- •Билет 1.
- •1. Абсцесс и гангрена легкого
- •2. Аотральные пороки
- •Билет 4.
- •Билет5.
- •Течение заболевания
- •1. Оксигенотерапия.
- •Билет 7
- •Билет 9.
- •Билет 12.
- •Рак легкого
- •Билет №14
- •Этапы обследования.
- •Исследование функции внешнего дыхания.
- •Оценивают тест следующим образом:
- •Клинические проявления гб
- •Инструментальные исследования
- •1.Экзогенные причины заболевания:
- •2.Эндогенные причины заболевания:
- •Осложнения гипертонической болезни:
- •Билет 15
- •Абсцесс и гангрена легкого
- •Гангрена легкого.
- •Принципы лечения. Гангрена легкого.
- •Билет 16
Билет 16
БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно
аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных
путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов
(пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса,
свистящего дыхания и кашля).
Классификация МКБ 10: преемущественно аллергическая астма (аллергическая,
атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой);
неалергическая астма (идиосинкразийная, внутренняя неалергическая);
смешанная; неуточненная.
Классификация по Булатову: Этапы развития: биологические дефекты у
практически здоровых людей, состояние предастмы, клинически
сформировавшаяся астма. Формы: иммунологическая, неиммунологическая.
Клинико-патогенетические фарианты: атопический, инфекционно-зависимый,
аутоимунный, гормональный, нервно-психический. Тяжесть - легкая, средняя и
тяжелая. Фазы - обострения, затухающего обострения и ремиссии.
В зависимости от степени тяжести: 1 ст. - интеримитирующая (симптомы менее
1р/нед., ночные приступы реже 2р/мес.); 2 ст. - легкое персистирующее
течение (обострение чаще 2р/нед, нарушение активности и сна, ночные
приступы чаще 2р/мес.); 3 ст. - средне-тяжелая (ежедневные симптомы,
ночные - чаще 1р/нед.); 4 ст. - тяжелая (постоянное наличие симптомов,
частые ночные приступы, резкое ограничение физической нагрузки).
Патогенез: аллергическая астма - св.с аллергическими заболеваниями
(вазомоторный ринит, крапивница, экзема). В сыворотке крови - повышение
IgE, положительные кожные реакции на введение экстрактов АГ воздушной
среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических АГ.
Имеется генетически обусловленная ф-цион. недостаточность Т-супрессоров,
что приводит к неконстроллированному синтезу IgE, который обеспечивает
реакцию анафилактического типа. Неалергическая астма - в анамнезе нет
аллергических заболеваний, кожные пробы отрицательны, IgE не превышает
норму.
Факторы: Экзогенные (бытовые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные
аллергены, профессиональные факторы, факторы окружающей среды /пыльца/) и
эндогенные факторы (эмоциональные, охлаждение, физическая нагрузка и
т.д.).
Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох
продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами,
вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого
пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара
(набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при
перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их
подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие
хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной
мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов
дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы
Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус:
затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной
бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и
нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст.
- астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается
более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого
легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается
газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный
метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома
(резкое нарушение ЦНС).
Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови,
спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного
объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем.
Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование.
Лечение: 1ст. - ингаляционные бетта2-стимуляторы короткого д-я (беротек не
более 2-3 р/нед. или кромолин /интал/ перед физической нагрузкой или
действием АГ),
2 ст. - ингаляционные противовоспалительные ежедневно (кортикостероиды -
ингакорт /200-500 мкг/сут./), ингаляционные стимуляторы короткого д-я по
требованию, но не чаще 3-4 р/день; возможно увеличение дозы
кортикостероидов до 400-750 мкг/сут.
3ст. - ежедневно - ингакорт по 800-1000 мкг/сут., + теофиллины
пролонгированного д-я. При частых ночных приступах - пероральные
бетта2-стимуляторы (спиропент); атровент и бетта2 стимуляторы короткого
д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день.
4 ст. - все препараты третьег группы + ГК перорально (преднизолон ч/з день
или 1р/день).
Астматический статус: струйное введение преднизолона 90-150 мг,
гидрокортизон - 250 мг, при улучшении преднизолона 30 мг/3-4 часа. При
недостаточном эффекте - в/в 0,5-1 мл 5% эфедрина или 0,1 % адреналина.
Параллельно - эуфиллин в/в капельно (не более 6 ампул/сут.). Инфузионная
терапия: 5% глюкоза, рео, 4% сода. Для профилактики ДВС - геперин 5-10
тыс. ЕД (2-4 р/сут.). Ингаляция увлажненного кислорода (для уменьшения
гипоксемии). На стадии немого легкого ГК увеличиваем в 2-3 раза,
эндотрахеальная интубация, ИВЛ, санационная бронхоскопия с посегментарным
промыванием бронхов теплым р-ром натрия хлорида или соды, с последующим
отсасыванием содержимого.
Анемия - снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в крови по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична. Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина. Железодефицитные анемии широко распространены в мире, особенно среди женщины. По сводным статистикам разных стран, железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста, а скрытый дефицит железа в тканях - у 20-25%, в то же время среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют около 2%. Этиология и патогенез. В организме взрослого человека содержится 4 грамма железа: примерно 70% - в гемоглобине, 4% - в миоглобине, 25% - в пуле хранения (ферритин, гемосидерин) и лабильной пуле (плазма крови), остальная часть в железосодержащих ферментах различных клеток. Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте - сложный и до конца не расшифрованный процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим его расщеплением и освобождением железа внутриклеточно под влиянием ксантиоксидазы. Перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферритином, происходит с помощью специального белка-носителя, количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе: объем железа запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2.1 - 3.5 раза. Всосавшиеся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо, а в организме человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного, переход валентностей происходит при пристеночном пищеварении. Соляная кислота способствует растворимости и комплексонообразованию соединений железа.) связывается с белком плазмы крови - трансферритином, каждая молекула которого может присоединить 2 молекулы железа. Вместе с трансферритином железо для хранения транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам костного мозга. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике пищевого железа, поэтому для построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении нежизнеспособных эритроцитов. Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет собой сложное соединение, состояние из субъединиц белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты, одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Уровень циркулирующего ферритина в целом отражает запасы железа в организме. Гемосидерин - нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга. Макрофаги передают железо ферритина и гемосидерина трансферрину, который доставляет его эритробластам. Наиболее частая причина возникновения железодефицитных анемий - хронические кровопотери. Кровопотери могут быть физиологическими и патологическими. Патологические кровопотери:
невидимые, незначительные кровопотери (кровотечение из десен, на которые часто не обращают внимания).
хиатальные грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевода
заболевания желудка:
немые язвы, полипы, опухоли
гиперацидные состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие эрозивных гастритов,
заболевания толстого кишечника:
рыхлая опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно метастазирует;
дивертикулит, язвенный колит
кровотечения из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой.
другие кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря, хронический гемодиализ, так как каждые 56 дней теряется 400 мл крови).
Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть:
повышенная утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря). Такая ситуация наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года, 11-12 лет, 15-16 лет.
физиологические потери, которые превышаются возможности поступления:
менструации (30-40 мг потери железа - верхняя граница нормы).
беременность - период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение плода, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0.5 мг железа в день поступает в молоко.
снижение поступления железа в организм:
социальные причины
нарушение всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.
Нормальная суточная потеря железа составляет 1 мг. Это потеря с желчью, слущивающимся эпителием желудочно-кишечного тракта, с мочой, со слущивающимся эпидермисом.
Необходимо поступление адекватного количества железа ежедневно: 1 мг с пищей. Пищевое железо поступает в виде:
минеральных солей и окислом, но эти соединения плохо всасываюся (только 1%).
железо, содержащееся в растительной пище лучше всасывается (5-7%).
железо, содержащееся в животных белках: всасывается лучше всего (19-20%).
Клинические проявления железодефицитной анемии. Состоит из двух компонентов:
Клиника собственно анемии, связанная с недостатком кислорода на периферии: бледность кожных покровов, слизистых, склер, одышка, сердцебиение, слабость, головокружение, утомляемость, головные боли.
Сидеропенический синдром (недостаток железа), который обусловлен снижением железа в цитохромоксидазе. Проявляется сухостью кожи, ломкостью волос и ногтей, нарушением функции рецепторов ротовой полости (больные хотят есть мел, дерево, землю), нарушением функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, что ведет к гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей. Снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости. Снижение железа в миокардиоцитах - к кардиомиопатиям.
Диагностика.
Снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л).
Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 109 на литр).
Снижение цветного показателя (ниже 0.85).
Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме 12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета-фенантронином.
Общая железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 - 80 мкмоль на литр.
В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 - 3/4 абсолютной способности сыворотки связывать железо.
Главными критериями железодефицитной анемии являются снижение количества железа в сыворотке крови и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки. Лечение. Необходимо установить причину железодефицитной анемии. Только после доказательства найденной причины используются терапевтическое лечение.
Всасывание железа у больных повышено, следовательно, необходимо адекватное увеличение железа в пище. Но никакая пища не может создать нужной концентрации железа в пристеночной зоне пищеварения. Мясо, черная икра только предотвращают развитие железодефицитной анемии.
Препараты железа могут вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально. При внутривенном введении железа должен быть жесткий контроль уровня сывороточного железа во время всей терапии, так как избыточное количество железа откладывается в гемосидерин, что ведет к развитию гемохроматоза с поражением поджелудочной железы, развитием цирроза, поражением миокарда. Лучше назначать препараты железа перорально. Адекватная доза составляет 150-180 мг желез в сутки (таблетка ферроплекса содержит 17 мг, таким образом, в сутки надо принимать 9-10 таблеток препарата).
Все препараты железа основаны на включениях железа в виде сульфата, в соединении с витамином С, никотиновой или янтарной кислотами стимулируют пристеночное пищеварение.
Наиболее используемыми препаратами являются ферроплекс, ферроградумемт, конферон. Доза железа должна пересчитываться на чистое железо. Эффект от терапии отмечается через 3-4 недели от начала лечения: объективными критериями являются:
ретикулоцитоз на периферии, что говорит об активации эритропоэза
нарастание количества эритроцитов
увеличение цветного показателя.
В среднем терапия занимает 2-3 месяца. Если причиной железодефицитной анемии явились физиологические кровопотери (месячные, например), то для профилактики развития рецидивов анемии назначаются препараты железа в лечебной дозе на 5-6 дней с момента окончания кровопотери, так как в этот момент наименьшее количество железа и максимальная способность к его всасыванию. Гемотрансфузии не используются, так как железо из гема плохо утилизируется и оно переходит в гемосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что ведет к торможению активности костного мозга.