Ишемический инсульт

1.инфаркт мозга. Забол-е из-за ↓ или прекращ-я арт кровоснабж-я опр-го отдела гол мозга из-за церебральный атеросклероз, арт гипертония, ревматизм, забол-я кр (лейкозы), ИБС.ад понижено или норма

2.нарушения сознания не так резко выражено или нет

3.головной боли++

4.общемозговые симптомы++

5.очаговые симптомы+++

Клиника: ИИ может разв-ся в люб время суток, чаще во сне и после пробуждения. Это связь с физ нагрузкой, эмоц фактором, приёмом горяч ванны, алкоголя. Выдел: острый (молниеносный) – хар-н для эмболич инсульта; подострый (десятки минут, часы) и хр (несколько недель) – хар-н для окклюдирующего проц. варианты нарастания очаг симптоматики. Особен-тью ИИ явл-ся преоблад-е очаг симптомов над общемозговыми. Очаг симптомы зависят от локал-и мозг инфаркта (соотв-го бассейна) и его величины. ИИ в каротид бассейне: наруш-е зрения на один глаз на стороне инсульта; фиксированный поворот головы и глаз в сторону очага пораж-я и противополож от парализован конеч-ей (парез взора); гомонимная гемианопсия; центр паралич лиц и подъязыч нервов; отсут-е произволь дв-й в противополож очагу конеч-ях; ↑ в них м тонуса по спастич-у типу (симптом складного ножа); пат рефлексы; отсут-е или ↓ всех видов чув-ти в парализован конеч-ях. В зоне перед мозг арт - преоблад-е пареза и растр-в чувств-ти по монотипу в дистал отделе ноги по сравнению с рукой, задержка мочи, рефлексы ораль автоматизма. В бассейне ср мозг арт (пит большую часть полушария) приводит к разв-ю синдрома 3х геми-: гемиплегии, гемигипестезии и гемианопсии на противоп очагу стороне. При пораж-и левой ср мозг арт у правшей развив-ся сенсорная или моторная афазия, наруш-я письма, счета, чтения, праксиса. ИИ в вертебрально-базиляр арт. В стволе мозга (прод мозг, мост, ср мозг) возник при односторон окклюзир-их проц-ах в позвоноч, перед спинал, базиляр арт-х хар-но симптоматика по типу альтернир-их (перекрестных) синдромов: Вебера (периф-й паралич III нерва на стороне пораж-я,центр паралич лица, языка и конеч на противоположной.); Фовилля (паралич VI и VII нервов, на противопол- гемиплегия или гемианестезия); Мийяра – Гублера (паралич мимич мускулатуры на стороне пораж-я и центр гемипарез- на противоп); Валленберга-Захарченко (паралич мягк неба и голос связки, растр-во чувств-ти зева, гортани и на лице); Авеллиса (паралич мягкого нёба и голос связки, на противопол гемиплегия или гемипарез); Шмидта; Джексона. ИИ в полушар или черве мозжечка: наруш-е координации дв-й на стор очага. ИИ в бассейне зад мозг арт: гомонимная гемианопсия, зрит агнозия, алексия.

3)Реанимац меропр-я при тяжелой ЧМТ начинают на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дых-я обеспечивают свобод проходимость верх дых путей (освобождение их от крови, слизи, рвот масс, введ-е воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, при необходимости - ИВЛ.

При шоке необходимо прим-е обезбол средств, восполнение дефицита ОЦК и др. Проведение леч-диагностич манипуляций, в т.ч. у б-ных, находящихся в коме, следует осущ-ть в условиях блокады болевых р-ций, поскольку они вызывают увеличение объемного мозг кровотока и внутричереп давления.

Для леч-я отека мозга и внутричерепной гипертензии (маннитол и глицерин) используют салуретики, осмотич и коллоидно-осмотич препараты, ИВЛ в режиме гипервентиляции и др. По показаниям применяют эуфиллин, кавинтон и др. Интенсивная терапия включает также поддержание обменных процессов с исп-ем энтерального (зондового) и парентер питания, коррекцию нарушений кислотно-щелочного и водно-электролит баланса, норм-цию осмотич и коллоидного давления, системы гемостаза, микроциркуляции (реополиглюкин, трентал, эуфиллин), терморегуляции, проф-ку и леч-е восп и трофич осложнений. С целью норм-ции и восст-я функциональ акт-ти мозга назначают психотроп препараты, включая ноотропные (пирацетам, аминалон), антихолинэстераз (галантамин) и Противопаркинсонич (леводопа) средства.

При геморрагич синдроме – децинон, аскорбин.к-та. Необходимы антиоксиданты – вит А,Е,С, альфа-липоевая к-та, амоксипин, актовегин). При гематомах до 50 мл возможно консерв леч-е, если больше – хир.

Общий уход: б-го фиксируют, для проф-ки пролежней повороты кажд 2-3 ч, регуляр аспирация трахеи, леч-е положением проводиться для устр-ния контрактур (при парезах) и т.д.

Диффуз аксональное повреждение гол мозга обычно обусловлено травмой при угловом или ротационном ускорении, замедлении вследствие действия квантовых сил в центре белого вещества. Возникают мелкие кровоизлияния в мозолистом теле, белом веществе мозга, происходят натяжение и разрывы аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга.

Этот вид черепно-мозговой травмы чаще встречается у детей и лиц молодого возраста при автотравмах, кататравмах, баротравмах и др.

Для диффузного аксонального повреждения характерно длительное коматозное состояние. Кома сопровождается децеребрацией или декортикацией.

Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является частьш переход от комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние (апаллический синдром). Больной может спонтанно или же в ответ на раздражитель открывать глаза, однако он не фиксирует взор, признаки психической деятельности отсутствуют. Вегетативное состояние при диффузном аксональном поврежденим длится от нескольких суток До нескольких месяцев. Оно характеризуется симптомами функционального или анатомического разрыва связей коры и ствола мозга. Грубых признаков поражения коры нет.

В головном мозге происходит демиелинизация белого вещества в зонах повреждения аксональных структур. Наблюдается Диффузная вторичная дегенерация нервной ткани в головном и пинном мозге, периферической нервной системе. Макроскописки выявляют выраженную атрофию головного мозга и вентрикуломегалию.