- •1. Кровь. Понятие, физиологические функции.
- •Физиологические функции крови.
- •4. Гемоглобин, строение, свойства, биологическая роль.
- •5. Варианты первичной структуры гемоглобина человека. Гемоглобинопатии.
- •9. Нарушения биосинтеза гема. Порфирии.
- •10. Схема распада гемоглобина. “Непрямой” (неконьюгированный) билирубин.
- •13. Желтухи, причины. Типы желтух. Желтуха новорожденных.
- •14. Диагностическое значение определения билирубина и других желчных пигментов в крови, моче и кале при разных типах желтух.
- •16. Альбумины и глобулины сыворотки крови, содержание в норме, функции. Альбуминово-глобулиновый коэффициент.
- •Ферменты крови. Происхождение ферментов крови, диагностическое значение определения.
- •Кининовая система, представители, физиологическая роль кининов.
- •Белки «острой фазы», представители, диагностическое значение.
- •Ренин-ангиотензиновая система, состав, физиологическая роль.
- •Свертывающая система крови. Общее представление о ферментном каскаде процесса свертывания.
- •Плазменные факторы свертывающей системы крови.
- •Противосвертывающая система крови. Основные первичные и вторичные природные антикоагулянты крови.
- •Фибринолитическая система крови. Механизм действия.
- •Нарушения процессов свертывания крови. Тромботические и геморрагические состояния. Двс синдром.
- •Остаточный азот крови. Понятие, компоненты, содержание в норме. Азотемия, типы, причины возникновения.
- •Обмен железа: всасывание, транспорт кровью, депонирование. Роль железа в процессах жизнедеятельности.
- •Всасывание железа
- •Нарушения обмена железа: железодефицитная анемия, гемохроматоз.
- •Натрий и калий, содержание в крови в норме, суточная потребность, роль в процессах жизнедеятельности. Нарушения обмена натрия и калия.
- •Кальций, содержание в сыворотке крови в норме, роль в процессах жизнедеятельности. Причины и последствия гипо- и гиперкальциемии.
- •Регуляция фосфорно-кальциевого обмена. Роль паратирина, тиреокальцитонина и витамина d в этом процессе.
- •Содержание хлоридов в крови в норме, суточная потребность, роль в процессах жизнедеятельности, нарушения обмена.
- •Регуляция водно-электролитного обмена. Строение и функции альдостерона, вазопрессина и ренин-ангиотензиновой системы, механизм регулирующего действия.
- •Антидиуретический гормон
- •Альдостерон
- •Поддержание рН обеспечивается
- •48. Метаболизм эндогенных и чужеродных токсических веществ в печени: микросомальное окисление, реакции конъюгации.
-
Кальций, содержание в сыворотке крови в норме, роль в процессах жизнедеятельности. Причины и последствия гипо- и гиперкальциемии.
Кальций. В эритроцитах обнаруживаются следы кальция, в то время как в плазме содержание его составляет 2,25–2,80 ммоль/л.
Различают несколько фракций кальция: ионизированный кальций, кальций неионизированный, но способный к диализу, и недиализирующийся (недиффундирующий), связанный с белками кальций.
Кальций принимает активное участие в процессах нервно-мышечной возбудимости (как антагонист ионов К+), мышечного сокращения, свертывания крови, образует структурную основу костного скелета, влияет на проницаемость клеточных мембран и т.д.
Отчетливое повышение уровня кальция в плазме крови наблюдается при развитии опухолей в костях, гиперплазии или аденоме паращитовидных желез. В таких случаях кальций поступает в плазму из костей, которые становятся ломкими.
Важное диагностическое значение имеет определение уровня кальция при гипокалъциемии. Состояние гипокальциемии наблюдается при гипо-паратиреозе. Нарушение функции паращитовидных желез приводит к резкому снижению содержания ионизированного кальция в крови, что может сопровождаться судорожными приступами (тетания). Понижение концентрации кальция в плазме отмечают также при рахите, спру, обтурационной желтухе, нефрозах и гломерулонефритах.
-
Регуляция фосфорно-кальциевого обмена. Роль паратирина, тиреокальцитонина и витамина d в этом процессе.
Регуляция обмена кальция осуществляется в основном за счет действия паратирина и кальцитонина.
Кальцитонин, или тиреокальцитонин, снижает уровень кальция в крови. Он действует на костную систему, почки и кишечник, вызывая при этом эффекты, противоположные действию паратирина. В костной ткани тиреокальцитонин усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.
Паратгормон, или паратирин, паратиреоидный гормон, синтезируется в околощитовидных железах. Он обеспечивает увеличение уровня кальция в крови. Органами-мишенями для этого гормона являются кости и почки. В костной ткани паратирин усиливает функцию остеокластов, что способствует деминерализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови. В канальцевом аппарате почек паратирин стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии. Развитие фосфатурии может иметь определенное значение в реализации гиперкальциемического эффекта гормона. Это связано с тем, что кальций образует с фосфатами нерастворимые соединения; следовательно, усиленное выведение фосфатов с мочой способствует повышению уровня свободного кальция в плазме крови. Паратирин усиливает синтез кальцитриола, который является активным метаболитом витамина D3. Последний вначале образуется в неактивном состоянии в коже под влиянием ультрафиолетового излучения, а затем под влиянием паратирина происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол усиливает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция и развитию гиперкальциемии. Таким образом, увеличение реабсорбции кальция в кишечнике при гиперпродукции паратирина в основном обусловлено его стимулирующим действием на процессы активации витамина D3. Прямое влияние самого паратирина на кишечную стенку весьма незначительно.