­ щевода и желудка. Про­ свет пищевода расши­ рен, перистальтика не прослеживается. Тело желудка циркулярно сужено. Системная

склеродермия.

ков А. И., Грицман II. Н., 1961, и др.]. На этом фоне развива­ ется атония пищевода, приводящая к резкому замедлению про­ движения по нему пищи. Вследствие постоянного застоя разви­ ваются расширение пищевода и картина эзофагита, иногда изъ­ язвления. В далеко зашедших случаях формируются пептическая стриктура, грыжа пищеводного отверстия, нередко сопровождаю­ щаяся рефлюкс-эзофагитом.

Основным клиническим симптомом является дисфагия, кото­ рая развивается за 3 года и более до кожных изменений [Donoqhue F., 1959]. Наблюдаются также изжога, чувство жжения, бо­ ли или давление за грудиной и в подложечной области во время и после еды.

Специфические морфологические изменения, развивающиеся в стенке пищевода, находят отражение и в рентгенологической се­ миотике. Характерным симптомом является атония пищевода, проявляющаяся отсутствием перистальтических волн [Апряткина В. М., Гребенева Л. С, 1978] и расширением пищевода. В рас­ ширенном пищеводе много содержимого, бариевая взвесь длитель­

но	задерживается	в нем	от 30—60	мин	[Гусева Н.	Г., Спас­
ская	П. А. 1962]	до 4 ч	[Leinwand	J.	et al., 1954].	Складки

слизистой оболочки расширены и извиты. У ряда больных опре­ деляется изъязвление (рис. 40). Нередко наблюдаются рефлюкс содержимого желудка в пищевод и грыжа пищеводного отверстия. В далеко зашедших случаях развиваются стриктуры пищевода.

Проведенное А. И. Саваровским и Л. С. Гребеневой (1975) комплексное обследование больных показало, что выраженность изменений увеличивается в зависимости от стадии заболевания.

90