18. Вирус кори, морфология, культуральные и антигенные свойства. Патогенез и иммунитет при кори. Специфическая вакцина и гамма-глобулин.

Вирусная природа кори была доказана в 1911 г. Дж. Ан­дерсоном и Дж. Гольдбергом. Вирус кори обладает многими призна­ками, которые присущи другим представителям семейства парамиксовирусов. Однако он агглютинирует только эритроциты обезьян (ма­кака резус), поскольку последние имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других видов животных. Кроме того, вирус кори не имеет нейраминидазы и плохо адаптируется к кури­ным эмбрионам.

Вирус кори содержит стабильные антигены. Серотипы не обна­ружены. Для культивирования вируса используются первичные культуры клеток почек обезьян и эмбриона человека, перевиваемые линии клеток Hela, KB, Vero и др. ЦПД проявляется в образова­нии симпластов.

Патогенез и иммунитет. Первичная репродукция вируса про­исходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки и верхних отделах дыхательных путей, откуда он проникает в кровь, поражая эндотелий кровеносных капилляров. Вследствие некротизации этих клеток появляется сыпь. Вместе с тем вирус подавляет фун­кциональную активность Т-лимфоцитов, что приводит к развитию вторичного иммунодефицита. В редких случаях вирус проникает в ЦНС, вызывая энцефаломиелит. В случае персистирования вируса в лимфоидных тканях и нейронах ЦНС через несколько лет после пе­ренесения заболевания может развиться подострый склерозирован-ный панэнцефалит — медленная инфекция с летальным исходом.

После перенесения кори формируется гуморальный, обычно по­жизненный, иммунитет. В сыворотке крови присутствуют комплементсвязывающие антитела и антигемагглютинины. Противокоревые антитела класса IgG проникают через плаценту в организм плода и защищают новорожденных на протяжении первых 6 меся­цев жизни.

Профилактика. Для активной иммунизации детей применяется живая вакцина. Для пассивной иммунизации в очагах заболевания детям вводят противокоревой иммуноглобулин, полученный из донор­ской и плацентарной крови. Продолжительность пассивного иммуни­тета до 1 мес.

19. Вирус бешенства, морфология, биологические свойства, вирусные включения. Патогенез заболевания. Лабораторная диагностика бешенства.

Структура и химический состав. Вирионы имеют пулевидную или палочковидную форму размером 170 х 70 нм. Отсюда название семейства (греч. rhabdos — прут). Снаружи имеется липид-содержащая оболочка с отходящими от нее отростками, в центре нуклеокапсид спирального типа симметрии, отделенный от внешней оболочки матриксным белком.

Вирионы содержат несколько белков: капсидные и матриксный белки, РНК-полимеразу и другие ферменты, а также гликопротеин, входящий в состав шиловидных отростков внешней оболочки.

В состав генома входит однонитевая нефрагментированная минус-РНК.

Относится к роду Lyssavirus (греч. lyssa — бешенство). Вызывает у животных и человека смертельную инфекцию, характе­ризующуюся необратимым поражением нейронов ЦНС. В 1885 г. Л. Пастер экспериментально обосновал способ аттенуации еще не известного возбудителя и получил антирабическую вакцину. В 1892 г. В. Бабеш и в 1903 г. А. Негри описали специфические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Негри). Известно несколько родственных биоваров возбудителя: ви­рус «дикования» оленей, песцов и лис в Арктике, вирус летучих мышей в Америке, вирус «безумной собаки» в Западной Африке и др.

Культивирование и репродукция. Вирус бешенства культивиру­ют в культуре клеток почек новорожденных хомячков, в диплоидных клетках человека. Цитопатогенная активность непостоянная. Вирус может быть адаптирован к куриным и утиным эмбрионам при зара­жении в желточный мешок.

Патогенез и иммунитет. Во входных воротах инфекции вирус остается несколько дней. Первичная репродукция, по-видимому, про­исходит в клетках мышечной ткани в месте укуса. Затем вирусные частицы достигают окончаний чувствительных периферических не­рвов, продвигаются по их осевым цилиндрам и периневральным про­странствам (до 3 мм в час), поражая нейроны спинного и головного мозга. Различной скоростью продвижения вируса по нервным ство­лам можно объяснить продолжительность инкубационного периода инфекции. Он является минимальным (до 10-14 дней) при проникно­вении возбудителя через кожные покровы головы и лица и наиболее продолжительным (1,5 мес. и более) при укусах в конечности (кисти рук, стопы ног). В нейронах происходит интенсивная репродукция вируса, в результате чего появляются цитоплазматические тельца Бабеша-Негри, содержащие вирусные нуклеокапсиды. Особенно интенсивно поражаются нейроны аммонова рога, продол­говатого мозга, клетки Пуркинье мозжечка.

В организме синтезируются вируснейтрализующие антитела, ко­торые, возможно, обладают протективным действием до проникнове­ния возбудителя в клетки ЦНС.

Лабораторная диагностика бе­шенства обычно проводится после

смерти животного или человека при обнаружении телец Бабеша-Не­гри в нейронах головного и спинного мозга, в клетках слюнных же­лез, выявлении вирусного антигена в пораженных тканях, с помощью реакции иммунофлюоресценции. В слюне больных людей и в мозге погибших можно определить наличие вируса путем внутримозгового заражения белых мышей, у которых развивается паралич конечнос­тей и вскоре наступает гибель.