Билет 9.

1. ) Цирроз. инфекции, водка, холестаз, исход хрон. гепатита. Дистрофия гепатоци-тов и образ. рубцов. Виды: портальный, постнекротич., билиарный. Тупые, ноющ. боли,  после еды и нагрузки, диспепсия, общ. слабость, лихорадка, геморрагия (из вен пищевода и желудка), желтуха, сосуд. звездочки, эритема ладоней, лаки-рованный язык, ксантоматоз, барабан. палочки, при порт. цирр – асцит, симптом "головы медузы". Печень плотная, неровная, острая. Синдром порт. гипертензии:  давл. в вене  расшир. порто-каваль. анастамозов, асцит, спленомегалия. Воз-ник. из-за наруш. оттока крови (тромбоз, сдавл. опухолью). Геморр. из прям. кишки пищевода, желудка, "голова медузы". ЛД в период активности цирротического процесса выяв­ляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению и увеличенную СОЭ, уровень билирубина достигает значительной степени лишь в конечной стадии болезни. Лапароскопия и особенно биопсия печени - прижизненные морфологические признаки, характерные для каждого из вариантов цирроза. Рентгенологически выявляются расширенные вены пищевода.

2. АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклероз: хронический процесс, обусловленный нарушением метаболшизма липидов и белков, отложением их во внутренние оболочки артерий. Патогенез: основной атерогенный класс - ЛПНП, если уровень ЛПОНП и ЛПНП в 3,5-4 раза превышает уровень ЛПВП развивается атеросклероз. Апполипопротеины А и В являются носителями соответственно ЛПВП и ЛПНП. При соотношении апо-В к апо-А=1 атерогенность сыворотки минимальна, а при соотношении больше 1 атерогенность растет. Сосудистая стенка в местах разветвления и сгиба сосудов нарушает барьерную ф-цию эндотелия, вследствие чего повышается его проницаемость, происходит агрегация и адгезия тромбоцитов, выделяющих фактор роста и способствующих пролиферации гладко-мышечных клеток - местное накопление и инфильтрация липидами участка стенки - образование липидной полоски - образование коллагена и эластина, в дальнейшем способствующего образованию атеросклеротической бляшки. Стадиии развития бляшки: липоидоз (отложение липидов в "пенистых клетках" - макрофаги и гл.мыш.клетки, пропитанные холестерином), липосклероз (расрастание соеденительной ткани, образующее фиброзную крышку), атероматоз (изъязвление бляшки), кальциноз. Классификация: по локализации - атеросклероз коронарных артерий, аорты, почечных артерий, мозговых сосудов, переферических артерий, мезентериальных сосудов. По Мясникову: формы - гемодинамические (при ГБ, при ангиоспазмах); метаболические (при конституционально-наследственных нарушениях липидного обмена); при алиментарных нарушениях, при эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, недостаточность половых желез, СД); периоды и стадии: начальный, клинических проявлений (ишемическая стадия, некротическая стадия, фиброзная). По характеру течения - активное, неактивное, регресирования. Клиника: ИБС (стенокардия, ИМ, кардиосклероз), сердечная недостаточность, острые инсульты, нарушения мозгового кровообращения, АГ, "брюшная жаба", аневризма аорты, перемежающая хромота. Диагностика: уровень холестерина - норма (меньше 5,2 ммоль/л), пограничная (5,2-6,2 ммоль/л), повышенный (больше 6,2 ммоль/л). Лечение: диета (снижение животных и повышение растительных жиров). Лечебная тактика: при повышенном содержании холестерина - диетотерапия, отказ от курения, физические упражнения. Ели нет эффекта - медикаментозное лечение. Гиполипидемические препараты: ингибиторы ГМК-КоА редуктазы (ловастанит, правастатин - 20-80 мг/на ночь, симвастатин - 5-40 мг/на ночь); никотиновая к-та (первая неделя - 100 мг*3р/день, вторая - в 2 раза больше, третья - в 3, четвертая - в 5 от начальной дози, на 5 нед. - до 1г*3р/день); секвестранты желчных кислот (холестирамин, холистепол - 12-15 г*2раза/день, смешивать с жидкостью); фибраты (гемфирбозил 600 мг*2р/день, пробукол 0,5г*2р/день). Билет 10.

1. .ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ -полипозно-язвенное поражение клапенного аппарата сердца или пристеночного эндокарда вызнанное пат. м\о. Класс.: по этиолог. 1. Гр+ :стрепт.(зеленящ., гемол.), стаф. (золотист.), энтерококк.. 2. Гр-: протей, синегнойная палоч. 3. Бак каолиции, L-формы. 4.Грибы кандиды, гистоплазмы. 5. Рекетции. По клин-морф формы: первич., вторичн. По стадии: инф.-токсическая, имунно воспалит., дистроф. По степени акт.: высок., умер, минимальная. Этиология. источники инф.: ОРЗ, венозн. катетер, кожн. инф., инстр. обслед., опер.. Предрасполог. факторы: предшедств. изменен. клапанов серд., опер. на сердце и сосудах. Способствующие ф-ры.: измен. реакт. организма., наруш местного имунитета. Патогенез: бактериемия - оседание м\о на клапанах - вторичный очаг инф. – воспаление. Фазы патоген. – см. класс. по стадии. Клиника: синдром воспалит измен и септицемии(лихор, озноб, геморагии, кровь: лейкоцитоз, соэ, СРБ, фибриноген, ?2-глобул., гемокультура+), интоксик, тромбоэмбол осложнения(очаг нефрит, ИМ, мозг, глаз), синдром клапанных поражений (формир порока), имун неруш (ЦИК). эхо, кожа- кофе с молоком, спленомегалия, тробоцитопения. НБТ-тест(диагн.системн. бак инф.), Лечение: этиолог.: а\б, НСПВ., проф. ДВС-синдр: гепарин с плазмой(10т ЕД +0,5 л плазмы), трасилол (до 500т ЕД), антиагреганты.

2. Определение. Хронический панкреатит (ХП) – прогрессирующее заболевание поджелудочной железы (ПЖ), характеризующееся появлением во время обострения признаков острого некротизирующего воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзо - и эндокринной функции железы. ХП в клинике подразделяется на обструктивный, кальцифицирующий, паренхиматозный.Обязательные первичные исследования: ОАК, ОАМ, общий билирубин и фракции, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, амилаза и липаза в крови, копрограмма, исследование экзокринной функции поджелудочной железы с помощью моноклональных антител к панкреатической эластазе-1 человека, сахар крови натощак и, по показаниям, сахарная кривая, кальций крови, общий белок и белковые фракции, УЗИ органов брюшной полости (комплексное), ЭРХПГ (по показаниям), коагулограмма, консультации специалистов: хирурга, эндокринолога, другие – по показаниям.

Симптомы, синдромы, физикальный статус.

Жалобы: боли в эпигастральной области и левом подреберье, у части больных – жажда, частое и обильное мочеиспускание, вздутие живота, нарушение стула. Боль часто иррадиирует в спину, довольно часто усиливается после еды и уменьшается после приема антикислотных препаратов (антацидов, блокаторов Н₂ – рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы).

Физикальный статус. При осмотре больного ХП наряду с похуданием на коже груди, живота и спины могут быть выявлены ярко – красные пятна правильной округлой формы, неисчезающие при надавливании (симптом «красных капелек»), сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит, обусловленные гиповитаминозами. Иногда имеется желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, которая может быть обусловлена нарушением тока желчи по протокам. При пальпации живота обычно обнаруживаются раздутые кишечные петли и болезненность в эпигастрии и левом подреберье. Нередко выявляется болезненность в точке Дежардена, в зоне Шофара, левом рёберно–позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона), в ряде случаев удается пропальпировать увеличенную и уплотненную болезненную ПЖ..

Диагностика.

Обзорный рентгеновский снимок живота у 30% больных ХП, особенно алкогольной этиологии, выявляет наличие в ПЖ кальцификатов.

УЗИ выявляет наличие кальцификатов, кист, псевдокист, позволяет оценить диаметр главного панкреатического протока, выявить неровность контуров ПЖ, что является характерным для ХП.

ЭРХПГ – «золотой стандарт» для выявления деформаций протоковой системы ПЖ.

КТ позволяет выявить очаги обызвествления, некроза, наличие кист и псевдокист в ПЖ..

Исследование экзокринной функции ПЖ с помощью моноклональных антител к панкреатической эластазе – 1 человека позволяет подтвердить или исключить наличие внешнесекреторной недостаточности.

Лабораторные тесты в ряде случаев позволяют оценить экзо - и эндокринную функцию ПЖ, но отклонение их показателей от нормы не исключает наличие ХП.

Характеристика лечебных мероприятий.

Исключить алкогольные напитки. Строго придерживаться советов врача по режиму питания, стилю жизни и лекарственному лечению.

Характеристика лечебных мероприятий при обострении:

1. Первые 3 дня при выраженном обострении – голод и по показаниям парентеральное питание.

2. При дуоденостазе – непрерывная аспирация кислого желудочного содержимого с помощью тонкого зонда, в/в через каждые 8 часов зантак 50 мг или фамотидин (квамател) 20 мг; внутрь – буферные антациды в виде геля (маалокс, фосфалюгель, гелюсил, гастерин-гель и др.) через каждые 2-3 часа.

3. Внутривенно – полиглюкин 400 мл в сутки, гемодез 200 мл в сутки, 10% раствор альбумина 100 мл в сутки, 5-10% раствор глюкозы 500 мл в сутки.

4. При некупирующемся болевом синдроме – синтетический аналог соматостатина – октреотид 100-300 мкг 3-4 раза в день подкожно в течение 5 дней и/или парентерально 2 мл 50% раствора анальгина с 2 мл 2% раствора папаверина, или 5 мл баралгина, или в/в капельно лидокаин (400 мг препарата в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия).

После купирования выраженного болевого синдрома обычно с 4-го дня от начала лечения:

1. Дробное питание с исключением животного жира.

2. Полиферментный препарат креон (1-2 капсулы) или панцитрат (1-2 капсулы) с каждым приёмом пищи в течение длительного времени.

3. Постепенная отмена анальгетиков, инфузионной терапии и парентерального введения препаратов. Продолжить приём внутрь ранитидина (зантака, гистака) 150 мг или фамотидина 20 мг 2 раза в день. Для нормализации фцнкции сфинктера Одди показано назначение селективных спазмолитиков одестона или дицетела в общепринятых дозах в течение 2-4 недель. При наличии гастро- и/или дуоденостаза используются домперидон 10 мг 4 раза в день за 15 минут до еды.

Продолжительность стационарного лечения 28-30 дней (при отсутствии осложнений).

Цель лечения: обеспечить наступление полной клинической ремиссии с дефектом (наличие псевдокист, не полностью устранённой панкреатической стеатореи с некомпенсированным дуоденостазом).

Больные с ХП подлежат Д-наблюдению (повторный осмотр и обследование в амбулаторно-поликлинических условиях) дважды в год. Больных необходимо обучить принципу терапии «по требованию» по использованию ферментов, спазмолитиков, антисекреторных препаратов.

Билет 11

2. ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це, всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока. Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический (по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота, диспепсия), аритмический (нарушение ритма без ангиозного приступа), церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания, головокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2 гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ). Крупноочаговый - с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый - без изменения зубца. Периоды: острейший - 2ч, острый - до 10 дней, подострый - 4-8 нед., кардиосклероз - до 6 мес. Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток - патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через 4-7 дней до 2-х недель - возврат ST на изолинию (сохранение подъема более 2-х недель - признак образования аневризмы). Локализация инфаркта: переднебоковая (I, aVL, V5-V6), переднеперегородочный (V1-3, I , aVL), передневерхушечный (V3-4), распространенный передний (I, aVL, V1-6), заднебоковой (I, I,III,aVL,aVF,V5-6), заднедиафрагмальный (I,II,III,aVL,aVF,V1-4),заднебазальный (увеличение R в V1-3, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2, деформация QRS и зубца Т в V7-9), распространенный задний (II,III,aVF,V5-9), инфаркт боковой стенки (I,II,aVL,V5-6). Диагностика: ЭКГ, АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфокиназа, МВ-изофермент (он же - МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная коронарография. Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация, аневризма, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2 мес.), тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ, психические нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония), хроническая сердечная недостаточность

1. Определение. Хронический гепатит (ХГ) – воспалительное заболевание печени продолжительностью более 6 месяцев.

Болезни, сгруппированные в этом разделе, имеют этиологические, патогенетические и клинические различия, но все они дифференцируются только в результате углубленного обследования. Современные же классификации в основном основываются на этиологическом принципе.

Обязательные первичные исследования включают: : ОАК, ОАМ, сывороточные холестерин, общий белок и белковые фракции, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, иммуноглобулины, железо, группу крови, резус-фактор, эластазу сыворотки, амилазу крови, копрограмму, анализ кала на скрытую кровь, гистологическое исследование биоптата печени (по показаниям), вирусные маркёры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусам гепатита Д и С), УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезёнки.

В зависимости от предполагаемого диагноза и с целью исключения других заболеваний нередко возникает необходимость исследовать в сыворотке крови содержание мочевой кислоты, меди, калия, натрия, антинуклеарные, антигладкомышечные, антимитохондриальные и другие аутоантитела, альфа-фетопротеин, ДНК вируса гепатита В и РНК вирусов гепатита С, Д, G и др.

По показаниям проводят и другие исследования: ферритин и церулоплазмин в крови, медь в моче (24-часовая экскреция меди при подозрении на болезнь Коновалова-Вильсона), токсические вещества в крови, коагулограмму, ЭФГДС, ЭРХПГ, компьютерную томографию.

АУТОИММУННЫЙ (АКТИВНЫЙ) ГЕПАТИТ

Симптомы, синдромы, физикальный статус.

Жалобы: желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обесцвечивание кала, тёмная моча, слабость недомогание (астенический синдром), тупые боли в правом подреберье. Иногда преобладают симптомы внепечёночных системных проявлений (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, гемолитическая анемия, гломерулонефрит, язвенный колит).

Физикальный статус: желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, уртикарная сыпь, гепатомегалия, пальпаторная болезненность печени, нередко – спленомегалия, пальмарная эритема, изредка – кушингоидное лицо, пигментированные стрии, гирсутизм.

Кровь: нормохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия (более 18 г/л); повышение сывороточных аминотрансфераз (5 и более норм), билирубина (до 1,5-2 норм), ЩФ (не более 3 норм), повышенный титр аутоантител (антинуклеарные, микросомальные, гладкомышечные, антимитохондриальные). Чаще встречаются антитела 1-го типа.

Диагностика.

При гистологическом исследовании биоптатов печени – мононуклеарная инфильтрация портальных трактов и перипортальных зон, ступенчатые, мостовидные, моно - и мультилобулярные некрозы и фиброз. Международная группа по изучению аутоиммунного гепатита предложила для диагностики использовать бальную оценку признаков, выделяя диагноз аутоиммунного гепатита – определённый и вероятный.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ «В» (ХВГВ)

ХВГВ – исход острого вирусного гепатита В. При ХВГВ в фазу репликации в сыворотке крови обнаруживаются HBsAg, HBeAg, ДНК HBV, ДНК-полимеразу, реже – анти НВс IgM. В фазу интеграции в сыворотке крови циркулируют HBsAg, иногда в сочетании с анти-НВе и анти-НВс IgG.

Симптомы, синдромы, физикальный статус.

Клинические варианты хронической НВV инфекции включают: активный хронический гепатит, хронический персистирующий гепатит (хронический гепатит с минимальной активностью), хронический лобулярный гепатит, асимптоматическое («здоровое») носительство HBsAg, цирроз печени, первичный рак печени, узелковый периартериит. Репликация HBV имеет место при хроническом активном и лобулярном гепатите и на ранних стадиях формирования цирроза печени (класс А по Чайлду-Пью). Другие клинические варианты HBV-инфекции, как правило, ассоциированы с интегративной фазой HBV и не подлежат противовирусной терапии.

ХВГВ, ассоциированный с репликацией вируса, проявляется астеновегетативным синдромом (слабость, утомляемость, нервозность), снижением массы тела, транзиторной желтухой, геморрагиями, болью в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (вздутие живота, флатуленция, неустойчивый стул), гепатомегалией, пальпаторной болезненностью печени.

Физикальный статус: сосудистые звёздочки, «печёночные ладони», гепатоспленомегалия, иногда – внепечёночные проявления (артрит, васкулит, нефрит, «сухой синдром», лимфаденопатия и др.).

В биоптатах печени – ступенчатые и иногда мостовидные некрозы, лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация долек и портальных трактов. К специфическим маркёрам относятся «матово-стекловидные гепатоциты» с наличием HBsAg и гепатоциты с «песочными ядрами», в которых содержится HBsAg. Результаты лабораторных исследований подтверждают наличие синдромов цитолиза, активного воспаления, снижения синтетической функции печени и иногда – холестаза.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ «С» (ХВГС)

Симптомы, синдромы, физикальный статус больных ХВГС существенно не отличается от других форм хронических гепатитов. Характерно волнообразное течение, зависящее от фазы развития вируса и выраженности аутоиммунного компонента. Морфологическая диагностика затруднена в связи с наличием лишь косвенных (неспецифических) признаков: сочетание жировой и гидропической дистрофии, наличие ацидофильных телец Каунсильмена, очагов некрозов гепатоцитов, лимфоидных фолликулов в дольках и портальных трактах, пролиферация желчных протоков.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ «Д» (ХВГД)

ХВГД – суперинфекция у больных ХВГВ. Вирус гепатита Д, как правило, подавляет репликацию HBV и оказывает на гепатоциты цитотоксический эффект, поддерживая активность и прогрессирование. Диагностируется по клиническим и в основном по вирусологическим данным.

Характеристика лечебных мероприятий.

При аутоиммунном гепатите:

1. Преднизолон 30 мг в сутки в течение месяца, далее суточную дозу еженедельно уменьшают на 5 мг до поддерживающей (10-15 мг в сутки), которая остаётся на несколько лет.

+

2. Азатиоприн (при отсутствии противопоказаний) – первоначальная доза 50 мг в сутки, поддерживающая – 25 мг в сутки на несколько лет.

+

3. Симптоматическое лечение в основном включает ферментные препараты без желчных кислот (панцитрат, креон, мезим) по 1 капсуле с едой 3 раза в день (лечение «по требованию»). Другие виды терапии назначаются по показаниям.

При хроническом вирусном гепатите В (при наличии в сыворотке крови HBsAg, HBeAg, ДНК HBV, то есть фазы репликации вируса):

1. Ламивудин (зеффикс) 100 мг 1 раз в день в течение 12 месяцев в виде монотерапии.

2. Альфа-интерферонотерапия (при наличии противопоказаний к назначению ламивудина), оптимальная схема: альфа-интерферон (интрон А, вэлферон, роферон А, реаферон и др. аналоги) по 5-6 млн. МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев.

3. Базисная терапия: в/в капельно гемодез в течение 3-х дней, внутрь лактулоза 30-40 мл в сутки в течение месяца. Дозы и схемы лечения могут изменяться в зависимости от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV и других факторов. При отсутствии эффекта после перерыва рекомендуется возобновить лечение альфа-интерфероном в указанных дозах

При хроническом вирусном гепатите С(при наличии в сыворотке крови РНК HCV, повышении уровня аминотрансфераз более чем в 2 раза) используются 3 схемы лечения:

1. Альфа-интерферон (интрон А, вэлферон, роферон А, реаферон и др. аналоги) в/м 3 млн. МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев, далее в зависимости от эффективности терапии: при нормализации или снижении уровня аминотрансфераз и исчезновении РНК HCV продолжить введение интерферона в первоначальной или в более высокой дозе до 12 мес.; при отсутствии положительной динамики введение интерферона прекратить.

2. Альфа-интерферон (интрон А, вэлферон, роферон А, реаферон и др. аналоги) в/м 3 млн. МЕ 3 раза в неделю + рибавирин (ребетол) 1000-1200 мг/сутки на протяжении 6 мес.

3. Индукционная (высокодозная) терапия. Одна схема предусматривает назначение альфа-интерферона по 6 млн. МЕ ежедневно в течение 2 недель, затем по 6 млн. МЕ 3 раза в неделю до 3 месяцев, с последующим введением по 3 млн. МЕ 3 раза в неделю до 12 месяцев.

При хроническом вирусном гепатите дельта (наличие в сыворотке крови HBsAg и РНК HDV):

1. Альфа-интерферон по 5-6 млн. МЕ 3 раза в неделю, при отсутствии эффекта доза увеличивается до 10 млн. МЕ 3 раза в неделю продолжительностью до 12 месяцев.

2. Базисная терапия на 7-10 дней: в/в капельно гемодез 200-400 мл в течение 3-х дней, внутрь лактулоза 30-40 мл в сутки в течение месяца.

Продолжительность стационарного лечения от 3-х до 4-х недель. В условиях стационара в основном проводится первичное обследование и интенсивное лечение, а все остальные виды терапии и контрольные исследования осуществляются в амбулаторно-поликлинических условиях.

Требования к результатам лечения.

Обеспечить ремиссию болезни. Первичная ремиссия – нормализация АсАТ и АлАТ в ходе лечения, подтверждённая повторными исследованиями с интервалом в 1 месяц. Стабильная ремиссия – нормальный уровень АсАТ и АлАТ и отсутствие маркёров репликации при вирусных гепатитах удерживается в течение 12 месяцев после лечения.

Отсутствие ремиссии – случаи, при которых положительная динамика в отношении АсАТ и АлАТ отсутствует в ходе 3-месячного лечения.

Рецидив – повторное повышение уровня АсАТ и АлАТ и появление маркёров репликации после наступления ремиссии.

Целью Д-наблюдения является купирование активности гепатита и обеспечение развития стабильной ремиссии. Активное наблюдение 2 раза в год – проводится оценка жалоб и объективного статуса; одновременно исследуется уровень трансаминаз, а при наличии показаний объём исследований расширяется (см. перечень обязательных первичных исследований).