Осложнения эклампсии

Аритмия, сердечная недостаточность, отек легких.

Отек мозга, кома, тромбозы, геморрагии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гемолитическая ангиопатия.

Некроз печени, кровоизлияния, разрыв капсулы.

Острая обструкция дыхательных путей, шоковое легкое.

Острый некроз почек, кровоизлияние.

Отслойка сетчатки, кровоизлияние.

 

Контрольные вопросы:

1. Определение понятия позднего гестоза.

2. Основные патогенетические звенья развития позднего гестоза.

3. Классификация позднего гестоза.

4. Клинические проявления различных форм позднего гестоза.

5. Способы диагностики и дифференциальной диагностики.

6. Принципы терапии водянки и легкой формы нефропатии беременных.

7. Принципы терапии тяжелых форм гестозов.

8. Оказание первой помощи и принципы интенсивной терапии при эклампсии.

9. Способы подготовки к родам и особенности ведения родов при позднем гестозе.

10. Осложнения гестоза.

 

Задача № 1

В родильный дом поступила первобеременная 17 лет со сроком беременности 34 нед. Отмечает прибавку в весе 2 кг за последние 2 недели, периодическое повышение АД до 135/90 мм рт.ст. В возрасте 13 лет беременная перенесла пиелонефрит. При обследовании обнаружено: в анализе мочи содержание белка 0,99 г/л, лейкоцитов 20-25 в поле зрения, эритроцитов 0-1 в поле зрения, большое количество бактерий.

Диагноз? План обследования, терапия?

Задача № 2

В родильный дом доставлена машиной "скорой помощи" первородящая 26 лет. Беременность доношенная. В течение 2 часов отмечает схваткообразные боли внизу живота, ,боли в эпигастральной области, тошноту, головную боль. При осмотре наблюдаются фибриллярные подергивания мимических мышц, АД 140/95 мм рт. ст. Пастозность голеней. При влагалищном исследовании обнаружена "зрелая" шейка матки, головное предлежание.

Диагноз? Что делать?

Гестозы

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в познании этиопатогенеза, диагностики и лечения позднего токсикоза (гестоза) беременных, данное осложнение по-прежнему остается одной из важнейших проблем акушерства.

Поздний гестоз занимает одно из первых мест в структуре материнской смертности. Высокими остаются перинательные потери при данном патологическом процессе, обусловленные тяжелыми нарушениями в фето-плацентарном комплексе, которые приводят к хронической гипоксии, гипотрофии внутриутробного плода, а зачастую и к его антенатальной гибели.

До настоящего времени отсутствует единство взглядов на ведение беременных с этой патологией, особенно с точки зрения состояния фето-плацентарного комплекса, дискутируется вопрос о длительности лечения, сроках и методах родоразрешения беременных с поздним гестозом. Все это связано с отсутствием единых подходов к оценке степени тяжести гестоза, особенно в связи с длительностью его лечения, степенью и обратимостью нарушений фето-плацентарном комплексе.

В настоящее время является очевидной необходимость дифференцированного подхода к выбору объема и специфических компонентов терапии, сроков и методов родоразрешения больных гестозом с учетом длительности и тяжести течения осложнения, срока беременности, данных мониторного контроля, массы тела и степени зрелости внутриутробного плода, выраженности плацентарной недостаточности, эффективности проводимого лечения.

Степень тяжести позднего гестоза является определяющей в выборе терапевтической тактики и способа родоразрешения данного контингента больных. Триада Цангемейстера, которой "вооружен" сегодняшний практический врач, очень часто не дает ответа на вопрос об истинном состоянии больной, так как современный гестоз характеризуется атипичным "стертым" течением с моносимптомностью клинических проявлений, трудно выявляемой гипертонией, развивающейся на фоне исходно низких цифр артериального давления, преобладанием малых клинических признаков. Первостепенным фактором в оценке тяжести состояния больной должна являться длительность течения осложнения. Доказано, что длитеьно текущая водянка беременных (более трех недель) приводит к более выраженным патологтческим изменениям со стороны матери и фето-плацентарного комплекса, чем "остро развившаяся " нефропатия средней степени тяжести.

Поздний гестоз с длительным течением в 87% осложняется анемией, что еще более усугубляет хроническую гипоксию матери и плода, приводит к развитию пренатальной гипотрофии плода, обусловленной фето-плацентарной недостаточностью. Именно длительность течения гестоза играет ведущую роль повреждающего фактора материнского организма и фето-плацентарного комплекса.

На основании вышеизложенного, в настоящее время особое значение приобретает выбор адекватных методов оценки степени тяжести позднего гестоза, указывающих на степень микроциркуляторной, метаболической дезадаптации материнского организма и выраженность фето-плацентарной недостаточности. Гипотрофия и хроническая гипоксия плода являются показателями тяжелого течения гестоза, несмотря на отсутствие у ряда больных выраженных клинических симптомов заболевания. Атипичность течения гестоза диктует необходимость проведения всем больным с данным осожнением таких методов диагностики, как ультразвуковое исследование и кардиотокография.

Классификация поздних гестозов

1.предгестоз (доклинические формы гестоза)

2.гестоз 2-й половины беременности

a -"чистые" формы:

1.легкий

2.средней степени тяжести

3.тяжелый

4.редкие формы (холестатический гепатоз, дерматит и

др.)

клинические варианты

-гипертензионный

-отечный

-протеинурический

-классический (триада Цангемейстера)

б-сочетанные гестозы:

1.легкой степени тяжести

2.средней степени тяжести

3.тяжелой степени

3.осложненные гестозы ( "чистые" и сочетанные )

1.преэклампсия

2.эклампсия: а) судорожная форма;

б)бессудорожная форма (коматозная)

3.кровоизлияние в мозг

4.отек мозга, энцефалопатия

5.острая почечная недостаточость

6.острая печеночная недостаточность

7.острая сердечная недостаточность

8.острая дыхательная недостаточность

9.тяжелые формы ДВС-синдрома (2 и 3 фазы)

При всех формах гестоза в диагнозе отражать длительно текущие формы (более трех недель)

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Примечание. При сочетанных формах указывается фон развития осложнения (гипертоническая болезнь, хронический пиелонифрит, сахарный диабет, артериальная гипотония и т.д. )

Пример формулировки диагноза гестоза : длительно текущий осложненный сочетанный гестоз (преэклампсия) на фоне хронического пиелонефрита ( фаза обострения ).

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

схема обследования беременных с поздним гестозом:

1.тщательный сбор анамнеза с целью диагностики длительно текущих форм (время появления патологической прибавки веса, нестабильности артериального давления, эффект от проводимой амбулаторной терапии)

2.измерение А/Д на обеих руках, подсчет пульсового ( П/Д ) и среднего артериального давления

(А/Д сист. + 2 А/Д диаст.) : 3, выявление явных и скрытых отеков (проведение пробы Мак Клюра-Олдрича, выявление симптома кольца, измерение окружности голеностопного сустава, контроль суточной прибавки веса, измерение суточного диуреза)

3.исследование периферической крови:

- общий анализ крови (нв, эр, цп, тромбоциты);

- определение сапониновой стойкости эритроцитов;

- определение фетального гемоглобина;

- расчет коэффициента деформируемости эритроцитов (кдэ)

4.исследование венозной крови:

- гематокрит, оцк, оцп;

- общий белок и белковые фракции крови (альбумин, глобулины);

- электролиты крови (К+, натрий);

- мочевина и остаточный азот;

- билирубин (общий, прямой, непрямой);

- свободный гемоглобин плазмы;

- акт ( мкт ), фибриноген, протромбиновый индекс,

этаноловый, протаминсульфатный тесты;

- сахар крови, сывороточное железо, трансферрин.

5.общий анализ мочи, проба по Нечипоренко, проба

Земницкого; при патологии почек - проба Реберга, бак.

посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам .

6.диагностика состояния фето-плацентарной системы

- кардиотокография;

- ультразвуковое исследование;

- определение общей и термостабильной, щелочной фосфатазы.

к р и т е р и и о ц е н к и с т е п е н и т я ж е с т и п о з д н е г о г е с т о з а

а - клинические критерии; б - лабораторные критерии; в - узи, ктг.

для постановки диагноза степени тяжести гестоза достаточно сочетание одного - двух клинических критериев и 2-3 лабораторного.

п р е д г е с т о з

предгестоз - это стадия функциональной готовности организма беременной к развитию гестоза.

а - 1. сосудистая асимметрия при измерении А/Д на обеих

руках.

2. снижение пульсового давления до 30 мм рт. ст.

(норма 40-50 мм рт. ст.)

б - 3. проба Раде ( 1974 ).проводится трехкратное измерение А/Д через каждые 5 минут

в положении беременной на боку, спине, затем снова на боку.

проба положительная при разнице более 20 мм рт. ст. А/Д диастолического.

4. положительная холодовая проба.

а) измерение А/Д;

б) кисть и предплечье той же руки охлаждают в воде (1-4~о С) 2 мин, затем измеряют А/Д. при повышении А/Д систолического или диастолического более 25 мм рт. ст. проба считается положительной.

5. положительная проба на изменение сосудистого кровотока (беременная поднимает

руки над головой 2-3 сек. сжимает кисти в кулак), после чего опускает руки с расжатыми кистями. Побледнение кистей и отдельных пальцев, появление болезненности и парестезий, свидетельствует о нарушении периферического кровотока.

в - 1. снижение гемолитической стойкости эритртоцитов:

уменьшение времени гемолиза до 8 мин, повышение процента гибели клеток до 20,1 - 22 %.

2. диспротеинемия: снижение альбумино-глобулинового коэффициента менее 1,3.

3. повыщение фетального гемоглобина до 2,5 - 3%

г е с т о з л е г к о й с т е п е н и

а - 1.повышение А/Д до 25-30 % от уровня исходного.

2.наличие явных (до 1-2 степени), либо скрытых отеков.

3.протеинурия до 0,6%.

4.длительность течения менее 3 недель.

б - 1.снижение сапониновой стойкости эритроцитов: время гемолиза 6,0 -7,9 мин, процент гибели клеток -23,5-30,9%.

2.увеличение гематокрита (до 37-38,5%), снижение ОЦК, ОЦП.

3.повышение фетального гемоглабина до 2,5-6,0%.

4.гипо-(<65 г/л) и диспротеинемия, снижение альбомино-глобулинового коэффициента.

5.повышение содержания фибриногена до 5,0-6 г/л, снижение содержания тромбоцитов (менее 250 тыс).

6.увеличение свободного гемоглабина плазмы (до 8,6-10,0мг/%, норма-6-8мг/%).

7.возможно развитие анимии (снижение Нв, Эр, ЦП, уменьшение содержания сывороточного железа - (СЖ) и трансферрина) - чаще легкой степени (Нв до 100 г/л).

8.кдэ (до 18,5-16%).

в-1.узи-относительная фето-плацентарная недостаточность. Гипотрофия плода отсутствует или незначительная.

2.ктг - нормокардия или умеренно выраженная гипоксия плода.

г е с т о з с р е д н е й с т е п н и т я ж е с т и

а - 1.повышение А/Д до 40% от исходного уровня.

2.САД-110-120.

3.наличие явных (до 2-3 степени) либо скрытых отеков.

4.пртеинурия от 1 до 3 г/л.

5.длительность течения от 4-х до 6 недель.

б - 1.снижение сапониновой стойкости эритроцитов: время гемолиза 4,5 - 5,5мин, процент гибели -31,0-36,9%.

2.увеличение гематокрита до 39-41% (при длительном течении токсикоза возможно снижение показателя за счет развития анемии).

3.повышение фетального гемоглодина до 6,1-8,2%.

4.выраженная гипо- и диспротеинемия.

5.повышение содержания фибриногена до 6,5-8,0 г/л (при длительном течении токсикоза возможно снижение фибриногена менее 4,0 г/л ,что свидетельствует о выраженных изменениях в системе гемостаза).

6.снижение содержания тромбоцитов(менее 200 тыс), положительный этаноловый и проаминсульфатный тесты -(при длительном течении токсикоза).

7.увеличение свободного гемоглабина плазмы до 10,5 -16,5 мг/%.

8.субнормальные или несколько повышеные цифры непрямого билирубина.

9.кдэ-16,0-12%.

в - 1.КТГ-признаки гипоксии плода различной степени выраженности.

2.УЗИ-гипотрофия плода признаки относительной (реже абсолютной) фето-плацентарной недостаточнасти.

г е с т о з т я ж е л о й с т е п и н и

а - 1.повышение А/Д свыше 40% от исходного уровня.

2.увеличение САД (более120 мм рт.ст.)

3.отеки 3-4 степени.

4.длительность течения токсикоза более 6 недель.

5.появление "малой" неврологической симтматики: сонливости или бессонница,моторное беспокойство, расстройство памяти,повышенная чувствительность и раздрожительность, безразличие к окружаещему, вялость, парастезии, повышенная секреция слезных желез. возможно прявление кожного зуда, учащение сердцебиения.

б - 1.снижение сапониновой стойкости эритоцитов: время гемолиза 3,5-4,0 мин, процент гибели-37,0-45,5%.

2.увеличение гематокрита более 41% (при длительном течении гестоза возможно снижение показателя за счет развития анемии).

3.повышение фетального гемоглобина до 8,3-11,4%.

4.выраженная гипо- и диспротеинемия.

5.повышенное содержание фибриногена (более 8,0 г/л) (при длительном течении гестоза возможно снижение показателя за счет развития анемии).

6.снижение содержания тромбоцитов (до 160-180 тыс), положительный этаноловый и протаминсульфатный тесты.

7.увеличение свободного гемоглабина плазмы до 17,6-22,5мг/%.

8.повышение непрямого билирубина (более 27,5 мкмоль/л, увеличение активности АЛТ и АСТ).

9.развитие анемии 1 и 2 степени тяжести (снижение Нв, Эр, ЦП, снижение сывороточного железа менее 9,0 мкмоль/л и трансферина до 42,0-44,0 мкмоль/л).

10.кдэ-11,5-5,5%.

в - 1.КТГ-признаки выраженной гипоксии плода.

2.УЗИ-гипотрофия плода, признаки абсолютной (реже относительной плацентарной недостаточности).

у л ь т р о з в у к о в о й с к р и н и н г п р и п о з д н е м

т о к с и к о з е б е р е м е н н ы х

Внутриутробная гепоксия, гипотрофия, а затем и антенальная смерть плода при гестозе в основном связаны с изменениями в плаценте, которые ухудшают условия маточно-плацентарного кровообращения, нарушают обмен веществ между организмом матери и плода, в связи с этим особую атуальность приобретает диагностика фето-плацентарной недостаточости, степень которой во многом предопределяет исход беременности и родов для плода при гестозе.

Метод сложного УЗИ-сканирования с обязательной оценкой структуры плаценты позволяет:

1.выявить беременных с задержкой развития внутриутробного плода и осуществить контроль за эффективностью проводиых лечебных мероприятий

2.определить наличие хронической гипоксии плода -отсутствие или паталогический характер дыхательных движений плода, повышение общей двигательной активности или выраженную депрессию внутриутробного плода;

3.выявить случаи патологии пуповины: обвитие ее вокруг туловища или шеи плода, аномалию сосудов пуповины;

4.УЗИ сложное скандирование является информативным методом в диагностике срока беременности, массы внутриутробного плода и степени его зрелости, что крайне важно при решении вопроса о досрочнном родоразрешении при гестозах

5.новым в УЗИ является антенатальная оценка структуры плаценты, которая оказалась очень важной и информативной в суждении о длительности течения гестоза, выраженности и обратимости патоморфологических изменений в фетоплацентарном комплексе, УЗ-плацентография при гестозе позволяет прогнозировать эффективность проводимого лечения для матери и плода, то есть определиться в сроках возможного пролонгирования беременности при данном осложнении.

Структурность плаценты оценивается по классификации Gramm (1979) при длительно текущем гестозе характерно раннее "старение" плаценты, выраженные дистрофические иэменения (3 стадия структурных изменений по gramm) наиболее характерным признаком гестоза является появление инфарктов плаценты, которые по длительности существования мы подразделяем на острые, подострые и хронические (или белые инфаркты).

Выраженные дистрофические изменения в плаценте обусловлены тромбозом межворсинчатого пространства, отложением в нем фибриноидных масс, гибелью и замещением соединительной тканью ворсин плаценты и целых их частей. Все это приводит к снижению плацентарного кровотека. Раннее старение плаценты высоко коррелирует с малой массой тела плода, однако не всегда при дистрофических изменениях в плаценте мы регистригуем гипоксию плода.

Плацента и плод обладают значительными компенсаторными возможностями. Оценить степень компенсации фетоплацентарной системы нам позволяет второй весьма информативный метод-кардиотокография с использованием функциональных тестов:

Данные КТГ высоко коррелирующей с КЩС внутриутробного плода, и, что особенно важно - с показателями маточно-плацентарного кровотока, определяемого таким высокоточным методом как радиоизотопная сцинтиография плаценты.

Для оценки ктг необходимо использовать 12-бальную систему Fisher, что позволяет исключить известный субъективизм в трактовке результатов метода и внедрить его в повседневную практику.

Классификация фето-плацентарной недостаточности

На основании проведенных нами исследований можно прийти к заключению о том, что в диагностике фето-плацентарной недостаточности оптимальным является сочетание 2-х методов : УЗИ и КТГ

1.при наличии относительной плацентарной недостаточности :

а) при УЗИ определяется раннее "старение" плаценты,

выраженные дистрофические изменения в ней , но признаков гипоксии плода на КТГ нет .

б) или определяется умеренная гипоксия плода на КТГ без УЗИ - признаков недостаточности плаценты .

При данной форме плацентарной недостаточности лечение, сроки и метод родоразрешения определяются клинической картиной заболевания, эффективностью проводимой терапии, степенью зрелости плода, данными динамического УЗИ и КТГ- контроля.

По результатам наших исследований, в данном случае показатели концентрации гормонов фетоплацентарного комплекса близки к норме; а уровень термостабильной щелочной фосфатазы (ТЩФ) свидетельствует о напряжении компенсаторных механизмов плаценты.

Роды возможны через естественные родовые пути под строгим мониторным контролем.

2. Абсолютной следует считать плацентарную недостаточность при сочетанииУЗ - признаков и данных КТГ, свидетельствующих о гипоксии плода: ареактивной НСТ, низкая оценка КТГ. При отсутствии эффекта от проводимого лечения указанные признаки плацентарной недостаточности диктуют необходимостью срочного родоразрешения в интересах плода, т.к. свидетельствуют о длительности и необратимости изменений в фето - плацентарном комплексе. Показатели гормонопродуцирующей функции плаценты низкие, активность ТЩФ падает.

Методом выбора при абсолютной недостаточности плаценты должна быть операция кесарево сечения (в интересах плода).

Т е р а п и я п о з д н и х г е с т о з о в .

Лечение позднего гестоза должно быть комплексным, диференцированным и патогенетическим, в зависимости от степени тяжести и длительности течения осложнения, состояния фето-плацентарного комплекса, выраженности анемии.

Терапия должна быть направлена на создание лечебно-охранительного режима, нормализацию микроциркуляции и тканевой перфузии, улучшение маточно-плацентарного кровообращения, устранение гиповолемии, гипопротеинемии и гемоконцентрации, стабилизацию клеточных мембран, ликвидацию сосудистого спазма, водно-электролитных и метаболических нарушений.

Медикаментозную коррекцию позднего гестоза беременных следует проводить с учетом функциональных нарушений эитроцитов, степень которых определяется длительностью течения ПТБ. Необходимо воздействовать на основные звенья поражения эритрона: 1) нарушение метаболизма эритроцитов; 2) внутрисосудистой гемолиз красных клеток, обусловленный дастабилизацией мембран вследствие активации пирекисного окисления липидов, а также механическим разрушениям эритроцитов нитями фибрина; 3) дефецит железа.

С этой целью больным с гестозом необходимо назначать антиоксиданты, гепаринизиновую криоплазму, препараты железа (при выявленном дефеците микроэлемента).

1. Воздействие на центральную нервную систему, создание лечебно-охранительного режима.

А.седативные: настойка пустырника, корень валерианы, триоксазин, сульфат магния (по Д.П.Бровкину).

Б.транквилизаторы: диазепан (седуксен, сибазон, реланиум) по 5-15 мг 2-3-4 раза в день.

В.нейролептики: дроперидол (обладает адренолитическим действием, снижает АД, ослабляет психомоторное возбуждение) 10-15 мг (4-6 мл) в/в и в/м 2-3 раза.

2. Инфузионная терапия (ИТ). Показания: а)гестоз легкой степени с длительным (более 3-4 недель) течением; б)гестоз средней степени тяжести; в)тяжелый гестоз; г)осложненный гестоз; д)гипотрофия плода независимо от степени тяжести заболевания .