III группа.

Двунитевая РНК, фрагментированная, простые, кубический тип симметрии.

1. сем. Rheoviridae, род Orbivirus – вирус кемеровской лихорадки, колорадской лихорадки.

РБ: Вирус карельской лихорадки, Синбиз, клещевого энефалита, лихорадки западного Нила, 4 представителя рода Буньявирус.

Морфология.

Сферические, 30-300 нм (Тога- и Бунья- крупнее). У всех арбовирусов внутренние АГ связаны с нуклеокапсидом. У сложных есть и поверхностные АГ – гликопротеиды суперкапсида. Вирусная РНК – матрица для синтеза 5 белков, в том числе и РНК – полимеразы. РНК сохраняет инфекционность после выделения из вириона. У Flavi – 1 вид, у Тога – 2, у Бунья – 3 вида иРНК.

По гемагглютинину выделяют 3 группы с перекрывающейся активностью. И Тога и Flavi вирусы одного хозяина в разные периоды могут быть иммунологически различны → АГ мимикрия.

Тропизм, репродукция.

Рецепторы располагаются на поверхности вируса,имеют шиповидную форму, содержат гемагглютинин. С помощью рецепторов осуществляется рецепция, тропизм к эпителиоцитам, нервным клеткам и лимфоидным органам. Проникновение с помощью рецепторов эндоцитозом. Репликационный цикл включает депроитенизацию и синтез вирусных протеинов. Протекает в цитоплазме. Выход из клетки ПОЧКОВАНИЕМ. У Тога- 4-8 часов, у flavi – более 20 часов.

Особенности аденовирусных инфекций:

Передача возбудителя при помощи кровососущих насекомых: комаров, клещей, москитов.

1. Аденовирусы размножаются в организме членистогих. Передаются трансовариально.

2. Сохранение популяции вирусов обеспечивается позвоночными: мешевидными грызунами, птицами. У них развивается бессимптомная длительная вирусемия. Птицы и насекомы осуществляют трансконтинентальный перенос вирусов. Включение человека в циркуляцию является случайным (человек является тупиковым инфекционным процессом). Заболевание обычно скоротечны, однако встречаются и вспышки

3. Арбовирусные инфекции являются природно-очаговыми зоонозами. Заражение чаще в сельской местности.

Пути передачи:

1. трансмиссивный – основной

2. аэрогенный

3. алиментарный (сырое молоко, вода)

4. контактный

4. Вирус персистирует в слюнных железах членистоногих → после укуса поступает в кровь (инкубационный период ≈ 1 неделя).

Первичная репликация в эндотелиоцитах → в результате повреждения эндотелиоцитов ↑ проницаемость сосудов, поэтому на коже и слизистых появляется сыпь. При развитии гиперолизованной вирусемии происходит поражение тканей и органов: ЦНС, кожа, мышцы, костный мозг.

Клинический полиморфизм.

От бессимптомных инфекций и слабовыраженных кратковременных лихорадок до тяжелых лихорадок и энцефалитов с летальным исходом. Обуславливается особенностями макроорганизма, т.к. один вирус может развивать различные клинические признаки.

Иммунитет.

Стойкий, пожизненный, гуморальный, типоспецифический.

27. Вирус краснухи. Общая характеристика. Роль в патологии. Профилактика краснухи.

[из Борисова]

сем. Togaviridae, род Rubivirus. + РНК, нефрагментированный, сложный, кубический тип симметрии.

Антигены. Вирус краснухи имеет два антигена. Один из них, внутренний антиген — нуклеопротеин, связанный с капсидом, выяв­ляется в РСК, второй антиген, связанный с суперкапсидом, — в реак­ции нейтрализации и РТГА.

Обладает гемагглютинирующей, гемолитической и слабовыраженной нейраминидазной активностью.

Культивирование и репродукция. Репродуциру­ется в первичных культурах клеток человеческого эмбриона, а также в ряде перевиваемых линий клеток с выраженным ЦПД. Цикл репро­дукции завершается за 12-15 ч. Репродукция ви­руса происходит в цитоплазме. Дальнейшее созревание вирионов происходит при почковании через мембрану пузырьков аппарата Гольджи, а затем при выходе через наружную мембрану клетки.

Патогенез. После заражения вирус попадает в лимфатические клетки шейных, затылочных и заушных желез, в которых начинается его первичная репродукция. Железы увеличиваются в размерах и ста­новятся болезненными при пальпации. Затем вирус проникает в лим­фу и кровь, где он обнаруживается за 3-4 дня до появления клини­ческих симптомов заболевания. Вирусемия быстро прекращается после появления сыпи.

Заболевание протекает с лихорадкой, сыпью, поражением верх­них дыхательных путей, болями в суставах, мышцах.

Вирус краснухи обладает выраженным эмбриопатическим дей­ствием. При прохождении через плаценту он адсорбируется на клет­ках эмбриональной ткани, вызывая пороки развития и даже гибель плода. При инфицировании беременных в первые 3 мес. беременно­сти риск развития уродств достигает 80%, а в дальнейшем снижается до 25-8%, нередко возникают выкидыши.

Иммунитет. После перенесенной инфекции формируется напря­женный, преимущественно гуморальный, иммунитет. В сыворотке крови обнаруживаются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие антитела, а также антигемагглютинины. У детей с врожденной краснухой вирус длительно персистирует в организме при подавлении синтеза интерферона. При этом в сыворотке крови определяются вирусоспецифические иммуноглобулины.

Экология и эпидемиология. Краснухой чаще всего болеют дети в возрасте от 1 года до 7 лет, возможно заболевание и взрослых. Ис­точником инфекции являются больные, а также лица с бессимптом­ными формами инфекции. Основные пути передачи — аэрозольный и контактный через инфицированные предметы. Вирус начинает вы­деляться через 7-8 дней после инфицирования с секретом слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а также с мочой и фекалиями.

Вирус малоустойчив при хранении, воздействии физических (УФ-облучение) и химических факторов. Он быстро инактивируется в патологическом материале при воздействии хлорсодержащих дезифектантов и формалина.

Лабораторная диагностика. Вирус выделяют из носоглоточных смывов, крови, мочи, кала, в культуре клеток. Серодиагностика заключается в обнаружении вирусоспецифических антител класса IgM в реакции нейтрализации, РСК, РТГА, а также с помощью иммуноферментных и радиоиммунных методов.

Профилактика. Применяют убитые и живые вакцины. Рекомен­дуется иммунизировать девочек 12-14 лет при отсутствии у них ан­тител к вирусу краснухи. Введение иммуноглобулина беременным женщинам не предупреждает размножения вируса в организме.