Lektsii_po_pediatrii_4_i_5_kursy

∙Нарушение режима и правил ухода за кожей: мыло, шампуни, кремы с высокими (щелочными) значениями рН – вызывают чрезмерную сухость кожи, могут закупоривать протоки сальных желез и вызвать аллергические реакции

∙Нарушение правил вакцинации, проведение которой на фоне или вскоре после перенесенных острых или обострения хронических заболеваний.

Этологическое значение разных аллергенов при АД:

1.Инфекционные – бактерии, грибы, вирусы.

2.Неинфекционные – пища, лекарства

Пищевые аллергены – стартовая сенсибилизация, на фоне которой, в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций между разными группами антигенов, формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов (коровье молоко, яйцо, пищевые злаки, соя, рыба).

Ингаляционные аллергены – роль их значительно возрастает у детей старше 5-7 лет в формировании АД: Причиной развития АД может быть:

∙Бытовые – домашняя и библиотечная пыль

∙Эпидермальные аллергены (шерсть, пух, эпидермис животных и птиц)

∙Пыльца растений – деревья, злаковых, сложноцветных.

Бытовым и эпидермальным аллергенам принадлежит важнейшая роль в формировании и течении АД. Так у детей в возрасте от 1-3 лет в спектре бытовых аллергенов сенсибилизация к аллергенам библиотечной пали выявляется у 29,4%, к клещам – 11,8%, а в возрасте от 3-7 лет – к пыли у 30,8%, клещам – 38,5%.

Причинно-значимыми аллергенами являются антибиотики (90%):

∙Пенициллин, сульфаниламиды, местные анестетики, НПВП, витамины группы В.

Высокая частота реакций на антибиотики у больных АД связана с наличием сенсибилизации к грибковым аллергенам.

Патогенез АД:

Дерма и ПЖК детей раннего возраста представляет собой комплекс клеток, участвующих в распознавании, презентации антигена и эффекторном ответе. ПЖК детей раннего возраста считают ретикулогистиоцитарным органом, напоминающим пол гистогенезу костный мозг.

Иммунные механизмы:

∙IgE-опосредованные аллергические реакции I типа

∙Дисбаланс Th, усиление дегрануляции тучных клеток и повышение антиген презентирующей активности клеток Лангерганса

∙Нарушение равновесия СНС и ПСНС

∙Повышение уровня а/х в сыворотке и коже

∙Выраженная вазоконстрикция в виде белого дермографизма, бледного цвета кожи лица Состав микрофлоры кожи у больных АД:

Грибки, вирусы, бактерии, Candida albicans, St. aureus.

АД и паразитарные инвазии:

∙Лямблии – 78,5%

∙Описторхоз – 2,8%

∙Энтеробактерии – 2,9*

∙Сочетанные инвазии – 5,1%

Лямблиоз:

∙Механическая травматизация лямблиями СО кишечника и ЖВП – воспаление

∙Нарушение биоценоза кишечника

∙Вторичная ферментативная недостаточность

∙Нарушение процессов пищеварения и всасывания

∙Развитие функциональных и клапанных нарушений

∙Фолликулярный точечный гиперкератоз – постоянный симптом при лямблиозе (фолликулярные папулы по типу «терки»)

∙Волнистая пигментация кожи шеи, бледность и субиктеричный цвет СО

Диагностика:

∙Кожный зуд

∙Типичная морфология (папуловезикула + вторичные элементы) и локализация поражений кожи – у детей 1-х лет – лицо и разгибательная поверхность конечностей; у более старшего возраста – лихенификации в области сгибов

∙Хроническое рецидивирующее течение

∙Начало заболевания в раннем детском возрасте

∙Ксероз, ихтиоз

∙Реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергеном

∙Локализация процесса на кистях и стопах

∙Экзема сосков

∙Рецидивирующие конъюнктивиты

∙Дополнительные суборбитальные складки Денни-Моргана

∙Темные круги под глазами

∙Катаракта, кератоконус

∙Эритродермия

∙Белый дермографизм

∙Частые инфекционные поражения кожи

Наличие не менее трех главных критерием, а также 3-х и более дополнительных, при минимальном сроке сохранения симптомов не менее 6 недель Лечебное питание:

Гидролизаты на основе продуктов частичного гидролиза молочных белков. Две группы по жировому составу:

1.Содержащие только растительные жиры.

2.Смешанные – смесь растительных длинноцепочечных жиров и триглицеридоа.

Пробиотики – живые бактерии, являющиеся представителями нормальной микрофлоры (лактобациллы). Пребиотики – неперевариваемые компоненты пищи (инулин, фруктоолигосахариды)

Синбиотики – смесь про- и пребиотиков (фруктоолигосахариды + бифидобактерии, лактитол + лактобациллы) Системная фармакотерапия:

1.Антигистаминные препараты – кетотифен – эффект проявляется через 1-2 месяца от начала приема; более предназначен для профилактического прима; отсутствуют или минимальные проявления привыкания. ЭРИУС, ТЕЛФАСТ.

2.Коррекция дисбиоза кишечника.

3.местное лечение: гормональные мази (Адвантан, Элуком) и кремы. При затяжном и хрониченском процессе назначаются мази Тридерм, Фуксим, Фукарцин. Программы по уходу за кожей «атопика». Биодерма – программа Атодерм. Дюрке – программа А-дерма. Авен – программа на основе термальной воды.

4.препараты, улучшающие функцию органов пищеварения (панзинорм, креон, панцитрат).

5.Десенсибилизаторы.

6.местная физиотерапия.

7.Глиняные аппликации.

8.витамины.

9.Лечебные ванны.

10.Сорбенты.

Лекция – Хронический гастродуоденит. Многофакторное и гетерогенное заболевание.

Этиология и патогенез: наследственно конституциональные факторы. Причины: экзогенные и эндогенные (патология ЖП, ПЖЖ). Классификация:

По происхождению:

∙Первичный (экзогенный)

∙Вторичный (эндогенный)

По локализации и распространенности:

∙Гастрит – очаговый (фундальный, антральный), распространенный;

∙Дуоденит – ограниченный (бульбит), распространенный

∙Гастродуоденит

По характеру изменений СО:

∙Поверхностный

∙Гипертрофический

∙Атрофический

∙Эрозивный

∙Смешанный По морфологии:

∙Поверхностный

∙Диффузный: без атрофии желез, с атрофией желез, гипертрофический (болезнь Менетрие) По функциональной характеристике:

∙Секреторный, кислотообразующий, моторный

∙Повышена, норма, снижена

Период заболевания:

∙Обострение

∙Неполная клиническая ремиссия

∙Клиническая ремиссия

∙Клинико-эндоскопическая ремиссия

Диагностика:

1.рентген, ФГДС, гистологическое и гистохимическое исследование

2.Фракционное желудочное зондирование

3.Методы выявления НР

Терапия:

Кратность осмотра гастроэнтерологом – в 1-й год после острого периода – 1 раз в 3 месяца.

1.Режим – ограничение физических нагрузок, психо-эмоциональный покой

2.Диета, стол №5

3.При язвенноподобной диспепсии: гастроцептин 50-35 мг 2 раза в день или ранитидин 75-150 мг 2 раза в день (4-100 мг/кг/сут), курс до 2-3 недель

4.При симптомах гипомоторной дискинезии: домперидон или циаприд 5-10 мг 3 раза в день до еды на 5- 7 дней

5.при гипермоторной дискинезии – бускопан10 мг ½ т или миотропные спазмолитики + маалокс

6.При секреторной недостаточности – препараты порожника: плантаглюцид ½-1 ч.л. в ¼ стакана теплой воды или сок подорожника по 1 ч.л., курсы ферментов – абомим 0,2 перед едой 2-3 раза в день

7.Седативные препараты растительного происхождения (валериана, негрустин, новопассит) до 3 недель, витамины В1, В2, В6, В12, С, А 2-3 недели, альгинаты ы виде гелей.

8.Физиотерапия (в острый период начинать с внеорганной методики) – электросон №10, при астеновегетативном синдроме – электрофоре натрия бромида. Физкультура – освобождение от занятий на 5 недель от обострения, затем специальная или подготовительная группа на 2 года. СКЛ в период ремиссии 1 раз в год. Противорецидивные мероприятия, режим питания, щадящая диета, весной и осенью в течение 3 недель курсы седативных препараты, подорожника на 2 недели.

9.Фитотерапия в течение 3 недель в виде отваров или настое (при повышенной кислотности – тысячелистник, зверобой, семя льна и укропа, при пониженной – мята, календула, мать-и-мачеха).

10.Минеральные воды – Смирновская, Славянская 10 мл/год жизни.

Снятие с «Д» учета через 3-5 лет (функциональное расстройство желудка – 1 год).

ЛекцияРевматизм.

Системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением ССС.

Эпидемиология – 0,45 на 1000 детей. Этиология:

∙Связь с перенесенной постстрептококковой инфекцией

∙Наследственный фактор

∙Снижение иммунологической активности иммунокомпетентных органов и систем

∙Переохлаждение

Преобладание среди больных лиц женского пола. Пик заболеваемости – 7-12 лет.

Патогенез:

1.М-протеин (оболочка стрептококка) – М5, М6, М18, М24. На них развиваются антитела (антистрептолизин О, антидезоксирибонуклеаза, антигиалуронидаза).

2.Токсины стрептококка – асептическое воспаление.

Вразвитии ревматизма лежит аутоиммунный механизм:

Стадии:

1. Мукоидное набухание

2.Фибриноидное набухание

3.Некроз

4.Склероз

Формирование гранулемы Ашоффа-Талалаева. Клинические критерии:

5 ведущих критериев Киселя-Джонсона.

КАРДИТ: - при первой атаке 60-80%, при второй – 100%. Может протекать по типу:

1.Эндокардита: - тахикардия, утомление, слабость, формирование отечного синдрома. Грубый систолический шум, кардиомегалия.

∙ОАК – лейкоцитоз, повышенное СОЭ, повышены ЦИК; в коагулограмме – увеличение фибриногена.

∙Биохимия – СРБ, повышение антистрептолизина О.

∙ЭКГ: усиление электрической активности левых отделов сердца, нарушение АВ-проводимости, экстрасистолия.

∙ЭХО-КГ: наличие вегетаций на эндокарде и створках клапанов, дилатация отделов сердца, снижение фракции выброса.

∙Рентген – кардиомегалия

2.Миокардит: сердцебиение, наличие легкого систолического шума на основании сердца, кардиомегалия, формирование отечного синдрома.

∙ЭКГ – нарушение процессов реполяризации, нарушение ритма, АВ-блокады.

∙ЭХО-КГ: смазанность эхоструктуры миокарда, кардиомегалия, снижение ударного объема.

3.Перикардит: вынужденное положение больного, поверхностное болезненное дыхание, шум трения перикарда, кардиомегалия, отечный синдром, гепатомегалия.

∙ЭКГ – нарушение процессов реполяризации, лабильность сегментов ST

∙ЭХО-КГ – расширенная полость перикарда, экссудат в количестве до 0,5 литра (норма 10-30 мл)

4. Панкардит: вовлечение всех оболочек сердца Для формирования ППС необходимо 1-1.5 года.

АРТРИТ: вовлечение в процесс средних суставов, симметричное поражение, быстрая регрессия суставов, летучесть болей, отсутствие деструктивных изменений костной и хрящевой ткани на рентгене, хороший эффект от НПВП.

МАЛАЯ ХОРЕЯ: в основе лежит васкулит. Развитие гиперкинезов, мышечная гипотония, эмоциональная лабильность.

АНУЛЯРНАЯ ЭРИТЕМА: округлые высыпания с просветлением внутри кольца, локализуется на ягодицах, длительность 2-3 часа, появляется в ночное время.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ УЗЕЛКИ: плотные образования размером 0,2-5 мм по ходу сухожилий, в области суставов, безболезненны при пальпации.

Малые дополнительные признаки:

∙Анамнестические: ревматический анамнез, наследственность, перенесенная постстрептококковая инфекция.

∙Утомляемость, слабость, субфебрилитет, артралгия, абдоминальный синдром.

∙Лейкоцитоз, повышено СОЭ, (+) СРБ, повышены ЦИК ( в норме 50ЕД), наличие постстрептококковых

антител.

Для постановки диагноза необходимо 2 больших критерия и 1 малый.

Классификация: Фаза течения:

∙Активная

∙Неактивная

По степени активности: I, II, III – включает клинику, параклинические критерии По клинико-анатомическому поражению:

∙Ревмокардит первичный без формирования пороков

∙Ревмокардит возрастной с формирование порока

∙Ревматизм без явного поражения сердца

∙Миокардиосклероз

∙Вовлечение других органов и систем, пансерозит, васкулит, хорея, энцефалит. По течению:

∙Острое – быстрое нарастание клиники, длительность 2-3 месяца

∙Подострое – более медленное развитие, длительность 3-6 месяца

∙Затяжное – активность процесса I-II, длительность более 6 месяцев, без сеткой ремиссии и обострений

∙Непрерывно-рецидивирующее – волнообразное течение, длительность более 1 года.

∙Латентное течение – при обследовании выявляют ППС.

Стадии НК:

Диагноз: ревматизм I, активная фаза, активность II степени, эндокардит, малая хорея, острое течение. НК IIа.

Дифференциальный диагноз:

∙Инфекционный эндокардит (ГР(-) микрофлора, стрептококк) – лихорадочный период не купируется НПВП, прогрессирующая слабость, быстрая потеря веса, быстрые изменения клапанного аппарата, выраженная СН, выраженные вегетации по типу гроздьев винограда.

∙Неревматический миокардит – медленная динамика на фоне терапии.

∙ЮРА – поражение мелких суставов кистей и стоп, вовлечение в процесс позвоночника, утренняя скованность, изменения в костной ткани.

∙Синдром PANDAS – наблюдаются психические расстройства, хороший эффект от этиоторпной терапии, фобии.

∙Клещевая мигрирующая эритема – после укуса клеща, жжение, зуд, лимфаденопатия, локализация на шее и лице.

Диагностическая программа:

∙Анамнестические критерии

∙Клиника

∙Параклинические критерии: ОАК, ОАМ, биохимия крови, иммунологическое исследование (ЦИК, IgA, M, E), коагулограмма, мазки из зева и носа.

∙Инструментальные исследование: ЭКГ, ЭХО-КГ, рентген, ЭЭГ, консультация невролога.

Лечение:

Цели:

1.Эрадикация стрептококка

2.Подавление воспаления

3.Предупреждение формирования ППС

4.Компенсация застойной СН

∙Госпитализация.

∙Постельный режим на 2-3 недели

∙Диета с исключением облигатных аллергенов, уменьшить продукты, способствующие газообразованию

∙Фармакотерапия: пенициллин в дозе 100000 ЕД/кг в сутки 4 раза в день 10 дней. При непереносимости

– эритромицин 40 мг/кг или линкомицин 30 мг/кг 3 раза в день 10 дней.

∙Патогенетическая терапия – НПВП – аспирин 50-70 мг/кг/сут, но не более 2 г. При непереносимости – ортофен, индометацин 2 мг/кг, ибупрофен 20 мг/кг. Длительность терапии до 5-6 месяцев.

∙Преднизолон – 0,8 мг/кг 2-3 недели с последующей постепенной отменой (1/4 т 1 раз в 3-5 дней).

∙Препараты хинолинового ряда: плаквенил, делалил – 5 мг/кг 1 раз в сутки на ночь 3-6 мес.

∙Коррекция СН: диуретики – фуросемид 2 мг/кг, верошпирон 4 мг/кг; сердечные гликозиды –

противопоказания: брадикардия, АВ-блокады, эндокардит.

Критерии выписки: отсутствие жалоб, разрешение параклинической картины. Пребывание в стационаре – 30 дней.

Профилактика:

ПЕРВИЧНАЯ – направлена на предупреждение ревматизма, специфическая антибактериальная терапия. ВТОРИЧНАЯ – направлена на предупреждение рецидива ревматизма. Введение дюрантных форм пенициллинов: бицеллин-5 750000 ЕД дошкольникам, 1,5 млн ЕД – школьникам 1 раз в 4 недели. Экстенциллин (ретарпен) – до 25 кг – 600000 ЕД, более 25 кг до подростков – 1,2 млн ЕД, подростки – 2,2 млн ЕД 1 раз в/м в 4 недели.

Проводится 1 раз в месяц круглогодично в течение 3 лет. Малая хорея – в течение 5 лет.

Диспансерное наблюдение:

∙1 раз в 3 мес – ОАК, ОАМ, биохимия

∙ЭКГ – 1 раз в 6 мес.

∙Консультация невролога, стоматолога – 1 раз в 6 мес.

∙Дополнительный выходной день – в первые 3 месяца.

∙Освобождение от ФК на год, на 2 и 3 году – подготовительная группа.

Лекция – Пиелонефрит у детей.

ПН – микробно-воспалительное заболевание почек с поражение ЧЛС, интерстициальной ткани паренхимы почек и канальцев.

Чем раньше у ребенка возникает ПН, тем более вероятен тот факто, что эта патология развилась врожденной патологии почек.

Номенклатура заболеваний органов МС у детей: I - Наследственные и врожденные нефропатии

1.При анатомических аномалиях:

∙Пороки развития мочеточников

∙Аномалии строения МП и уретры

∙Аномалии строения почечных сосудов

2.Нарушение дифференцировки почечной структуры (гистологические аномалии строения почек)

∙С кистами (поликистозная болезнь, нефронофтиз)

∙Без кист

3.Наследственный нефрит:

∙Без тугоухости

∙С тугоухостью (синдром Альпорта)

4.Тубулопатии:

∙Первичные (с полиурией, с деформацией костей, с нефролитиазом)

∙Вторичные (при наследственной патологии ОВ)

5.Дисметаболические нефропатии с кристаллуриями

6.Нефро- и уропатии при хромосомных болезнях

7.Амилоидоз.

8.Эмбриональные опухоли.

Приобретенные заболевания почек:

∙ГН

∙ПН

∙ИМВП

Травмы почек: Опухоли почек МКБ Острый некронефроз

Сочетанная патология почек Аллергоз органов МС Гепаторенальный синдром

Классификация ПН (1980): По патогенезу:

∙Первичный

∙Вторичный (обструктивный, дисметаболический) По течению:

∙Острое (до 6 мес.)

∙Хроническое

Активность:

∙Разгар

∙Стихание

∙Ремиссия По функции почек:

∙Сохранена

∙Нарушена

∙ОПН

∙ХПН

Острый ПН – первое манифестное проявление микробно-воспалительного процесса в интерстиции и ЧЛС почки, имеющий циклическое течение с обратным развитием симптомов и клинико-лабораторной ремиссией. Вторичный обструктивный ПН – возникает на фоне врожденных или приобретенных или наследственных заболеваний, или функциональных нарушений уродинамики.

Вторичный обструктивный ПН на фоне нарушения ОВ:

	Дети до 1 года	Дети старшего возраста
пол	Различий нет	Чаще девочки
Дебют заболевания	Преобладание симптомов	Сочетание симптомов
	общеинфекционного характера	общеинфекционного характера
		и «местных» (боли в животе,
		пояснице, дизурия)
Симптомы интоксикации	Выражены, вплоть до	Зависят от характера течения
	нейротоксикоза	ПН, возраста

Менингеальные симптомы возможны крайне редко. Боли тупого характера, чувство тяжести в пояснице. Дизурия - при вовлечении МП.

Боли в животе – при вовлечении в процесс мочеточников. Энурез

Мочевой синдром проявляется мутной мочой, лейкоцитурией, бактериурией.

лихорадка	фебрильная	Фебрильная
Срыгивание, рвота	+	Рвота при выраженной
		интоксикации
Цвет кожных покровов	Бледно-серый,	Бледность кожи
	периорбитальный цианоз
аппетит	Слабое сосание	Чаще снижен
Масса тела	Отсутствие прибавки	Снижение
Нарушение мочеиспускания	учащенное	Учащенное
Кишечный синдром	Нередко, чаще в дебюте	Редко
	заболевания, диарея
Вульвит, вульвовагинит	часто	Редко
Баланит, баланопостит	часто	Редко
Гепатолиенальный синдром	У 1/3 детей	редко

Тахикардия характерна при интоксикации.

Лечебные мероприятия:

∙Общие лечебные мероприятия в стационаре или на дому

∙Режим – постельный, полупостельный (на период выраженной активности микробно-воспалительного процесса)

∙Диетотерапия: ограничение поступления продуктов, содержащих избыток белка и экстрактивных веществ. Исключение или ограничение продуктов, для метаболизма которых требуются большие энергетические затраты. Ограничение продуктов, содержащих избыто натрия. Питьевой режим (на 50% больше возрастной нормы)

∙Антибиотики.

Успех этиотропной терапии зависит от:

∙Активности воспаления

∙Выраженности синдрома эндогенной интоксикации

∙Посева мочи

Способ введения антибиотиков зависит от:

∙Формы ПН

∙Возраста

∙Активности процесса

Выбор антибиотика зависит от микроорганизма:

Кишечная палочка – «защищенные» пенициллины, цефалоспорины III и IV поколения. Энтеробактер – карбапенемы, уреидопенициллиин, цефалоспорины Стрептококк – «защищенные» пенициллины, ванкомицин Хламидии – макролиды, фторхинолоны

Микоплазма – макролиды, фторхинолоны Кандида – флуконазол, кетоконазол

∙Инфузионная терапия – состав и объем зависят от состояния больного, показателей гомеостаза, диуреза и других функций почек.

∙Антиоксиданты – на срок 3-4 недели (витамин Е, бета-каротины, канаферон-Н)

∙Коррекция вторичной митохондриальной дисфункции (оставание ребенка в ПР, мышечная гипотония, системная соединительнотканная дисплазия, активация процессов ПОЛ на фоне снижения антиокислительных систем, выявление маркеров нестабильности клеточных мембран в моче (этаноламин, повышение экскреции липоперекиси, липидурия), активация кристаллообразования (оксалатно-кальциевая кристаллурия), метаболический ацидоз, увеличение уровня лактата и ПВК и их соотношения (лактат/пируват > 20), изменение ферментов лимфоцитов (сукцинатдегидрогеназы,

цитохромоксидазы).

Препараты коэнзима Q1 – кудесан, цитохром С ПНЖК – α-карнитин

Кофакторы ферментных реакций энергетического обмена (рибофлавин, никотинамид) Антиоксиданты Димесфосфан

∙Иммуномодулирующая терапия – препараты рекомбинатного ИФ (виферон, реаферон), лизоцим, ликопид, иммунал – действуют, если нет митохондриальной недостаточности

∙Коррекция дисбиоза кишечника: организация функционального питания – пищевые волокна (морковь, яблочное пюре), олигосахариды (пребиотики), стимулирующие рост нормальной микрофлоры (молочные смеси для детей первых лет), продукты, содержащие живые микроогранизмы; бактеритофаги, иммунокорректоры.

∙Фитотерапия: мочегонные: эфирномасличные (плоды шиповника, кроп, петрушка, сельдерей), сапониновые (лист березы, брусника, адонис, толокнянка), содержащие силикаты и сапонины (хвощ полевой), улучшающие почечный кровоток (спаржа, крест водяной), литолитики (арбуз, брусника, земляника), антисептики (зверобой, подорожник, толокнянка), противовоспалительные (чистотел, корень девясила, календула, зверобой), укрепляющие сосудистую стенку (тысячелистник, крапива

двудомная), улучшающие витаминный и микроэлементный состав организма (черная смородина, черника, брусника, клюква, рябина, малина)

Диспансерное наблюдение – 5 лет.

Лекция – Сердечная недостаточность.

Мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд реакций, направленных на поддержание кровообращения.

4причины:

∙Плохой прогноз

∙Риск внезапной смерти в 5 раз выше

∙5-летняя выживаемость 50%

∙наличие периода с латентной СН

Этиология:

∙возраст – ВПС – до 3 лет – воспалительные заболевания сердца. Старше 3 лет – идиопатические заболевания

∙системные заболевания соединительной ткани.

Патогенез:

1.РААС – способствует синтезу АT II – повышение АД, задержка воды и соли.

2.СНС – активация барорецепторов аорты – активация САС – вазоспазм, задержка воды и соли, некроз кардиомиоцитов.

3.Натрийуретический пептид – секретируется кардиомиоцитом в кровяное русло, расширяет артерии и способствует секреции соли и вода. По мере прогрессирования НК имеет место снижение его протекторной функции.

4.АДГ – синтезу способствует высокая концентрация АТ II, альдостерона – задержка воды, повышенная жажда, повышение ОЦК, отечный синдром, периферическая вазоконстрикция.

5.Эндотелин – синтезируется эндотелием, является вазоконстриктором, способствует задержке воды и соли.

Нарушение кровообращения:

I – только при физической нагрузке (одышка, тахикардия, утомляемость)

IIА – компенсированная (одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких)

IIБ – декомпенсированная малообратимая (стойкая тахикардия, одышка, гепатомегалия, отечный синдром) III – необратимая (тяжелая одышка, ортопноэ, интерстициальный отек легких, гидроторакс, гидроперикард, гепатомегалия, анасарка, олигурия)

Функциональные классы:

I – больные с заболеванием сердца, но без ограничений физической активности

II – больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение физической активности III – значительное ограничение физической активности (IIБ)

IV – выполнение минимальной нагрузки вызывает дискомфорт

По течению:

∙острая

∙хроническая

По клиническим вариантам:

∙ПЖ

∙ЛЖ

∙Смешанная По происхождению:

∙Систолическая

∙Диастолическая

∙Смешанная

∙От перегрузки давлением, объемом, первичная миокардиальная, нарушение ритмической деятельности

сердца, комбинированная Систолическая функция обеспечивает выброс крови в аорту и ЛА. Систолическая недостаточность

характеризуется резким падением сократительной функции миокарда, падением фракции выброса. Диастолическая СН формируется в результате нарушения наполнения желудочков.

Миокардиальная форма – поражение миокарда токсического, инфекционного, аллергического генеза без предшествующей гипертрофии.

Недостаточность от перегрузки – в результате гиперфункции.

ЛЖСН:

∙Одышка на фоне физической нагрузки, затем в покое

∙Ортопноэ

∙Утомляемость, потливость, сердцебиение

∙Влажный кашель

∙Охриплость голоса

∙Диспноэ

∙Жесткое дыхание

∙Влажные хрипы диффузного характера

∙Цианоз – периферический и центральный Акроцианоз связан с повышенной утилизацией кислорода. Центральный цианоз возникает:

1.при нарушении оксигенации крови в легких (стеноз ЛА)

2.в результате смешивания артериальной и венозной крови

∙ Появление дополнительных тонов

ПЖСН:

∙Нарушение сна

∙Гепатомегалия

∙(+) симптом Плеша

∙Выраженная спленомегалия

∙Абдоминальный синдром (нарушение моторики, болевой синдром, рвота как результат застоя мезентеральных сосудов и гастрита)

∙Отечный синдром – периферические отеки, затем и в органах

∙Олигурия и анурия

∙Кардиомегалия с преобладанием правых отделов

∙Систолический шум вдоль левого края грудины

Диагностика: Неинвазивные методы:

∙ЭКГ

∙ЭХО-КГ

∙Рентген органов ГК Инвазивные методы:

∙Катетеризация полостей сердца

∙Измерение газового состава крови

∙Коронарная ангиография

∙Вентрикулография

∙Радиоизотопная сцинтиграфия

Лечение: 5 целей:

∙Устранение симптомов заболевания

∙Защита органов-мишеней

∙Улучшение качества жизни

∙Уменьшение числа госпитализаций

∙Улучшение прогноза

∙Ингибиторы АПФ: показаны всем (противопоказания - стеноз единственной почечной артерии) – обладают гипотензивным, диуретическим, антитахиаритмическим эффектом, уменьшают пролиферацию клеток органов мишеней. Капотен 1 мг/кг в 2-3 приема, контроль АЛТ, АСТ, ХС.

∙Диуретики – с ХСН, с отечным синдромом и задержкой соли. К-сберегающие (верошпирон 2-4 мг/кг), петлевые (фуросемид 2 мг/кг). На 7 сутки назначают верошпирон + фуросемид.

∙Сердечные гликозиды – назначаются в малых дозах (противопоказания – брадикардия, АВ-блокада, эндокардит, перикардит). (+) инотропное действие, снижают уровень альдостерона, активность САС, потребление кислорода миокардом. Дигоксин 0,03-0,05 мг/кг. Поддерживающая доза – 20% от дозы насыщения. Критерием эффективности является уменьшение жалоб, снижение ЧСС, размеров печени.

∙Β-блокаторы – при тахикардии, при синих пороках. Уменьшают токсический эффект н/а, снижают ЧСС, удлиняют диастолу, антиаритмический эффект, способны предотвращать ремоделирование и диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Диагностическая программа:

∙ОАК + ОАМ 1 раз в квартал

∙Биохимия крови – электролиты, ФПП, липидный спектр, креатинин, мочевина

∙Иммунологическое исследование – уровень общих IgA, M, G, ЦИК

∙Гемостаз – коагулограмма

∙ЭКГ – 1 раз в 3 мес.

∙ЭХО-КГ – 1 раз в 6 мес.

∙Рентген – 1 раз в гож

∙Консультация стоматолога, лор. ФК II-III-IV – назначение инвалидности.

Учитывая наличие гемодинамических нарушений, которые ведут к ограничению жизнедеятельности, а также постоянной базисной терапии, хирургическое лечение ВПС, динамическое наблюдение в специализированном учреждении является ведущими критериями для категории инвалид.

ФК I – подготовительная группа.

ФК II-III-IV –освобождение от физической культуры.

Лекция – Язвенная болезнь.

Язва желудка (в т.ч. эрозия) - шифр К 25 Язва двенадцатиперстной кишки (в т.ч. эрозия)- шифр К 26

Язвенная болезнь (ЯБ) или пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к развитию обострений и осложнений, морфологическим субстратом которого является язвенный дефект слизистой оболочки желудка и/или ДПК.

Эпидемиология: