Билет 7

1. Плевриты: - воспаление листков плевры Классификация: По наличию эксудата: сухой (фибринозный), эксудативный (выпотной), + гнойный (эмпиема плевры). По характеру эксудата: фибринозные, серозно-фибринозные, серозные, гнойные, геморрагические. По распространенности: дифузные, осумкованные (апикальный, паракостальный, базальный /диафрагмальный/, парамедиастинальный, междолевой - по локализации). Особенности клиники: Сухой плеврит - внезапное появление боли в боку, усиливается при дыхании и кашле, иррадиирует в плечо или живот, лихорадка, недомагание, одышка, отставание в дыхании пораженноой 1/2 гр.клетки, на вдохе и выдохе - шум трения плевры. Переходит в эксудативный. Эксудативный: лихорадка, одышка, кашель, отсутствие боли в гр.клетке, отставание в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притепление или абсолютная тупость перкуторного тона над выпотом, над всей зоной притупления дыхательные шумы отсутствуют. Эмпиема: разновидность гнойного плеврита, при котором накопление гноя происходит в анатомичеси предуготовленной полости. Классификация: острые, хронические (после 2 мес.). По харктеру эксудата: гнойные и гнилостные. По распространенности процесса: свободная емпиема (тотальные, субтотальные, малые); ограниченные (осумкованные - пристеночные, базальные, интерлобарные, апикальные, мелиастинальные, многокамерные). По характеру микрофлоры: специфические (тубик, актиномикотические); неспецифические (стафилококк и анаэробы), вызванные смешанной флорой. По происходжению: первичные (первичное инфицирование плевры при проникающих ранениях и операциях), вторичные (при существовании очага м/о в организме). По характеру сообщения с внешней средой: собственно эмпиема (не сообщается) и пиопневмоторакс. Клиника: интоксикация, кашель (нередко с мокротой), одышка, боли в груди, повышение температуры. Объективно: положение больного при тотальной эмпиеме полусидячее, упирается руками о постель, при ограниченной емпиеме - лежат на пораженной половине. Бледность, липкий пот, пульс 110-120, отставание пораженной половины в акте дыхания, межреберные промежутки расширены и сглажены, ослабление или отсутствие голосового дрожания на поврежденной стороне. Перкуссия: при тотальных эмпиемах - смещение средостения в здоровую сторону, на непораженной стороне определяется треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко-Раухфусса). Аускультация: ослабление или отсутствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопления эксудата, амфорическое дыхание при опорожнении эмпиемы. Кровь: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, гипопротеинемия за счет альбуминов, увеличиваются альфа 1 и 2глобулины. Осложнения: плевритов - ОДН, эмпиемы - пиопневмоторакс, бронхоплевральное соустье. Лечение: нестероидные противовоспалительные (бутадион 0,1-0,15 г*4 р/день, индометацин 0,025 г*3-4 р/день, запивать молоком), ГК (преднизолон - 60мг/сут.), АБ (цефалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав;), + при выпоте - удаление эксудата (не ркомендуют отсасывание более 1,5 л эксуддата во избежание коллапса легкого), повторные пункции с отсасывание эксудата и введение в полость АБ, антисептиков, протеолитических ферментов. При пиопневматороксе - закрытое дренирование плевральной полости в помощью троакара. Можно использовать активную аспирацию вакуум-отсосом, либо с помощью сифона-дренажа по Бюлау (для его проведения резецируется на протяжении 5-6 см ребро - 7 или 8 и рассекается на 1,5 см задняя стенка его ложа; после вваедения дренажа рану послойно герметично ушивают). При свободных емпиемах - промывание плевральной полости ч/з 2 трубки - плевральный лаваж (задненижняя трубка - 7-8 межреберье, верхнепередняя - 2 межреберье, куда вливают антисептик). Широкая торакотомия с резекцией ребер, туалетом плевральной полости при наличии больших легочных секвестров, анаэробной эмпиеме.

2. . ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ХГ - группа гломерулярных поражений, возникающая в результате хронизации ОГ (до 20%) или самостоятельно. Есть различные морфологические формы (см.лечение). Патогенез: иммунокомплексная болезнь с закономерностями ОГ - в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы. Классификация + клиника: выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше). + различные морфологические формы (см.лечение). Осложнения ХГ: тромбэмболии, инфекционные осложнения, гидроторакс, асйит, дыхательная и сердечная недостаточность. Диагностика: биопсия почки. Лечение: ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН: Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг) Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг) Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года. Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта. ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят. ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие). Профилактика: своевременное лечение респираторных и др.инфекций, аллергических состояний, здоровый образ жизни. Противопоказаны прививки, вакцинации. Основное значение - лечение ОГ. Билет 8.

1. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ХГ - группа гломерулярных поражений, возникающая в результате хронизации ОГ (до 20%) или самостоятельно. Есть различные морфологические формы (см.лечение). Патогенез: иммунокомплексная болезнь с закономерностями ОГ - в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы. Классификация + клиника: выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше). + различные морфологические формы (см.лечение). Осложнения ХГ: тромбэмболии, инфекционные осложнения, гидроторакс, асйит, дыхательная и сердечная недостаточность. Диагностика: биопсия почки. Лечение: ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН: Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг) Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг) Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года. Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта. ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят. ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие). Профилактика: своевременное лечение респираторных и др.инфекций, аллергических состояний, здоровый образ жизни. Противопоказаны прививки, вакцинации. Основное значение - лечение ОГ.

2. Определение. Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание с вовлечением в процесс наряду с желудком (Ж) и ДПК других органов системы пище­варения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Патофизиология ЯБ включает агрессивное действие НCl и пепсина и снижение резистентности гастродуо­денальной СО в результате воспаления, метаплазии, дисплазии, атрофии, чаще обу­словленных контаминацией НР. При обострении ЯБ обычно обнаруживаются рецидивирующая язва (острая эрозия), активный хронический гастрит, чаще – активный гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori.

Обязательные первичные исследования: ОАК, ОАМ, определение группы крови и резус-фактора, анализ кала на скрытую кровь, железо сыворотки крови, гистологиче­ское и цитологическое исследование биоптата из периульцерозной зоны (при желу­дочных язвах – минимум 6 биоптатов), проведение уреазного теста для выявления НР, УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы, ЭФГДС с прицельной био­псией и щёточным получением препарата для цитологического исследования. Допол­нительные исследования проводятся в зависимости от проявлений болезни, в том числе исследование экзокринной функции поджелудочной железы тестом с использо­ванием моноклональных антител к панкреатической эластазе-1 человека.

Примечание. Результаты лечения обострения при ЯБЖ всегда оцениваются клини­ческими и эндоскопическими исследованиями в динамике, а при ЯБДПК эндоскопиче­ское исследование проводится только по особым показаниям.

Симптомы, синдромы, физикальный статус.

Жалобы: голодные, ночные боли, изредка – анорексия, рвота.

Физикальный статус: локальная пальпаторная и перкуторная болезненность в эпига­стральной области; однако клинические симптомы иногда отсутствуют.

Диагностика.

Диагноз ЯБ и её морфологический субстрат определяются только с помощью ЭФГДС (при локализации язвы в желудке прицельно берутся биоптаты с целью ис­ключения малигнизации, при ЯБДПК эндоскопическое исследование может не повто­ряться в течение 2-х лет даже при отсутствии ремиссии). Отсутствие в биоптате СО из антрального отдела НР даёт основание предположить другие, более редкие причины гастродуоденальных изъязвлений: 1) язвы, вызванные лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота и др. НПВП), которые обычно не проявляются выражен­ным хроническим воспалением гастродуоденальной СО, если в ней не колонизируется НР; 2) язвы, возникающие в результате резко выраженной желудочной гиперсекре­цией HCl (синдром Золлингера-Эллисона при гастриноме, гиперпаратиреоидизме, сис­темном мастоцитозе); 3) язва желудка представляющая собой изъязвлённый рак или лимфому.

ЯБ следует также разграничивать с другими симптоматическими гастродуоденаль­ными изъязвлениями (острыми и хроническими), возникающими вторично на фоне определённых заболеваний и внешних воздействий. Острые язвы желудка, обычно по­верхностные, клинически проявляются кровотечением и низкой частотой рецидивов после заживления и могут возникать у больных с обширными ожогами, при пораже­нии ЦНС, при стрессе.

Особо рассматриваются язвы желудка при ЯБ после хирургического вмешательства (язва анастомоза, рецидивирующая язва ДПК). Однако в большинстве случаев язвы в желудке и особенно в ДПК возникают на фоне активного хронического гастрита (гаст­родуоденита), ассоциированного с НР. Впервые возникшие рецидивирующие и хрони­ческие язвы этиопатогенетически связаные с НР могут иметь различную локализацию в желудке (дно, тело, антрум, пилорический канал) и дуоденуме (луковице, постлуко­вичный отдел до ипосле фатерова соска). Возможна одновременная локализация язв в желудке и в дуоденуме. С годами возможна трансформация ЯБДПК в ЯБЖ, что связано с распространением НР-инфекции и активного воспаления из антрума в тело желудка с развитием атрофии желёз и снижением кислотообразования. В связи с этим риск рецидива дуоденальной язвы уменьшается, а риск развития язвы в теле желудка возрастает. В этот период нередко выявляются язвы желудка у больного, который до этого в течение многих лет страдал дуоденальной язвой, несомненно, на фоне хронического активного антропилородуоденита, ассоциированного с НР.

ЯБ присущи различные осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, пери­висцерит, обтурация выходного отдела желудка в результате отёка и рубцово-язвенной деформации стенок поражённого органа. НР ассоциированный с ГД (гастродуоденит), характеризуется, прежде всего, выраженной воспалительной и сосудистой реакцией в виде яркой диффузной или очаговой (пятнистой) гиперемии и отёка. Преимуществен­ной локализацией этих изменений в ранней стадии болезни является антральный отдел желудка и проксимальный отдел дуоденума. НА этом фоне часто возникают плоские множественные и приподнятые эрозии. Главной морфологической особенностью ак­тивного воспаления является наличие в СО НР, которые выявляются не только в ба­циллярной (вегетативной) форме, но и в виде кокков. В биоптате НР имеют спирале­видную и (или) коккообразную, в культуре - сферическую форму.

Активный гастрит (гастродуоденит), ассоциированный с НР, характеризуется нали­чием в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, выраженный хронический – плазма­тических клеток и лимфоцитов. При хроническом воспалении имеет место атрофия желёз: в желудке – кишечная, а в дуоденуме – желудочная метаплазия. Активность воспалительного процесса определяется выраженностью нейтрофильной инфильтра­ции собственной пластинки и (или) эпителия. Эндоскопическое исследование с био­псией позволяет выявить эрозивно-язвенный дефект, обеспечить контроль над их зажив­лением, гарантирует точность диагноза на морфологическом и функциональном уров­нях.

Вид язв в определённой степени зависит от локализации, стадии развития и частоты предшествующих обострений. В фазе обострения ЯБ язва чаще округлая, реже поли­гональная. Края язвы обычно высокие, ровные, чётко очерченные, склоны язвенного кратера обрывистые. Вблизи доброкачественной язвы СО отёчна и гиперемирована, имеет вид приподнятого валика, который чётко отграничен от окружающей СО и воз­вышается над ней. Глубина язв может быть различная, их дно чаще покрыто белова­тым или желтовато-серым налётом, но при кровоточащей язве налёт может полностью или частично геморрагическим.

По эндоскопическим признакам нередко трудно, а порой даже не возможно отли­чить хроническую язву от острой. При ЯБЖ является обязательным множественная биопсия (5-6 биоптатов) из краёв и дна язвы, гистология и щёточная цитология, а при дуоденальной язве биопсия не обязательна, если не предполагаются редкие причины (болезнь Крона, лимфома, эктопическая ткань поджелудочной железы). При появле­нии симптомов, аналогичных предшествующему обострению ЯБДПК, подтверждён­ному эндоскопическим исследованием, можно провести лечение без эндоскопии. При последующих обострениях или при наличии постоянной боли показано эндоскопиче­ское исследование с биопсией для исключения более редких причин изъязвлений. Если желудочная язва обнаружена в момент кровотечения, то повторная эндоскопия, прицельная биопсия с гистологией и цитологией проводятся после остановки кровоте­чения.

Первичная диагностика НР (обязательные исследования, проводимые перед назна­чением эрадикационной терапии).

Цитологический тест с испальзованием мазков (обычно два). Биоптат берётся при­цельно из участков с наиболее выраженными визуальными отклонениями от нормы (гиперемия, отёк), но не из дна язв и эрозий. Высушенные мазки окрашиваются по Па­ненгейму или после фиксации метанолом – азурэозиновой смесью, или готовым кра­сителем Романовского-Гимзы. Применяемые паноптические методы окраски позво­ляют выявить морфологические особенности строения клеток СО, наличие НР, ориен­тировочно оценить количество микроорганизмов. Как правило, НР располагаются в слизи, имеют спиралевидную, изогнутую форму, могут быть S-образными, иметь вид «крыльев летящей чайки». При изучении цитологических препаратов можно выделить 3 степени обсеменённости СО: слабая (+) – до 20 микробных тел в поле зрения, при 30 – средняя (++) и при 40 и более микробных тел в поле зрения, высокая степень (+++).

При обнаружении в мазках отпечатках НР – одновременно выявляется также и кле­точная инфильтрация, характеризующаяся наличием лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов.

При преобладании тех или иных клеточных элементов можно косвенно судить об активности и выраженности воспаления, кроме того цитологическое исследование по­зволяет выявить в клетках СО наличие пролиферативных процессов и степень их вы­раженности, метаплазии (кишечной – в желудке и желудочной – в дуоденуме), диспла­зии и её степени, злокачественного новообразования.

Однако цитологический метод не даёт информации о структуре исследуемой СО. По скорости выявления персистирующей НР в СО цитологическому не уступает экспресс-метод, основанный на уреазной активности НР, получивший название кампи-тест, кло-тест, де-нол тест и др. Тесты состоят из геля носителя, содержащего мочевину, фенол-рот в качестве индикатора рН. Индикатор меняет цвет от жёлтого к малиновому, когда под действием уреазы происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдви­гающего рН среды в щелочную сторону. Малиновое окрашивание теста, наступающее вслед за этим, свидетельствует о наличии в биоптате НР. Изменение цвета среды про­исходит только в том случае, если в биоптате есть уреаза, «наработанная» НР. Объяс­няется это тем, что НР является единственным из колонизирующих гастродуоденаль­ную СО видов бактерий, который вырабатывает уреазу в количествах, достаточных для разложения мочевины в условиях экспресс-метода. Ложно положительные резуль­таты исключаются при правильной обработке эндоскопов и биопсийных щипцов и применение бактериостатиков.

Время появления малинового окрашивания косвенно свидетельствует о количестве жизнеспособных бактерий. Появление малинового окрашивания в течение первого часа соответствует значительной инфицированности СО НР (+++), в течение после­дующих двух часов – умеренной (++), к концу суток – незначительной (+), если окра­шивание наступает в более поздние сроки – результат считается отрицательным. Су­ществует много модификаций уреазного теста и любой из них является важным для диагностики НР.

Для первичной диагностики инфекции достаточно использовать один метод (цито­логический или уреазный).

Для оценки эффективности эрадикации НР (исследование проводится не ранее 4-х недель после окончания лечения) используется, как правило, два теста (гистологиче­ский и уреазный) или неинвазивные (при ЯБДПК) – уреазный дыхательный тест или определение антигена НР в фекалиях.

¹³С уреазный дыхательный тест. Исследование проводится натощак. Вначале в пла­стиковые пакеты с интервалом в одну минуту забираются две фоновые пробы выды­хаемого воздуха. Затем принимается пробный завтрак (молоко, сок и др.) и тестовый субстрат (водный раствор мочевины, меченной ¹³С). В последующем, в течение часа, через каждые 15 минут берутся 4 пробы выдыхаемого воздуха. Содержание стабили­зированного изотопа в выдыхаемом воздухе определяется с помощью масс- спектро­метра. В норме содержание стабилизированного изотопа не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

Характеристика лечебных мероприятий.

Лекарственные схемы для эрадикации НР включают ингибитор протоновой помпы или блокатор Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин), а также препараты висмута в сочетании с двумя или тремя антибактериальными препаратами.

Согласно Маастрихскому (Европейскому) консенсусу 2000г. эрадикационная тера­пия «первой линии» включает: ингибиторы протонной помпы или ранитидин висмут цитрат в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амок­сициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день, как минимум 7 дней.

Терапия «второй линии» (для повторного лечения) включает ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + висмут субцитрат 120 мг 4 раза в день + мет­ронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день 7 дней.

Семидневные схемы : (используется одна из них):

Указанные ниже схемы обеспечивают эрадикацию НР более чем в 80% случаев.

Омепразол (лосек, ромесек, омез и др. аналоги) или рабепразол (париет) 20 мг 2 раза в день или лансопразол (лансофед, ланзап и др. аналоги) 30 мг 2 раза в день. Препараты принимать с интервалом в 12 часов.

+ кларитромицин (клацид, клабакс, фромелид) 250-500 мг 2 раза в день в конце еды.

+ метронидазол (трихопол и др. аналоги) или тинидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды.

Пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день с едой.

+ кларитромицин 250-500 мг или тетрациклин 1000 мг, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день.

+ метронидазол 500 мг 2 раза в день с едой.

Коллоидный субцитрат висмута (де-нол и др. аналоги) 240 мг 2 раза в день.

+ метронидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды, или тинидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды.

+ тетрациклин или амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день в конце еды, или кларитромицин 250 мг 2 раза в день в конце еды.

Коллоидный субцитрат висмута (де-нол и др. аналоги) 120 мг 4 раза в день.

+ кларитромицин 250-500 мг 2 раза в день в конце еды.

+ омепразол 40 мг 2 раза в день.

Квадро – терапия:

Ингибитор протонной помпы 2 раза в день (в стандартной дозе).

+ коллоидный субцитрат висмута (де-нол и др. аналоги) 120 мг 3 раза за 30 минут до еды и 4-й раз – спустя 2 часа после еды перед сном.

+ метронидазол 250 мг 4 раза в день в конце еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды.

+ тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день в конце еды.

Десятидневные схемы:

Ранитидин (зантак, гистак и др. аналоги) 300 мг 2 раза в день или фамотидин (фамосан, квамател) 40 мг 2 раза в день утром и вечером (не позже 20 часов) с обязательным интервалом в 12 часов или ингибитор протонной помпы 2 раза в день.

+ калиевая соль двузамещённого цитрата висмута 108 мг 5 раз в день после еды или де-нол 120 мг 4 раза в день.

+ метронидазол 200 мг 5 раз в день или 250 мг 4 раза в день после еды.

+ тетрациклина гидрохлорид 250 мг 5 раз или 500 мг 4 раза в день после еды.

Примечание: во всех схемах метронидазол можно заменять фуразолидоном (0,1 г 4 раза или 0,2 г 2 раза в день).

Для эрадикации НР удобно использовать зарегистрированные комплексные наборы ле­карственных средств – Пилобакт (омепразол, кларитромицин, тинидазол), гастростат (тет­рациклин, метронидазол, коллоидный Bi).

После окончания комбинированной 7-10-дневной эрадикационной терапии продолжить лечение ещё в течение 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язв однократным назначением (в 14-16 часов) того ингибитора протонной помпы, который использовался в эрадикационных схемах или одного из следующих препаратов: ранитидин (зантак, гистак и др. аналоги) – 300 мг в 19-20 часов; фамотидин (квамател, ульфамид и др. аналоги) – 40 мг в 19-20 часов; или коллоидный субцитрат висмута 240 мг 2 раза в день. При неосложнённой ЯБ пролонгированное лечение после окончания эрадикационного курса может не проводиться. Если в терапии этих больных используются только антисекреторные препараты, особенно блокаторы протонной помпы, то отмечается транслокация НР из антрума в тело желудка с развитием пангастрита, что существенно снижает эффективность последующей эрадикационной терапии и является фактором риска развития рака желудка.

В подавляющем большинстве случаев (90-95%) такое лечение обеспечивает развитие стойкой ремиссии ЯБ, а если лечение начать в ранней стадии заболевания, то у многих людей наступает выздоровление. В повторном курсе медикаментозной терапии обычно нуждаются больные ЯБ, у которых сохранилась инфицированность гастродуоденальной СО указанными бактериями, возникли осложнения (язвенное кровотечение, прободение, выраженная рубцовая деформация стенки поражённого органа с расстройством эвакуации) или имеются сопутствующие заболевания, по поводу которых больной вынужден принимать лекарства, повреждающие СО желудка (НПВП). Нередко успех лечения зависит непосредственно от больного, от его образа жизни и чёткости выполнения предписаний лечащего врача по режиму медикаментозного лечения.

Для профилактики обострений ЯБЖ и особенно ЯБДПК, а, следовательно, и их осложнений, рекомендуются 2 вида терапии:

1. Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать ежедневно вечером по 150 мг ранитидина или по 20 мг фамотидина (фамосан, квамател, ульфамид). Показаниями к проведению данной терапии являются: неэффективность проведённой эрадикационной терапии; осложнения ЯБ (язвенное кровотечение или перфорация); наличие сопутствующих заболеваний, требующих применения НПВП; сопутствующий ЯБ эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит; больные старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением ЯБ, несмотря на адекватную курсовую терапию.

2. Терапия «по требованию», предусматривающая при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ, приём одного из антисекреторных препаратов (омепразол, ранитидин, фамотидин, париет, лансопразол) в полной суточной дозе в течение 3 дней, а затем в половинной – в течение 3 недель. Если послетакой терапии полностью исчезают симпомы обострения, то терапию следует прекратить, но если симптомы не купируются или рецидивируют, то необходимо провести ЭФГДС и другие исследования, как это предусмотрено данными стандартами при обострении. Показаниями к проведению данной терапии является появление симптомов ЯБ после успешной эрадикации НР.

Прогрессирующее течение ЯБ с рецидивом язвы в желудке или в ДПК чаще связано с неэффективностью эрадикационной терапии и, реже, - с реинфекцией, т. е. с повторным инфицированием СО НР.

Продолжительность стационарного лечения зависит от объёма исследований и интенсивности лечения и составляет при язве желудка и гастроеюнальной язве – 20-30 дней, при язве ДПК – 10 дней. Терапия неосложнённой ЯБ с наличием дуоденальных язв в основном должна проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях.

Цель лечения при наличии НР:

1. Устранить НР в гастродуоденальной СО.

2. Купировать (подавить) активное воспаление в СО желудка и ДПК.

3. Обеспечить заживление язв и эрозий.

4. Предупредить развитие обострений и осложнений, включая лимфому и рак желудка.

Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, неассоциированных с НР (отрицательные морфологический и уреазный тесты из прицельных биоптатов, взятых в антральном отделе и теле желудка или отрицательный уреазный дыхательный тест, отсутствие сывороточных антител к НР).

Цель лечения: купировать симптомы болезни и обеспечить рубцевание язвы.

Лекарственные комбинации и схемы включают антисекреторный препарат в сочетании с цитопротектором, главным образом, сукральфатом. (используется одна из нижеуказанных):

1. Ранитидин (зантак,гистак и др. аналоги) – 300мг в сутки преимущественно однократно вечером (19-20 часов) и антацидный препарат (маалокс, фосфалюгель, альмагель, гель и др.) в качестве симптоматического средства для быстрого купирования болей и диспепсических расстройств.

2. Фамотидин (фамосан, квамател) – 40 мг в сутки преимущественно однократно вечером (19-20 часов) и антацидный препарат в качестве симптоматического средства.

3. Омепразол (лосек,ромесек, омез и др. аналоги) 20 мг в 14-15 часов и антацидный препарат в качестве симптоматического средства. Вместо омепразола может быть использован париет 20 мг/сут или лансопразол 30 мг/сут, или пантопразол 40 мг/сут.

Сукральфат (вентер 4 г/сут, сукрат гель 2 г/сут) назначается одновременно с антисекреторными препаратами в течение четырех недель, далее в половинной дозе в течение месяца.

Эффективность лечения при язве желудка и гастроеюнальной язве контролируется эндоскопически через 8 недель, а при дуоденальной язве – 4 недели.